 |
7. Причины их возникновения. 8. Возможные исходы. Задача № 8. Больной жалуется на отёки, клинически у него выявлены: выраженная протеинурия (в моче до 20 г в сутки), гипопротеинемия – 20 г/л, гиперлипидимия (холестерин крови 10 моль/л).
|
|
|
|
7. Причины их возникновения
8. Возможные исходы
1. Инфаркт миокарда: в области левого желудочка очаг неправильной формы, желтоватого цвета. Очаг некроза окружен геморрагическим венчиком
2. Некротическая стадия развития инфаркта: область инфаркта некротизированная ткань. В которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и зоной демаркационного воспаления.
3. Характерная неправильная форма инфаркта объясняется характером ангиоархитектоники, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Венчик обусловлен зоной кровоизлияний, которая образуется в результате спазма сосудов по периферии инфаркта, который сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.
4. Наиболее частые причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь сердца, тромб, спазм
5. См выше
6. В почке и головном мозге – инфаркты. В почке инфаркт белый, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
В головном мозге инфаркт белый, быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга)
7. Обусловлен ишемией этих органов. Возможно также возникновение на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.
8. Благоприятные исходы: в почке и миокарде – организация и образование рубца, в головном мозге – киста. Неблагоприятные исходы: гнойное расплавление.
Задача № 8
Больной жалуется на отёки, клинически у него выявлены: выраженная протеинурия (в моче до 20 г в сутки), гипопротеинемия – 20 г/л, гиперлипидимия (холестерин крови 10 моль/л).
|
|
|
1. Назовите синдром, имеющий место у больного
2. Какие изменения в канальцах почки выявлены у данного больного
3. Найдите микропрепараты, в которых имеют место данные изменения, опишите их
4. Возможно ли обратно действие описанных изменений
1. Жировая дистрофия почекю Механизм: Инфильтрация эпителия почечных канальцев жиров при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что вдет к гибели нефроцитов.
2. Макроскопия: Почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
3. Микроскопия: В эпителии проксимальных и дистальных канальцев появляются нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин (последний обнаруживается н только в эпителии канальцев, но и в строме)
4. Исход зависит от степени. Чаще гибель нефроцитов.
Задача № 9
Больной 40 лет. Страдал раком легкого множественными метастазами. Появилась адинамия, гипотония, изменение окраски кожных покровов. Смерть наступила от кахексии.
1. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в коже. Чем обусловлено изменение окраски. Вид нарушения обмена этого пигмента: по происхождению, количеству пигмента, распространению.
2. С метастазами в какой орган можно связать изменение окраски кожи. Объясните механизм нарушения обмена пигмента.
3. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в коже
4. Какие изменения обнаружены на вскрытие печени, сердца, скелетной мускулатуры.
5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в сердце. Объясните появление характерной окраски миокарда.
1. Изменение окраски обусловлено нарушение обмена меланин, в частности увеличенным синтезом. По происхождению – смешанные дистрофии, нарушение обмена протеиногенных тирозиногенных пигментов, по количеству пигмента – гипермеланоз, по распространению – распространенный, приобретенный гипермеланоз
|
|
|
2. Метастазы в надпочечниках, их поражение. При разрушении надпочечников вместо адреналина из тирозина и ДОФА синтезируется меланин, а также усиливается продукция АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланицитах увеличивается количество меланосом.
3. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: меланин в виде зерен бурого цвета определяется в меланоцитах базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитах. В дерме меланин виден в меланофагах – клетках, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоитов. Эпидермис атрофичен, выражено избыточное образование кератина.
4. Бурая атрофия миокарда, печени. Накопление липофусцина в результате перекисного окисления липидов.
5.
Задача № 10
Больной поступил в клинику в бессознательном состоянии с правосторонним параличом. При спинно-мозговой пункции получена кровь. Смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности.
1. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге
2. Назовите морфологический вид процесса
3. Механизм развития
4. Признак, указывающий на давность развития
5. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику этого процесса
6. Какие изменения сосудов позволяют предположить заболевание, которым страдал больной
|
|
|
