 |
X. Этиология и патогенез основного заболевания
|
|
|
|
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Ф. И. О. пациента__ Попов Александр Анатольевич ___
Диагноз ___15 Кариес дентина К02. 1 Средний кариес I класс по Блэку_ __
Преподаватель __Морозько Юлия Александровна __
Студент-куратор (курс, группа, Ф.И.О.) _________________
__5 курс 10 группа Мовсисян Гарик Арменович__
Волгоград 2016
Общие сведения (паспортная часть)
Фамилия__ Попов_ __Имя___ Александр ___Отчество__ Анатольевич __
Пол __ муж __ Возраст __20.05.1993 (23 года)_
Место работы__ менеджер ___
Домашний адрес __г. Волгоград ул. Камская д.41 __
Дата обращения _ 15.12.16__ Кем направлен_______________________________
2. Жалобы при обращении:
На ноющие боли от сладкого, быстро проходящие после устранения раздражителя, на дефект твердых тканей зуба
История развития настоящего (основного) заболевания (Anamnesis morbi)
Беспокоит в течении 4 месяцев, ранее зуб не лечен
Перенесенные заболевания, семейный анамнез и наследственность
Со слов пациента здоров, наследственность не отягощена, аллергический анамнез не отягощен.
История жизни больного (Anamnesis vitae)
В детстве болел ОРЗ, ОРВИ, ветряной оспой
6. Данные объективного исследования:
А) общее состояние
удовлетворительное, положение активное, температура 36,6 С
Б) данные осмотра челюстно-лицевой области
конфигурация лица не изменена, кожные покровы чистые, без патологических элементов, открывание рта в полном объеме, равномерное, лимфатические узлы не пальпируются, прикус физиологический
В) данные осмотра полости рта
слизистая оболочка десен, щек, твердого и мягкого неба, верхней и нижней губы бледно-розового цвета, без патологических элементов
Г) зубная формула
|
|
|
по рекомендации ВОЗ
О С П П
18 17 16 15 14 13 12 11! 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41! 31 32 33 34 35 36 37 38
С П
д) описание заболевания:
15 – кариозная полость на жевательной поверхности, не сообщающаяся с полостью зуба. Зуб в цвете не изменен. Прикус физиологический.
Результаты дополнительных (лабораторных и инструментальных) методов исследования и обоснование их проведения
Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению, перкуссия безболезненна, пальпация безболезненна, термодиагностика слабоболезненна, быстропроходящая. Диагностическое препарирование болезненно. ЭОД 4 мкА.
Клинический (окончательный) диагноз и его обоснование
По данным анамнеза, а также основных и дополнительных методов исследования был поставлен
Диагноз 15 – Кариес дентина К02.1 Средний кариес I класс по Блэку
Дифференциальная диагностика
1. С поверхностным кариесом
2. С глубоким кариесом
3. С эрозией твердых тканей
4. С кислотным некрозом
5. С клиновидным дефектом
6. С верхушечным периодонтитом
Таблица. Дифференциальная диагностика
| № | Заболевания, с которыми дифференцируют | Общие признаки | Различия |
| 1. 2. 3. 4. 5. 6. | Поверхностный кариес Глубокий кариес Эрозия твердых тканей Клиновидный дефект Кислотный некроз Верхушечный периоднтит | Жалобы на боли от раздражителей, быстро проходящие после их устранения, кариозная полость не сообщается с полостью зуба, термодиагностика положительна, быстропроходящая. Жалобы на боли от раздражителей, быстро проходящие после их устранения, кариозная полость не сообщается с полостью зуба, термодиагностика положительна, быстропроходящая. Жалобы на эстетический дефект, кратковременные боли от термических и химических раздражителей Жалобы на эстетический дефект, кратковременные боли от термических и химических раздражителей Жалобы на эстетический дефект, кратковременные боли от химических раздражителей Бессимптомное течение, наличие кариозной полости, зондирование, термометрия, перкуссия безболезненны | У поверхностного кариеса болезненная шероховатая поверхность, кариозная полость в пределах эмали У глубокого кариеса зондирование болезненно по дну кариозной полости, ЭОД 7-15 мкА У эрозии 2 и более дефектов, блюдцеобразный дефект с твердым дном, границы четкие, ровные. У клиновидного дефекта 3-4 дефекта, чаще симметричные, дефект в виде клина с гладким и плотным дном и стенками, края четкие ровные, гладкие безболезненные стенки У кислотного некроза «чувство оскомины», часто локализация на вестибулярной поверхности и режущем крае (кариесрезистентных зонах), матовая, шероховатая поверхность эмали, шероховатая, размягченная, болезненная поверхность. У верхушечного периодонтита может быть изменение в цвете зуба, наличие свища или рубца от него, в прошлом самопроизвольные боли, кариозная полость сообщается с полостью зуба, ЭОД более 100 мкА, на рентгенограмме изменения в периапикальных тканях, соответствующие одной из форм периодонтита. |
X. Этиология и патогенез основного заболевания
|
|
|
На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.
Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.
|
|
|
Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.
При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса.
Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.
Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса.
Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.
|
|
|
