Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Выбор методов контроля эффективности и безопасности лекарственной терапии.

ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет

Г.Архангельск МЗ России

Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии

 

 

Зав. курсом: профессор Н. А. Воробьёва

Преподаватель: Рогозина А.С.

Студент 4 курса стоматологического факультета

Группа № 4

Ф.И.О. Федоров Александр Игоревич

Дата курации с “31” октября по “2” ноября 2012 год

Дата сдачи

Оценка ________________

 

 

Анализ фармакотерапии курируемого больного

 

 

Утверждено на заседании курса

клинической фармакологии кафедры

анестезиологии и реаниматологии

(протокол заседания № 01/ 10)

Зав. кафедрой, д.м.н., профессор

_______________Н.А.Воробьева

“ ” ______________ 2012г.

 

Архангельск, 2012 г.

Анализ фармакотерапии купируемого больного

Паспортная часть

Ф.И.О. больного: больной Х

Возраст: 47 лет

Пол: мужской

Жалобы пациента

При поступлении: на малопродуктивный кашель, боли в грудной клетке при кашле справа, повышением температуры тела до 38,50С, лихорадка, головные боли, общая слабость.

На момент курации: на легкую слабость.

Анамнез болезни

Ухудшение состояния с 15.10.2012г, когда повысилась температура до 38,5°C, кашель сухой, приступообразный. 18.10.12г участковый терапевт назначил антибиотик аугментин. На фоне проводимой терапии сохранилась повышенная температура, кашель. Больной госпитализирован 23.10.2012 в 1 ГКБ во 2-ое терапевтическое отделение с диагнозом пневмония.

Анамнез жизни

Больная С. родилась 22.01.1965г. в городе Архангельск. Жилищно-бытовые условия: благоприятные. Питание хорошее. Вредные привычки – курит более 15 лет.

Туберкулез, гепатит, болезнь Боткина, сахарный диабет - отрицает. Переливание крови не проводилось.

Перенесенные заболевания: ОРЗ, грипп, гипертоническая болезнь.

Сопутствующие заболевания: отсутствуют.

Оперативные вмешательства: отсутствуют.

Семейный анамнез: со слов пациентки наследственность не отягощена.

Аллергический анамнез: аллергические реакции отсутствуют.

 

Лекарственный анамнез

В домашних условиях лекарственных препаратов не принимает.

Аллергические реакции на лекарственные препараты не отмечает.

6. “Statuspraesens”

1. Общий осмотр.

Общее состояние средней степени тяжести. Телосложение - нормостеническое. Сознание – ясное. Настроение – бодрое. На контакт идет активно. Окраска кожи – бледно-розовая, чистая. Кожа обычной влажности, эластичная. Склеры - обычной окраски. Видимые слизистые бледно-розовые. Костно-суставная система развита удовлетворительно. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеки на стопах и голенях отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена.

2. Сердечно-сосудистая система.

АД- 140/90, пульс- 110, ритмичный.

Границы сердца не увеличены. Патологической пульсации в прекардиальной области не определяется.

Верхушечный толчок расположен в Vм.р., на 1.5 см кнаружи от СКЛ.

Границы сердца: правая 1.0 см от правого края границы, левая на 1.5 см от ЛСКЛ, верхняя- IIм.р.

Шум в сердце - отсутствует.

3. Органы дыхания.

ЧДД - 22 в 1мин.

Грудная клетка - нормостеническая.

Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Дистанционно хрипы не слышны.

Пальпация межреберных промежутков болезненная.

Перкуторный звук – притуплен.

Дыхание жесткое.

Хрипы сухие, справа.

4.Органы пищеварения.

Язык – сухой, обложен густо бело-желтым налетом.

Живот округлой формы, пальпация живота безболезненная, напрягает при пальпации.

Симптома раздражения брюшины нет.

Печень не увеличена, пальпация безболезненная.

Селезенка не пальпируется.

Стул оформленный, регулярный.

5. Мочевыделительная система.

Мочеиспускание свободное, не учащено, безболезненное.

Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

План обследованиия пациента.

Лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови.

2. Исследование крови на сахар

3. Коагулограмма.

4. Биохимическое исследование крови

5. Исследование кала на яйца глист

6. Микроскопическое исследование мокроты и посев мокроты.

