 |
Патологическая анатомия малярия
|
|
|
|
Пигмент оспидно-серего (серо-голубой) цвета. С малярией можно встретиться. Оседает в печени, селезенке, лимфоузлах и к.к.м., они будет с серовато-голубоватым оттенком. Малярия может привести к циррозу, затем к раку печени.
Протеиногенные пигменты
 |
МеланинГипермеланоз
РаспространенныйМестный
 |  | ||||
 | |||||
ПриобретенныйВрожденныйПриобретенныйВрожденный
1. Распространенный, приобретенный – при кахексии кожа с коричневым оттенком, Аддесонова болезнь.
2. Распространенный, врожденный – пигментная ксиродерма (на коже очаги гипернигментации с повышенным оргавением + отек)
при Аддесоновой болезни с коричневатым оттенком кожи, развивается при 2-стороннем тотальном поражении надпочечников. Чаще это туберкулез, реже опухоль.
Если не идет синтез адреналина, то идет синтез меланина. Клиника – очень редко встречается белый Аддесонизм, но остальная клиника та же.
3. Местный, приобретенный – меланоз толстой кишки при хронических запорах, но первично м б меланома кишки
4. Местный, врожденный – родинки и неусы.
Гипомеланоз
 |
РаспространенныйМестный
Только врожденный – альбинизм
1. Местный, врожденный
2. Местный, приобретенный – сифилиз, лепра, сахарный диабет, зоб Хашимото – беспигментные участки на коже.
Местная гипопигментация (врожденная и приобретенная) – лейкодерма = викилиго – очаговые беспигментные участки.
Минеральные дистрофии
Нарушение обмена Са
Классифицируются по механизму на три вида.
1. Метастатическое обезвествление
2. Дистрофическое обезвествление
| Признак | Метастатическое обезвествление | Дистрофическое обезвествление |
| 1. Гиперкальциемия 2. Распространенность 3. Местные изменения в тканях | Да Да Нет | Нет Нет Да (дистрофия, некроз, склероз) |
3. Метаболическое (встречается редко, механизм мало изучен)
|
|
|
Образование камней
Факторы, способствующие камнеобразованию:
1. Общий фактор – нарушение минерального обмена приобретенного и/или врожденного характера.
2. Местные – нарушение секреции, замедление оттока, воспаление (может предшествовать и может выступать как осложнение)
Образование камней возможно там, где есть полости и там где есть секрет – железы.
Особые виды камней:
Флеболиты – венные камни
Копролиты – каловые камни
Бронхолиты – камни в бронхах
Механизм камнеобразования
1 фаза – образование органической матрицы
2 фаза – кристаллизация солей
осложнения – пролежни, перфорации, свищи, воспаления.
Классификация рахита
1. Классическая форма у детей раннего возраста
а) Ранний рахит от 3 мес о 1 года
б) Поздний от 1 года до 6 лет
2. Витамин-Д-зависимый рахит - наследственное заболевание с аутосомно рецессивным типом передачи
3. Витамин-Д – резистентный рахит наследственное, сцепленное с х-половой хромосомой заболевание
4. Рахит у взрослых или остеомаляция
Апоптоз. Некроз.
Апоптоз – своеобразная форма некроза
Апо – разделение
Втозиз – опущение, падение
В основе апоптоза лежит разделение клетки на части с образованием апоптозных телец (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к ж/д) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами, ч/з апоптоз происходит физиологическая регенерация на клеточном уровне.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, клеток в живом организме.
Сходство некроза и апоптоза
1. Разновидности смерти клеток в живом организме
2. Встречается и в норме и в патологии
|
|
|
Основная биологическая роль апоптоза – установление нужного равновесия м/у процессами пролиферации и гибели клеток.
|
|
|
