 |
Гастрит острый коррозийный 7 страница
|
|
|
|
ГЕМОРРОЙ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРАПРОКТИТОМ, – расширение подслизистых или подкожных геморроидальных узлов, осложнившееся хроническим воспалением околопрямокишечной клетчатки.
Этиология
Хронический парапроктит, как правило, развивается после перенесенного острого парапроктита. В зависимости от этиологического фактора различают неспецифические проктиты и специфические (при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе).
Патогенез
В результате неадекватного лечения острого парапроктита происходит формирование свищей. По отношению к просвету прямой кишки различают полные (имеют 2 и более отверстий) и неполные внутренние свищи (имеют 1 отверстие в стенке прямой кишки, которое слепо заканчивается в параректальной клетчатке).
По отношению к наружному анальному сфинктеру различают подкожно-слизистые, или интрасфинктерные, свищи, чрессфинктерные и экстрасфинктерные.
Клиника
Происходит постоянное выделение гноя из свищевого хода. При широком свищевом ходе могут выделяться также газы и кал. Периодически возникающее закрытие свищевого хода приводит к нарушению его дренирования и обострению парапроктита. При обострении хронического парапроктита у больных появляются резкие боли в области свища, наблюдаются повышение температуры, ухудшение общего состояния. При длительно существующих свищах возможно замещение мышечных волокон сфинктера прямой кишки соединительной тканью. В результате сфинктер становится ригидным и развивается недержание кала и газов.
Диагностика
Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Проводят пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, аноскопию, фистулографию.
|
|
|
Дифференциальная диагностика
Проводится с хроническим парапроктитом, трещиной заднего прохода, прокталгией, раком прямой кишки, выпадением слизистой оболочки, полипом прямой кишки, тромбозом геморроидального узла.
Лечение
Показано хирургическое и консервативное лечение. Из консервативных методов показаны сидячие ванны после акта дефекации, промывание свищевого хода растворами антисептиков. Также производят введение в свищевой ход антибиотиков. Выбор метода хирургического лечения зависит от типа свища. При интрасфинктерных свищах производят иссечение свища в просвет прямой кишки. При транссфинктерных свищах также производят иссечение в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны.
При экстрасфинктерных свищах выполняют полное иссечение свищевого хода и полное ушивание внутреннего отверстия свища.
ГЕМОТОРАКС МАЛЫЙ – спонтанное или посттравматическое кровоизлияние в полость плевры, при котором кровь скапливается в плевральных синусах и не превышает по объему 500 мл.
Рис. 11. Схема гемоторакса и травматической эмфиземы (подкожная эмфизема)
Этиология
Гемоторакс может быть вызван разнообразными причинами. Кровотечение в полость плевры чаще всего встречается при переломах ребер, ранениях грудной полости. Это также возможно при спонтанных разрывах кист, опухолей, некротических туберкулезных очагов, при разрыве расслаивающей аневризмы аорты, а также при болезнях крови с нарушением системы свертывания.
Патогенез
По тем или иным причинам происходит кровоизлияние в плевральную полость. Гемоторакс может быть нарастающим, когда кровотечение продолжается, или стабилизировавшимся. Кроме того, различают свернувшийся и несвернувшийся гемоторакс. В зависимости от микробной обсеменности различают инфицированный и неинфицированный гемоторакс.
|
|
|
Клиника
Клиническая картина во многом зависит от причины, вызвавшей гемоторакс. При малом гемотораксе общее состояние изменяется незначительно. Возможны небольшая слабость, легкое головокружение, тахикардия. Частота дыхания, как правило, не изменяется. При объективном осмотре наблюдается притупление перкуторного звука в проекции плевральных синусов, дыхание ослабленное, органы средостения, как правило, не смещаются.
Диагностика
Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Обязательным для верификации диагноза является выполнение плевральной пункции. Рентгенологическое исследование проводят через каждые 24 ч в вертикальном положении. Кроме того, проводится исследование плевральной жидкости.
Дифференциальная диагностика
Проводится с геморрагическим выпотом, травматическим шоком, ателектазом легкого.
Лечение
Необходимо проводить мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови, обезболиванию. Осуществляются переливание крови и введение препаратов, улучшающих свертывание крови. Необходимо произвести плевральную пункцию и эвакуацию крови. Должны быть созданы условия для адекватного дренирования, а также расправления легкого. Параллельно этим мероприятиям осуществляют введение антибиотиков широкого действия.
ГЕМОТОРАКС СРЕДНИЙ – спонтанное или посттравматическое кровоизлияние в полость плевры, при котором уровень излившейся крови соответствует углу лопаток и по объему составляет 500–1000 мл.