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ.

2. ФОГ.

3. Рентгенография грудной клетки

 

Дополнительные методы исследования.

1. Исследование лаважной жидкости – микроскопическое исследование жидкости. Полученной при смыве изотоническим раствором стенок субсегментарных бронхов, - бронхо-альвеолярнойлаважной жидкости (БАЛЖ), которую аспирируют тем же бронхофиброскопом, которым проводилась инстилляция раствора. Нормальный клеточный состав БАЛЖ на 100-300 мл жидкости представлен преимущественно альвеолярными макрофагами, палочкоядерными лейкоцитами, лимфоцитами, а также клетками эпителия бронхов.

2. Плевральная пункция.

3. Фибробронхоскопия.

4. Трантрахеальная аспирация.

5. Трансторакальная биопсия.

6. Спирография.

Клинический диагноз.

Основной: Внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония средней степени тяжести неизвестной этиологии.

Осложнения: отсутствуют.

Сопутствующие заболевания: острый холецистит.

 

Индивидуальный этиопатогенез.

У пациента пневмония не уточненной этиологии, но можно предположить причины вызвавшие данное заболевание. Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Для возникновения заболевания имеют значение и предрасполагающие к заболеванию факторы, которые влияют на реактивность организма и понижению его сопротивляемости. У ранее здоровых лиц доминирующими внеклеточными возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки и гемофильная палочка.

Можно предположить, что причиной заболевания у данного пациента стал именно предрасполагающий фактор, а именно: физическое и умственное переутомление, переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью воздуха привели к понижению резистентности организма, что в свою очередь повлияло на развитие заболевания.

Лечение.

А) Определение фармакологических групп препаратов.

Для лечения основного заболевания – пневмония.

1. Муколитические препараты.

· Стимулирующие отхаркивание - препараты растительного происхождения (термопсис, алтей, солодка и пр.) и препараты резорбтивного действия (натрия гидрокарбонат, йодиды и др.). Они способствуют увеличению объема бронхиального секрета.

· Разжижающие мокроту (секретолитические, или муколитические средства) – ферменты (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза), соединения, содержащие серу (ацетилцистеин), производные алкалоида визицина (бромгексин, амброксол).

2. Антибиотики.

· Бета-лактамные антибиотики: пенициллины — вырабатываются колониями плесневого грибка Penicillium; цефалоспорины — обладают схожей структурой с пенициллинами и используются по отношению к пенициллинустойчивым бактериям.

· Макролиды — антибиотики со сложной циклической структурой. Действие — бактериостатическое.

· Тетрациклины — используются для лечения инфекций дыхательных и мочевыводящих путей, лечения тяжелых инфекций типа сибирской язвы, туляремии, бруцеллёза. Действие — бактериостатическое.

· Гликопептидные антибиотики нарушают синтез клеточной стенки бактерий. Оказывают бактерицидное действие, однако в отношении энтерококков, некоторых стрептококков и стафилококков действуют бактериостатически.

3. Антикоагулянты: Гепарин оказывает как противовоспалительное (ингибиция медиаторов воспаления: гистамин, серотонин, калликреин), так и антиатерогенное действие (в основном снижение содержания липопротеинов низкой плотности).

4. НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) - группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление. В зависимости от химической структуры и характера активности НПВП классифицируются следующим образом:

· Кислоты

o Салицилаты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), дифлунизал, лизинмоноацетилсалицилат.

o Пиразолидины: фенилбутазон.

o Производные индолуксусной кислоты: индометацин, сулиндак, этодолак.

o Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак, ацеклофенак.

o Оксикамы: пироксикам, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам.

o Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, флурбипрофен, кетопрофен.

· Некислотные производные

o Алканоны: набуметон.

o Производные сульфонамида: нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб.

 

Б) Обоснование выбора конкретных фармакологических групп и конкретного препарата.

Т.к. мокрота у пациентки ещё не отхаркивается, то был выбран Бромгексин, который снижает вязкость мокроты, увеличивает объём мокроты и улучшает её отхождение.

Т.к. возбудитель ещё не выявлен, были выбраны антибиотики из группы Макролиды – Сумамед и группы Пеницилина – Амоксиклав, который действует бактерицидно, угнетает синтез бактериальной стенки, активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.

