 |
Каковы факторы риска для послеродовой депрессии?
|
|
|
|
Как и в отношении материнской меланхолии и послеродового психоза, наследственные факторы и наличие в анамнезе психических расстройств определены как факторы значительного риска для развития послеродовой депрессии. Женщины с депрессивным расстройством в анамнезе, не связанном репродуктивной функцией, имеют 10—40% риск развития послеродовой депрессии. Женщины с послеродовой депрессией в анамнезе имеют 50% риск возникновения послеродовой депрессии при последующих беременностях. Были определены несколько имеющих значение психосоциальных факторов: неблагоприятное семейное положение, различного рода стрессовые события в течение беременности, амбивалентное отношение к материнству, низкий социоэкономический статус, изоляция от семьи и друзей положение, так называемых матерей-одиночек. Нереалистичные представления и ожидания от материнства, которые разрушаются неромантичной реальностью, могут предрасполагать к депрессии. Высокие показатели по шкалам невротизма связаны с более высоким риском послеродовой депрессии.
11. Рассматривается ли послеродовая депрессия как заболевание, имеющее первично биологиче
скую природу?
Не совсем. Этнографическая литература по проблеме рождения ребенка свидетельствует о том, что депрессивная реакция, по крайней мере, частично подвержена влиянию социо-культуральных факторов. Послеродовая депрессия известна не во всех культурах; редко встречается она в незападных культурах, где мать новорожденного освобождена от любой ответственности, кроме ухода за собой и кормлением ребенка. Ритуалы, практикуемые в странах третьего мира, включают поддержку матери новорожденного, четко ограничивают и определяют ее социальную роль. Согласно современным тенденциям западного сообщества, социальное структурирование событий вокруг рождения ребенка менее жестко, наблюдается недостаток жесткого полоролевого распределения (например, распределения обязанностей отца и матери) и социальной поддержки.
|
|
|
12. Какие эндокринные или биологические аспекты оказывают влияние на развитие послеродо
вой депрессии?
Послеродовая депрессия часто сопровождается симптомами гипотиреоидизма, и исследования показывают как различные уровни питуитарной дисфункции, так и тиреоидные нарушения, которые определенно оказывают влияние на развитие заболевания.
После нормальных родов кровоснабжение гипофиза снижается. Секреция тропных гормонов гипофиза падает до уровня, который наблюдался до беременности. Если роды были осложнены шоком (например, массивной кровопотерей), возможен инфаркт переднего гипофиза. При таком развитии события секреция тропных гормонов ничтожна. Функция же-
440
VIII. Расстройства, связанные с беременностью и менструацией
лез внутренней секреции, являющихся мишенями этих гормонов, также падает. У пациентки развиваются глубокая апатия, чувствительность к холоду, нарушения памяти, сонливость, истончение и выпадение подмышечных и лобковых волос, исчезает либидо. В нелеченых случаях развиваются психоз и кома. Это так называемый синдром Шихана.
Есть гипотеза, что послеродовая депрессия — это более мягкий вариант синдрома Шихана. Снижение функции гипофиза нарушает эндокринные функции. В норме после родов уровень тироксина снижается и сохраняется на более низких значениях, чем он был до беременности в течение 1 года. Хотя и сниженный, уровень тироксина имеет тенденцию находиться в пределах нормы, не давая причин заподозрить гипотиреоидизм. Уровень тиреости-мулирующего гормона (TSH) обычно в норме при гипотиреоидизме гипофизарного происхождения (вторичного гипотиреоидизма).
|
|
|
Исследования фиксируют связь между субклиническим гипотиреоидизмом гипофизарного происхождения и послеродовой депрессией. Антидепрессанты и антипсихотические препараты, назначаемые изолированно или в комбинации, часто оказываются неэффективными для адекватного купирования симптомов послеродовой депрессии. При добавлении к терапии тиреоидных гормонов в некоторых случаях быстро исчезают симптомы психического заболевания.
Дальнейшую поддержку гипотезы о частичной гипофизарной дисфункции дает повышенная чувствительность многих женщин к солнечному свету и ограниченная способность к формированию загара. Это открытие позволяет предположить снижение или отсутствие продукции меланотропного гормона гипофизом. И, наконец, от 5 до 30% случаев послеродовой депрессии становятся хроническими, показывая некоторую степень резидуальных повреждений.
Первичный гипотиреоидизм, который является следствием нарушений щитовидной железы, также часто определяется в послеродовом периоде. Безболевой аутоиммунный тиреоидит, с наличием специфичных антител, наблюдается у 2—9% женщин после родов, значительно превышая контрольный уровень среди небеременевших женщин. Уровень тироксина на короткий период может быть повышен при воспалительных явлениях. Это повышение затем сменяется снижением содержания тироксина и соответствующим повышением TSH. В одном исследовании обнаружены хронические нарушения тиреоидной функции в течение 3 лет после родов у 50% женщин.
В заключение следует сказать, что послеродовая депрессия часто включает симптомы, идентичные гипотиреозу средней или тяжелой степени. Стандартные лабораторные исследования могут пропустить эти нарушения вследствие их гипофизарной природы. Наличие субклинического гипотиреоидизма часто служит причиной неэффективности стандартной психофармакотерапии.
|
|
|