Этиология
Гемоторакс может быть вызван разнообразными причинами. Кровотечение в полость плевры чаще всего встречается при переломах ребер, ранениях грудной полости. Это также возможно при спонтанных разрывах кист, опухолей, некротических туберкулезных очагов, при разрыве расслаивающей аневризмы аорты, а также при болезнях крови с нарушением системы свертывания.
Патогенез
По тем или иным причинам происходит кровоизлияние в плевральную полость. Гемоторакс может быть нарастающим, когда кровотечение продолжается, или стабилизировавшимся. Кроме того, различают свернувшийся и несвернувшийся гемоторакс. В зависимости от микробной обсеменности различают инфицированный и неинфицированный гемоторакс.
|
|
|
Клиника
Клиника во многом зависит от причины, вызвавшей кровотечение. При среднем гемотораксе у больных возникает коллаптоидное кровоизлияние. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. Артериальное давление снижается, отмечается тахикардия, снижается диурез, появляется одышка.
При объективном осмотре выявляется притупление перкуторного звука, доходящее до края лопаток, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при одностороннем гемотораксе наблюдается смещение органов средостения.
Диагностика
Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Обязательным для верификации диагноза является выполнение плевральной пункции. Рентгенологическое исследование проводят через каждые 24 ч в вертикальном положении. Кроме того, проводится исследование плевральной жидкости.
Дифференциальная диагностика
Проводится с геморрагическим выпотом, травматическим шоком, ателектазом легкого.
Лечение
Необходимо произвести массивное введение крови, кровезаменителей или свежезамороженной плазмы. Осуществляют введение препаратов, улучшающих процессы свертывания крови. При безуспешности консервативных мероприятий осуществляют остановку кровотечения оперативными методами вплоть до торакотомии с перевязкой сосуда. После остановки кровотечения осуществляют плевральную пункцию с эвакуацией излившейся крови. Возможно выполнение реинфузии собственной крови.
ГЕМОТОРАКС БОЛЬШОЙ – спонтанное или посттравматическое кровоизлияние в полость плевры, при котором уровень излившейся крови находится выше угла лопаток и по объему составляет более 1000 мл.
Этиология
Гемоторакс может быть вызван разнообразными причинами. Кровотечение в полость плевры чаще всего встречается при переломах ребер, ранениях грудной полости. Это также возможно при спонтанных разрывах кист, опухолей, некротических туберкулезных очагов, при разрыве расслаивающей аневризмы аорты, а также при болезнях крови с нарушением системы свертывания.
|
|
|
Патогенез
По тем или иным причинам происходит кровоизлияние в плевральную полость. Гемоторакс может быть нарастающим, когда кровотечение продолжается, или стабилизировавшимся. Кроме того, различают свернувшийся и несвернувшийся гемоторакс. В зависимости от микробной обсеменности различают инфицированный и неинфицированный гемоторакс.
Клиника
Клиника во многом зависит от причины, вызвавшей кровотечение. При большом гемотораксе у больных резко возникает коллаптоидное кровоизлияние. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. Артериальное давление снижается до критических цифр, отмечается тахикардия, снижается диурез вплоть до олигоанурии, появляется одышка. При объективном осмотре выявляется притупление перкуторного звука по всем легочным полям, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при одностороннем гемотораксе наблюдается смещение органов средостения.
Диагностика
Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Обязательным для верификации диагноза является выполнение плевральной пункции. Рентгенологическое исследование проводят через каждые 24 ч в вертикальном положении. Кроме того, проводится исследование плевральной жидкости.
Дифференциальная диагностика
Проводится с геморрагическим выпотом, травматическим шоком, ателектазом легкого.
Лечение
Необходимо произвести массивное введение крови, кровезаменителей или свежезамороженной плазмы. Осуществляют введение препаратов, улучшающих процессы свертывания крови.
При безуспешности консервативных мероприятий осуществляют остановку кровотечения оперативными методами вплоть до торакотомиии с перевязкой сосуда. После остановки кровотечения осуществляют плевральную пункцию с эвакуацией излившейся крови. Возможно выполнение реинфузии собственной крови.
ГЕМОХРОМАТОЗ ПЕРВИЧНЫЙ (СИДЕРОФИЛИЯ, БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ, ПИГМЕНТНЫЙ ЦИРРОЗ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ НАКОПЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗА, СИНДРОМ ТРУАЗЬЕ-АНО-ШОФАРА) – заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышением его содержания в сыворотке крови, накоплением железа в тканях и внутренних органах.
Этиология
Первичный (идиопатический) гемохроматоз относится к ферментопатиям. Это врожденное заболевание, генетически обусловленное, с аутосомно-доминантным типом наследования.