Для купирования болевого синдрома, уменьшения лихорадочного состояния были выбран нестероидные противовоспалительные средства из группы Кистолы - Производные фенилуксусной кислоты – Диклофенак (Ортофен).

Также для профилактики тромбоэмболий легочной артерии был выбран антикоагулянт – Гепарин.

В) Клинико-фармакологическая характеристика каждого препарата.

1. Бромгексин – 2-Амино-3,5-дибром-N-циклогексил-N-метилбензолметанамин

Фармакодинамика. Вызывая деполимеризацию мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты, снижает ее вязкость; увеличивает серозный компонент бронхиального секрета; активирует мерцательный эпителий, увеличивает объем и улучшает отхождение мокроты. Стимулирует выработку эндогенного сурфактанта, обеспечивающего стабильность альвеолярных клеток в процессе дыхания.

Основные эффекты:
• Оказывает секретолитическое отхаркивающее и слабое противокашлевое действие.
• Эффект проявляется через 2—5 дней от начала лечения

Фармакокинетика. После приема внутрь в течение получаса абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность 80%. Бромгексин с белками плазмы связывается. Проходит плацентарный и гематоэнцефалический барьеры. В печени окисляется и деметилируется. Часть метаболитов сохраняет активность. Время полувыведения составляет 1 час, однако терминальный период полувыведения может достигать 15 часов из-за медленного обратного всасывания из тканей. Экскретируется почками. При многократном использовании может накапливаться в организме.

Побочные эффекты.

Нервная система: головокружение, головная боль;
система пищеварения: диспептические расстройства, тошнота, боли в животе, рвота, обострение язвенной болезни, увеличение активности печеночных трансаминаз;
аллергические явления: зуд, высыпания на коже, ринит, крапивница, ангионевротический отек;
прочие: гипертермия, озноб, одышка.

Предостережения, контроль терапии:
• При лечении необходимо принимать достаточное количество жидкости, что повышает отхаркивающее действие бромгексина.

 

2. Сумамед – 9-Деоксо-9а-аза-9а-метил-9а-гомоэритромицин А.

Фармакодинамика. Сумамедподавляет синтез белка в микробной клетке, связываясь с 50S-cyбъeдиницeй рибосом. Сумамедобладает широким антибактериальным спектром действия по отношению к большинству грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробных, внутриклеточных и атипичных возбудителей. Активен в отношении Streptococcuspneumoniae, S. pyogenes, S. agalactiae, S. viridans, стрептококков группы С, F и G, Staphylococcusaureus, S. epidermidis. Не оказывает действия на грамположительные бактерии, устойчивые к эритромицину. Эффективен в отношении таких грамотрицательных микроорганизмов, как Haemophilusinfluenzae, H. parainfluenzae и Н. ducreyi, Moraxellacatarrhalis, Bordetellapertussis и В. parapertussis, Neisseriagonorrhoeae и N. meningitidis, Brucellamelitensis, Helicobacterpylori, Gardnerellavaginalis. Действует на чувствительные анаэробные микробы: Clostridiumspp., Peptostreptococcusspp., Peptococcusspp.

Кроме того, эффективен в отношении внутриклеточных и других микроорганизмов, в том числе:Legionellapneumophila, Chlamydiatrachomatis и Chlamydiapneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Ureaplasmaurealyticum, Listeriamonocitogenes, Borreliaburgdorferi, Treponemapallidum. Сумамедобладает главным образом, бактериостатическим действием, Однако, в концентрации в 4—8 раз превышает минимальную подавляющую концентрацию, он способен проявлять бактерицидный эффект против целого ряда микроорганизмов: Staphyilococcusaureus, S. epidermidis, Streptococcuspneumoniae, Haemophilusinfluenzae, Klebsiellapneumoniae, Bordetellaspecies, Legionellapneumophila, Moraxelacatarrhalis, Chlamydiatrachomatis, Chlamydiapneumoniae, Mycobacteriumaviumcomplex и Borreliaburgdorferi.

Фармакокинетика. Сумамедбыстро проникает из сыворотки крови в ткани. Концентрируясь в фагоцитах и не нарушая их функции, азитромицин мигрирует к очагу воспаления, накапливаясь непосредственно в инфицированных тканях.