Патогенез
При первичном гемохроматозе происходит избыточное всасывание железа в тонком кишечнике. Железо начинает депонироваться в тканях печени, поджелудочной железы, в почках, миокарде, клетках кожи. В этих тканях железо откладывается в виде нерастворимого гемосидерина. Кроме того, в клетках гладкой мускулатуры начинает откладываться липофусцин, а в клетках кожи – меланин. В ответ на это возникает воспалительная реакция, а в дальнейшем начинаются процессы склерозирования тканей.
|
|
|
Клиника
При осмотре обращает на себя внимание кожа бронзово-коричневого цвета. Гиперпигментация наиболее интенсивна на открытых участках кожи, на ладонях, в подмышечных впадинах, на половых органах, а также в зоне келоидных рубцов. Выявляются гепатомегалия, цирроз печени. Нарушается работа и эндокринных желез (в первую очередь – половых). Возможно развитие сахарного диабета. Отмечается патология и сердечно-сосудистой системы: дистрофия миокарда, нарушения ритма, сердечная недостаточность.
При лабораторной диагностике выявляется повышенное содержание железа в сыворотке крови (до 50–70 мкмоль/л), повышается насыщенность железом трансферрина (до 90 %). При гистологическом исследовании печени выявляется повышенное содержание железа в гепатоцитах. В моче после инъекции дефекроксамина отмечаются наличие железа, а также глюкозурия.
Осложнения гемохроматоза: развитие печеночной или диабетической комы, возникновение непрекращающегося кровотечения из варикозно-расширенных вен печени, пищевода, сердечной недостаточности, рака печени.
Течение заболевания – постепенно прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный.
Диагностика
Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Требуются проведение биопсии печени, а также исследование уровня железа в сыворотке крови, моче.
Дифференциальная диагностика
Проводится с гемосидерозом.
Лечение
Проводится кровопускание (400–500 мл 1 раз в неделю) под обязательным контролем содержания гемоглобина и железа в сыворотке крови. Необходимо проведение курсового лечения дефероксамином (10 мл 10 %-ного раствора внутривенно или внутримышечно).
ГЕМОХРОМАТОЗ ВТОРИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенным содержанием железа в сыворотке крови, а также накоплением железа в тканях и внутренних органах, связанное с избыточным поступлением железа в организм.
Синонимы: сидерофилия, бронзовый диабет, пигментный цирроз, наследственная болезнь накопления железа, синдром Труазье-Ано-Шофара.
Этиология
Вторичный гемохроматоз развивается вследствие избыточного поступления в организм железа, например при передозировке железосодержащих препаратов, при частых гемотрансфузиях.
Патогенез
При вторичном гемохроматозе происходит избыточное поступление железа непосредственно в кровь. Железо начинает депонироваться в тканях печени, поджелудочной железы, в почках, миокарде, клетках кожи. В этих тканях железо откладывается в виде нерастворимого гемосидерина. Кроме того, в клетках гладкой мускулатуры начинает откладываться липофусцин, а в клетках кожи – меланин. В ответ на это возникает воспалительная реакция, а в дальнейшем начинаются процессы склерозирования тканей.
Клиника
При осмотре обращает на себя внимание кожа бронзово-коричневого цвета. Гиперпигментация наиболее интенсивна на открытых участках кожи, на ладонях, в подмышечных впадинах, на половых органах, а также в зоне келоидных рубцов. Выявляются гепатомегалия, цирроз печени. Нарушается работа эндокринных желез, в первую очередь – половых. Возможно развитие сахарного диабета. Отмечается патология и сердечно-сосудистой системы: дистрофия миокарда, нарушения ритма, сердечная недостаточность.
При лабораторной диагностике выявляется повышенное содержание железа в сыворотке крови (до 50–70 мкмоль/л), повышается насыщенность железом трансферрина (до 90 %). При гистологическом исследовании печени выявляется повышенное содержание железа в гепатоцитах. В моче после инъекции дефероксамина отмечаются наличие железа, а также глюкозурия.
Осложнения гемохроматоза: развитие печеночной или диабетической комы, возникновение непрекращающегося кровотечения из варикозно-расширенных вен печени, пищевода, сердечной недостаточности, рака печени.
Течение заболевания – постепенно прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный.
Диагностика
Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Требуются проведение биопсии печени, а также исследование уровня железа в сыворотке крови, моче.
Дифференциальная диагностика
Проводится с гемосидерозом.
Лечение
Проводится кровопускание (400–500 мл 1 раз в неделю) под обязательным контролем содержания гемоглобина и железа в сыворотке крови. Необходимо проведение курсового лечения дефероксамином (10 мл 10 %-ного раствора внутривенно или внутримышечно).
ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ (СТЕАТОЗ, ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ) – патология, обусловленная диффузной инфильтрацией гепатоцитов нейтральным жиром.
Этиология
Заболевание полиэтиологичное. Причинами стеатоза могут служить алкоголизм, сахарный диабет, белковая недостаточность, метаболический синдром, синдром Кушинга, гепатотоксины, ряд хронических заболеваний.