После введения ежедневной дозы сумамеда500 мг (продолжительность инфузии 1 час) в течение 5 дней в среднем 14% от дозы выводится с мочой на протяжении 24 часового интервала дозирования.

Препарат метаболизируется в печени. Метаболиты не обладают противомикробной активностью.

Сумамедвыводится в основном с желчью и в минимальной степени с мочой.

Побочные эффекты. Чаще встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, диарея, боль в животе, рвота) и сыпь. Встречается также обратимое повышение уровня "печёночных" ферментов, креатинина, лактатдегидрогеназы и билирубина в сыворотке крови. Измененные показатели возвращаются к норме через 2—3 недели после окончания терапии. Могут возникнуть боль в месте инъекции и местное воспаление.

 

 

3. Амоксивлав - представляет собой комбинированный антибиотик из группы полусинтетических пенициллинов, содержащих ингибиторы бета-лактамаз ("защищенные пенициллины").

Фармакодинамика. В состав препарата входят амоксициллин (полусинтетический аминопенициллин) и клавулановаякиcлота (конкурентный необратимый ингибитор бета-лактамаз).

Амоксициллин действует бактерицидно, угнетая синтез бактериальной стенки. Клавулановаякиcлота обладает более высоким, чем вводимый одновременно амоксициллин, сродством к бета-лактамазам и образует с ними стабильный комплекс, в результате чего предотвращает ферментативную деградацию амоксициллина и обеспечивает гарантированную возможность проявления его антибактериального действия. Клавулановаякиcлота ингибирует бета-лактамазы II-V типа. Такие ферменты могут продуцировать грам-положительные и грам-отрицательные, в том чиcле анаэробные, микроорганизмы, такие как Staphylococcusspp., Haemophilusinfluenzae, Moraxellacatarrhalis, Klebsiellaspp., Еscherichiacoli, Neisseriaspp., Proteusspp., Yersiniaenterocolitica, Bacteroidesspp. Клавулановаякиcлота не активна в отношении бета-лактамаз I типа, продуцируемых Enterobacterspp., Pseudomonasaeruginosa, Serratiaspp., Acinetobacterspp.
Бактерицидное действие Aмоксиклава охватывает широкий спектр грам-положительных и грам-отрицательных, аэробных и анаэробных возбудителей, в том чиcле и те их штаммы, у которых сформировалась устойчивость к бета-лактамным антибиотикам вcледствие продукции бета-лактамаз.

Фармакокинетика. Клавулановуюкиcлоту комбинируют с амоксициллином, так как фармакокинетические параметры обоих компонентов сходны и в комбинации они не влияют на фармакокинетику друг друга.
Всасывание. Оба компонента препарата быстро всасываются поcле перорального введения, одновременный прием пищи не оказывает существенного влияния на всасывание. Пики концентраций в плазме крови достигаются приблизительно через 45 минут поcле приема. Пик концентраций в жидкостях организма наблюдается через 1 час поcле достижения пика плазменных концентраций.
Распределение. Биодоступность при приеме внутрь около 90%. Оба компонента характеризуются хорошим объемом распределения – высокие концентрации препарата обнаруживаются в плазме, мокроте, бронхиальном секрете, плевральной жидкости, ткани легкого, среднем ухе, предстательной железе, перитонеальном абсцессе, перитониальной жидкости, матке, яичниках, жировой ткани, ишемической язве голени и др. При менингите наблюдается проникновение через гематоэнцефалический барьер, но препарат плохо проникает через невоспаленные мозговые оболочки.
Амоксициллин и клавулановаякиcлота проникают через плацентарный барьер и в низких концентрациях обнаруживаются в грудном молоке. Амоксициллин и клавулановаякиcлота связываются с белками плазмы соответственно на 17-20 % и 22-30%.
Метаболизм, выведение. Амоксициллин выводится в основном почками: канальцевой секрецией и клубочковой фильтрацией. Клавулановаякиcлота активно метаболизируется в печени и выводится путем клубочковой фильтрации, частично в виде метаболитов. Приблизительно 68% препарата экскретируется с мочой, меньшая часть с калом и выдыхаемым воздухом. Биологический период полувыведения составляет 1-1.3 часа для амоксициллина, и 1-1.2 часа для клавулановойкиcлоты.

Побочные эффекты. При приеме внутрь возможны слабо выраженные и обычно преходящие диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита); уменьшить их выраженность можно, применяя препарат во время еды. Во время лечения может развиться вторичная резистентность бактерий и суперинфекция, стоматит, вагинит, псевдомембранозный колит (при развитии тяжелой диареи препарат немедленно отменяют). Возможно развитие реакций гиперчувствительности — кожный зуд, макулопапулезнаясыпь, крапивница, ангионевротический отек, бронхоспазм, анафилактический шок; редко — повышение активности печеночных ферментов.

Лечение: симптоматическое. Гемодиализ эффективен.

 

 

4. Гепарин.

Фармакодинамика. Антикоагулянт прямого действия. Относится к группе среднемолекулярных гепаринов, замедляет образование фибрина. Антикоагулянтный эффект обнаруживается invitro и invivo, наступает непосредственно после в/в применения.
Механизм действия гепарина основан прежде всего на связывании с антитромбином III, служащим физиологическим ингибитором активированных факторов свертывания крови: IХа, Ха, Xla, Xlla и тромбина. Особенно важной является способность ингибировать активированный фактор X, участвующий во внутренней и во внешней системе коагуляции (это действие проявляется на фоне гораздо меньших доз гепарина, чем требуется для подавления активности тромбина, способствующего образованию фибрина из фибриногена, что служит обоснованием возможности подкожного назначения малых доз гепарина для профилактики тромбоза вен и больших доз - для лечения). Гепарин также обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов (удлиняет время кровотечения). Гепарин не способен растворять тромб (не является фибринолитиком), но может уменьшить размеры тромба, приостанавливая его увеличение, и в этом случае часть тромба растворяется под действием природных фибринолитических ферментов. Угнетает активность гиалуронидазы, обладает гиполипидемическим действием. Антикоагулянтное действие при однократном в/в введении развивается через несколько минут и продолжается до 4-5 ч. При п/к введении действие начинается через 20-30 мин и продолжается 12 ч и больше (в зависимости от дозы). Для нефракционированного стандартного гепарина соотношение антиагрегантной активности (антифактора Ха) и антикоагулянтной активности (АЧТВ) составляет 1:1.

Фармакокинетика. После подкожного введения максимальная концентрация в плазме определяется через 4-5 ч. С белками плазмы крови связывается до 95% гепарина, объем распределения очень маленький - 0,06 л/кг (не покидает сосудистое русло из-за сильной связи с белками плазмы крови). Не проникает через плаценту и в грудное молоко. Метаболизируется в печени с участием гепариназы. Участие в метаболизме тромбоцитарного фактора IV, а также связывание гепарина с системой макрофагов объясняет быструю биологическую инактивацию и кратковременность действия. Выделяется с мочой, преимущественно в виде неактивных метаболитов. Т1/2 колеблется в пределах от 23 мин до 5 ч.

Побочное действие. Переносимость гепарина - обычно хорошая. Возможно развитие аллергических реакций: гиперемия кожи, лекарственная лихорадка, крапивница, ринит, астма, кожный зуд и ощущение жара в подошвах, бронхоспазм, коллапс. Тромбоцитопения может возникнуть вследствие прямого действия гепарина или иммунной реакции, в которой антитела реагируют с тромбоцитами и эндотелием. Реакции первого типа, как правило, проявляются в мягкой форме и исчезают после прекращения терапии, а реакции второго типа имеют тяжелое течение и могут быть смертельными. На фоне гепарин-индуцированной тромбоцитопении могут развиться некрозы кожи и артериальные тромбозы (<белые тромбы>), сопровождающиеся развитием гангрены, инфаркта миокарда, инсульта. При развитии тяжелой тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов в 2 раза от первоначального числа или ниже 100000) необходимо прекратить применение гепарина. На фоне длительного применения гепарина описаны случаи остеопороза, спонтанных переломов костей, гипоальдостеронизма, преходящей алопеции и увеличения активности <печеночных>трансаминаз (АЛТ и ACT). Из местных побочных эффектов возможны раздражение, боль, эритема, гематомы и изъязвления в месте введения. Кровотечения также относятся к характерным осложнениям терапии гепарином (риск может быть сведен до минимума при тщательной оценке противопоказаний, регулярном лабораторном контроле свертывания крови и точной дозировке). Типичными являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта и мочевых путей, кровотечение в месте введения, в областях, подвергающихся давлению, из операционных ран, а также кровоизлияния в других органах (надпочечники, желтое тело, ретроперитонеальноепространство). Лечение: при малых кровотечениях, вызванных передозировкой гепарина, достаточно прекратить его применение. При обширных кровотечениях избыток гепарина нейтрализуют протамина сульфатом (1 мг протамина сульфата на 100 МЕ гепарина). Надо иметь в виду, что гепарин быстро выводится, и если протамина сульфат назначен через 30 мин после предыдущей дозы гепарина, нужно ввести только половину необходимой дозы; максимальная доза протамина сульфата составляет 50 мг. Гемодиализ неэффективен.