Патогенез
Причиной жирового гепатоза является дисбаланс между поступлением липидов и их метаболизмом в гепатоцитах.
Клиника
В некоторых случаях возможно бессимптомное течение. Стеатоз может проявляться болевым синдромом, гепатомегалией, желтухой, печеночной энцефалопатией. Отмечаются снижение протромбинового индекса, изменение показателей функциональных проб, повышение активности АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы.
Диагностика
Необходимы проведение функциональных проб печени, исследование уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, биопсия печени.
Дифференциальная диагностика
Проводится с вирусными гепатитами, циррозом печени.
Лечение
Требуются соблюдение диеты, исключение алкоголя и других гепатотоксичных веществ, назначение липотропных средств (эссенциале, липоевой кислоты, легалена).
ГЕМАТУРИЯ (ЭРИТРОЦИТУРИЯ) – это наличие крови (а именно эритроцитов) в моче.
Этиология
Гематурия может быть симптомом воспалительных заболеваний почек, чашечно-лоханочной системы, мочевыводящих путей, мочевого пузыря. Гематурия возникает и при опухолях почек, уролитиазе, нарушениях почечной гемодинамики, инфаркте почек, тромбозе почечных вен, почечной венозной гипертензии. Причинами гематурии могут быть геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов.
Патогенез
Различают микрогематурию (до 100 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию.
Клиника
Микрогематурия выявляется с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования. При макрогематурии моча имеет цвет мясных помоев.
Диагностика
Необходимо провести пробы Нечипоренко и Аддиса-Каковского, а также микроскопию осадка мочи. Также проводят трехстаканную пробу, цистоскопию, УЗИ почек, внутривенную урографию.
Лечение
Тактика зависит от причины гематурии.
ГЕМЕРАЛОПИЯ ВРОЖДЕННАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.
Этиология
Этиология врожденной гемералопии недостаточно изучена. Вероятно, в основе данного заболевания лежат генетические аномалии.
Патогенез
Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.
Клиника
Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также на основании исследования темновой адаптации, электроретинографии.
Лечение
Врожденная гемералопия является неизлечимой. Прогноз неблагоприятный, отмечается стойкое ослабление сумеречного зрения.
ГЕМЕРАЛОПИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.
Этиология
Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз витамина А (ретинола), а также витаминов В и РР.
Патогенез
Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.
Клиника
Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также на основании исследования темновой адаптации, электроретинографии.
Лечение
Показано назначение витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут. Кроме того, назначается рибофлавин в дозе 0, 02 г/сут. Прогноз лечения благоприятный.
ГЕМЕРАЛОПИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.
Этиология
Симптоматическая гемералопия сопровождает различные заболевания органа зрения, связанные с поражением сетчатки и зрительного нерва.
Патогенез
Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.
Клиника
Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также исследования темновой адаптации, электроретинографии.
Лечение
Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего гемералопию. Кроме того, назначают витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут, а также рибофлавин в дозе 0, 02 г/сут.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
Различают типичное и атипичное течение заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично с постепенной сменой периодов заболевания.
Выделяют четыре периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и период реконвалесценции. К атипичным формам относятся субклиническая, стертая и безжелтушная. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По течению заболевания различают острую и затяжную формы.
Осложнения
При гепатите А редки. Возможны сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счет фиброза печени, а также поражение желчевыводящих путей, чаще – в форме дискинезии.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика
Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, аппендицита, глистной интоксикации.
Лечение
Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
Инкубационный период длится от 10 до 45 дней с момента попадания возбудителя в организм человека. Обычно инкубационный период продолжается от 15 до 30 дней. Длительность этого периода зависит от возможностей организма противостоять инфекции. При нормальном иммунитете, а также при приеме противовирусных препаратов инкубационный период удлиняется. В этот период заболевания клинические выраженные симптомы отсутствуют, хотя при лабораторных методах исследования выявляются патологические признаки. В крови определяется наличие вируса, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен.
Диагностика
Гепатит А. В инкубационный период затруднена. Заподозрить наличие инфекции можно лишь на основании данных анамнеза, указывающих на наличие контакта с больными гепатитом А. Для верификации диагноза проводится лабораторно-инструментальное исследование (биохимическое исследование крови с определением уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, серологическое исследование крови, направленное на выявление вируса).
Дифференциальная диагностика
Проводится с гепатитами В, С, Д, Е, а также с отравлением гепатотропными токсинами.
Лечение
Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Прежде всего в инкубационный период назначаются гепатопротекторы (гептрал, урсефальк, карсил и др. ). Кроме того, назначают спазмолитики, желчегонные препараты. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, НАЧАЛЬНЫЙ, ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
|
|
|