 

 

5. Ортофен - натриевая соль - 2-[(2,6-дихлорфенил)-амино]фенилуксусной кислоты.

 

Фармакодинамика. НПВС, производное фенилуксусной кислоты. Оказывает выраженное противовоспалительное, анальгезирующее и умеренное жаропонижающее действие. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. Анальгезирующее действие обусловлено двумя механизмами: периферическим (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов) и центральным (за счет ингибирования синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе).

Фармакокинетика. После приема внутрь абсорбируется из ЖКТ. Прием пищи замедляет скорость всасывания, степень абсорбции при этом не меняется. Около 50% активного вещества метаболизируется при "первом прохождении" через печень. При ректальном введении абсорбция происходит медленнее. Время достижения Сmax в плазме после приема внутрь составляет 2-4 ч в зависимости от применяемой лекарственной формы. Концентрация активного вещества в плазме находится в линейной зависимости от величины применяемой дозы. Не кумулирует. Связывание с белками плазмы составляет 99.7% (преимущественно с альбумином). Проникает в синовиальную жидкость, Cmax достигается на 2-4 ч позже, чем в плазме. Системный клиренс активного вещества составляет примерно 263 мл/мин. T1/2 из плазмы составляет 1-2 ч, из синовиальной жидкости - 3-6 ч. Приблизительно 60% дозы выводится в виде метаболитов почками, менее 1% экскретируется с мочой в неизмененном виде, остальная часть выводится в виде метаболитов с желчью.

Побочное действие.

1) Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, анорексия, боли и неприятные ощущения в эпигастральной области, метеоризм, запор, диарея; в отдельных случаях - эрозивно-язвенные поражения, кровотечения и перфорации ЖКТ; редко - нарушение функции печени.

2) Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, возбуждение, бессонница, раздражительность, чувство усталости; редко - парестезии, нарушения зрения (расплывчатость, диплопия), шум в ушах, расстройства сна, судороги, раздражительность, тремор, психические нарушения, депрессия.

3) Со стороны системы кроветворения: редко - анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

4) Со стороны мочевыделительной системы: редко - нарушение функции почек; у предрасположенных пациентов возможны отеки.

5) Дерматологические реакции: редко - выпадение волос.

6) Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд; при применении в форме глазных капель - зуд, покраснение, фотосенсибилизация.

7) Местные реакции: в месте в/м введения возможно жжение, в отдельных случаях - образование инфильтрата, абсцесса, некроз жировой ткани; при ректальном введении возможны местное раздражение, появление слизистых выделений с примесью крови, болезненная дефекация; при наружном применении в редких случаях - зуд, покраснение, сыпь, жжение; при местном применении в офтальмологии возможны преходящее чувство жжения и/или временная нечеткость зрения сразу после закапывания.

При длительном наружном применении и/или нанесении на обширные поверхности тела возможны системные побочные эффекты вследствие резорбтивного действия диклофенака.

 

Предостережения. С особой осторожностью применяют при заболеваниях печени, почек, ЖКТ в анамнезе, диспептических явлениях, бронхиальной астме, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, сразу после серьезных хирургических вмешательств, а также у пациентов пожилого возраста. При указаниях в анамнезе на аллергические реакции на НПВС и сульфиты диклофенак применяют только в неотложных случаях. В процессе лечения необходим систематический контроль функции печени и почек, картины периферической крови. Не рекомендуется ректальное применение у пациентов с заболеваниями аноректальной области или аноректальными кровотечениями в анамнезе. Наружно следует применять только на неповрежденных участках кожи. Необходимо избегать попадания диклофенака в глаза (за исключением глазных капель) или на слизистые оболочки. Пациенты, использующие контактные линзы, должны применять глазные капли не ранее чем через 5 мин после снятия линз. Не рекомендуется применять у детей в возрасте до 6 лет. В период лечения лекарственными формами для системного применения не рекомендуется употребление алкоголя. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами В период лечения возможно снижение скорости психомоторных реакций. При ухудшении четкости зрения после применения глазных капель не следует управлять автомобилем и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности.

 

 

12. Фармакодинамическая характеристика применяемых ЛС:

 

Название ЛС, его групповая принадлежность Фармакодинамика: механизм действия, ожидаемые лечебные эффекты, их длительность, время начала и максимальной выраженности Лечебные эффекты, наблюдаемые у курируемого больного, их клиническое и лабораторно-функциональное выражение
  Бромгексин, муколитическое Деполимеризация мукопротеинов и мукосахаридов, в результате чего уменьшается вязкость бронхиального секрета. Мокрота отходит легче.
  Сумамед, макролид–азалид Подавляет синтез белка в микробной клетке, связываясь с 50S-cyбъeдиницeй рибосом. Обладает широким антибактериальным спектром действия по отношению к большинству грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробных, внутриклеточных и атипичных возбудителей. Снижение температуры, АОК повторно не брали.
  Амоксиклав, полусинтетических пеницилинов, Антибиотик широкого спектра действия; содержит полусинтетический пенициллин амоксициллин и ингибитор β-лактамазклавулановую кислоту. Клавулановая кислота образует стойкий инактивированный комплекс с β-лактамазами и обеспечивает устойчивость амоксициллина к их воздействию. Клавулановая кислота, подобная по структуре β-лактамным антибиотикам, обладает слабой собственной антибактериальной активностью.   Снижение температуры.
  Гепарин, антикоагулянт прямого действия. Связывании с антитромбином III, служащим физиологическим ингибитором активированных факторов свертывания крови: IХа, Ха, Xla, Xlla и тромбина. Особенно важной является способность ингибировать активированный фактор X, участвующий во внутренней и во внешней системе коагуляции. Гепарин также обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов. При п/к введении действие начинается через 20-30 мин и продолжается 12 ч и больше.  
  Ортофен, производный фенилуксусной кислоты. Диклофенак натрия оказывает выраженное противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Основным механизмом действия диклофенака, установленным в условиях эксперимента, считается торможение биосинтеза простагландинов. Простагландины играют важную роль в генезе воспаления, боли и лихорадки.   Значительное снижение температуры и болевого синдрома.

13. Фармакокинетическая характеристика применяемых ЛС:

 

Название ЛС F, % Связь с белками плазмы Vd, л/кг T ½ С тер., мг/л С токс., мг/л  
  Бромгексин   Высокое связывание с белками 7л/кг 12-25 часов 8мг/л 144 мг/л
  Сумамед     33,3 л/кг 65-72 часов 1,14 мкг/мл 6, 84 мг/л
  Амоксицилин 90/75 Невысокое связывание с белками   1-1,5 часа 105,4 мг/л 737,8 мг/л
  Гепарин   Связывается до 95% 0,06 л/кг 30-60мин 0,3 Ед/мл 3,6 Ед/мл
  Ортофен   Высокое связывание с белками (до 99,7% преимущественно с альбумином)   1-2 часа 25мг/л 300 мг/л

 

 

14. Режим применения ЛС (возможные пути введения, суточные дозы, кратность введения, связь с приемом пищи, скорость введения).

Бромгексин принимается внутрь после еды, запив водой, по 8–16 мг 3–4 раза в сутки. Длительность лечения зависит от течения заболевания. При пропуске очередного приема бромгексина сделать это, как вспомните, следующий прием произвести через установленное время от последнего применения.
В процессе терапии рекомендовано пить достаточные количества жидкости, это поддерживает секретолитический эффект бромгексина. При больших количествах выделяемой мокроты или при нарушениях моторики бронхов использовать бромгексин необходимо с осторожностью из-за риска задержки в дыхательных путях отделяемого. При появлении изменений на слизистых оболочках или коже использование препарата стоит прекратить.

Парентерально бромгексин используют в тяжелых случаях, в послеоперационном периоде (для профилактики скопления в бронхах густой мокроты) медленно (2 – 3 минуты) вводят по 2 мг внутримышечно, подкожно или внутривенно 2 – 3 раза в сутки.

Сумамед нельзя вводить внутривенно струйно или внутримышечно! Рекомендуется вводить приготовленный раствор внутривенно в виде инфузии, капельно (не менее 1 часа), 500 мг однократно в сутки в течение, по крайней мере, двух дней. После окончания внутривенного введения, рекомендуется назначение азитромицина внутрь в виде однократной суточной дозы 500 мг до полного завершения 7—10 дневного общего курса лечения.Прием пищи может снижать абсорбцию азитромицина, поэтому его следует вводить за 1 ч до или через 2 ч после еды.

1 мл полученного раствора содержит 100 мг азитромицина и может храниться 24 часа при температуре ниже 25ºС.

Перед введением раствор подвергают визуальному контролю. Если восстановленный раствор содержит частицы вещества, то он не должен использоваться.

Раствор для инфузии готовится в 2 этапа: 1 этап – приготовление первичного раствора: во флакон с 500 мг препарата добавляют 4,8 мл стерильной воды для инъекций и тщательно встряхивают до полного растворения порошка. 2 этап – вторичное разведение восстановленного раствора (100 мг/мл) проводится непосредственно перед введением в соответствии с ниже представленной таблицей.

 

Концентрация азитромицина в инфузионном растворе Количество растворителя
1,0 мг/мл 500 мл
2,0 мг/мл 250 мл

 

Первичный раствор вносят во флакон с растворителем (физиологический раствор-0,9% хлорид натрия) до получения конечной концентрации азитромицина 1,0—2,0 мг/мл в инфузионном растворе. Приготовленный раствор остается стабильным в течение 24 часов при условии его хранения при температуре ниже 25°С и в течение 7 дней при температуре 5°С.

Амоксиклав. При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1.2 г 3 раза в сутки, при необходимости - 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза - 6 г. Продолжительность лечения – 5-14 дней. Препарат не предназначен для внутримышечного введения.
Приготовление внутривенной инъекции:
Флаконы 0.6 г: растворить содержимое флакона в 10 мл воды для инъекций.
Флаконы 1.2 г: растворить содержимое флакона в 20 мл воды для инъекций. Вводить меделенно, в течение 3-4 минут. При курсовом лечении необходимо проводить контроль за состоянием функции органов кроветворения, печени и почек. С целью снижения риска развития побочных эффектов со стороны ЖКТ следует принимать препарат во время еды. Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к нему микрофлоры, что требует соответствующего изменения антибактериальной терапии.

Внутрь (дозы приведены в пересчете на амоксициллин), режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести течения и локализации инфекции, чувствительности возбудителя. Взрослым и подросткам старше 12 лет назначают по 250 мг 3 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций - 500 мг 3 раза в сутки или по 1 г 2 раза в сутки. Детям до 12 лет - в виде суспензии, сиропа или капель для приема внутрь, 3 раза в сутки. Разовая доза устанавливается в зависимости от возраста: для детей в возрасте 7-12 лет - 250 мг, 2-7 лет - 125 мг, 9 мес-2 лет - 62.5 мг, кратность назначения - 3 раза в сутки. В тяжелых случаях дозы могут быть удвоены. Дозы при пероральном приеме для детей 9 мес-2 лет - 20-40 мг/кг/сут в 3 приема, для детей 2-12 лет - 20-50 мг/кг/сут в 3 приема в зависимости от тяжести инфекции. Для детей в возрасте младше 9 мес доза для перорального приема не установлена. При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду. Прием пищи не влияет на абсорбцию действующих веществ.

Гепарин назначают в виде непрерывной в/в инфузии или в виде регулярных в/в инъекций, а также п/к (в область живота). С профилактической целью - п/к, по 2,5 тыс.МЕ 4 раза в день. Обычным местом для п/к инъекций является передне-латеральная стенка живота (в исключительных случаях вводят в верхнюю область плеча и

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...