Введение диссертации (часть автореферата)

На тему "Патоморфологический и ультраструктурный анализ микрососудов слизистой оболочки полости рта при диабетической парадонтопатии"

Актуальность темы. Сред» заболеваний, которые оказывают непосредственное влияние на состояние пародонта, ведущее положение занимают сахарный днабет и язвенная болезнь (Кодола Н.А. н др,, 1980; Орехова JUO. и др., 2000; Оскольскнй ГЛ, Юркевнч А.В., 2005; Bel! G.W. ct al„ 2000). В большинстве случаев при сахарном диабете развивается хронический генерал кэовлнный пародонтиг с частыми обострениями процесса и короткими ремиссиями; кроме того, поражение пародонта является широко распространенным в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов (Иванов B.C.» 2001; Перова М.Д., 2005; Попков В.Л. и др., 2005; Шахламов В.А. и др. 2006),

Основными проявлениями сахарного диабета как системного заболевания являются гнпергликемня н опосредованные ею сосудистые нарушения (Жданов В,С, и др. 1996; Салтыков Б.Б., Великое В. К., 2000; Wu Q.D. ct а]., (999), ведущие к развитию тяжелых ншемнческих повреждений различных органов (Дедов И И- н др. 2001, Непомнящих Г.И. н др., 2001; Соколов Е.И., 2001; Herrman СЕ. et al„ 1999; Jude £,В. et al., 2001; Timmis A.D.,2001),

Слизистая оболочка ротовой полости значительно отличается от других слизистых оболочек и, в первую очередь, способностью ее эпителия к ороговению (Гемонов В.В., Могильный М.Л., 1996), В норме это касается твердого неба, альвеолярных отростков, нитевидных сосочков языка; в остальных отделах полости рта эпителий не ороговевает, но в условиях патологического процесса может произойти кератнннзания. Эпителию слизистой оболочки полости рта принадлежит важная роль в защитных реакциях: высокая ферментативная активность, наличие большого количества гликогена, высокая интенсивность обменных процессов.

Регенерация эпителия слизистой оболочки полости рта обеспечивает его барьерную функцию благодаря постоянной замене и слушнванию клеток наружного слоя, содержащих на поверхности микроорганизмы (Быков В.Л. 1998; Фаустов Л.А, и др., 2003). Темпы пролиферации н днф-ферениировкн эпителиальных клеток регулируются множеством биологически активных веществ, среди которых наиболее важную роль играют эпндермальный фактор роста, интерлейкнны 1 и 6, а также трансформ и* рующнй фактор роста а (Лепнлин А.В, и др., 2003).

Цитологическое исследование эпителия слизистой оболочки полости рта имеет важное клиническое значение, Благодаря доступности н легкости получения материала эпителий слизистой оболочки полости рта является традиционным объектом цитологических исследований. Для их осуществления материал, получаемый методом соскоба, мазка или отпечатка с помощью шпателя или тампона, переносят на покровное стекло, фиксируют и окрашивают одним из полихромных или специальных методов (Грн-горьян А.С. н др., 3999; Власова ЛФ. н др., 2000).

Существенным отличием эпителия полости рта являются отчетливо выраженные регионарные особенности его дифференинровки, что предъявляет строгие требования к топографической точности взятия цитологического материала для последующего изучения. Диагностическое исследование эпителия полости рта проводят с целью выявления нарушений процесса днфференцнровки эпктелня при развитии воспалительных, дистрофических, предопухолевых или опухолевых процессов; исследования микрофлоры, обитающей на поверхности эпителия слизистой оболочки и генетического исследования (Быков В,Л., 1998, 2005; Darveau R.P. et al., 2004).

Состояние эпителиального слоя слизистой оболочки полости рта -важнейший показатель ее физиологического состояния а норме и при патологии. Соотношение клеток на различных стадиях днфференцнровки зависит от глубины поражения слизистой оболочки (Власова Л,Ф„ Непомнящих Л.М., 2000: Lange D.E., 1973; Caflfrase R.G. et al, 1985; Bell G,Wr el a]„ 2000; Muthukuru M. et al,t 2005).

Сахарный лиабет, объявленный ВОЗ эпидемией срели неннфекцнон* ных заболеваний, "занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (Дедов ИИ., Фадеев В.В.Т 1998; Гафароа В В. н др., 2000), Весомое место среди висцеральных проявлений сахарного диабета занимают заболевания органов пнше&арнтельной системы, в частности, слизистой оболочки полости рта, при этом остается до конца не ясным патогенез ее поражений при сахарном диабете.

Имеются данные о положительной корреляции между уровнем гн-перглнксмин и структурно-функциональными изменениями сосудистого эндотелия (Wu Q.D, et al., 1999). В частности, при диабетической ретинопатии у человека и в эксперименте (Mizutani М. et al., 1996) продемонстрирована ведущая роль апоптоза микроваскулярных клеток в вазооблнтера-цин, лежащей в основе ишемической ретинопатии.

Изучение литературы по лечению заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом показало, что большинство авторов сводят все методы специфического лечения больных к терапии, назначаемой эндокринологом, не принимая собственного участия а комплексном специфическом лечении этой патологии. Нет разработанной методики лечения больных пародонтитом прн сахарном диабете с учетом специфического местного н общего лечении, что делает необходимым продолжение поиска схем рациональной терапии.

Анализируя немногочисленные данные о методах лечения пародонти-та у больных сахарным диабетом, необходимо отметить, что оно зачастую малоэффективно, так как применяются в основном стандартные методы лечения, не учитывающие специфику изменений в полости рта прн сахарном диабете, а также изменений, происходящих в организме больного сахарным диабетом (Морева Н,А,, 1996; Орехова Л.Ю, и др., 2000; Цветко-ва М.С. 2001).

Состояние слизистой оболочки полости рта является индикатором тяжести различных патологических процессов (Банчеико Г.В. и др., 1997) -желудочно-кишечного тракта, иммунного статуса организма, обшего уровня регенерации, а также степени сосудистых дисфункций,

Цель исследования - кднннко-морфологичеекое н цитологическое исследование слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете I и П типа а аспекте ааскулярко-эпктелиалыгых взаимодействий.

Задачи неелглонаннн

1. Провести светоонтнческое н электронно-микроскопическое исследование биоптатов слизистой оболочки адь&еодяркых отростков при сахарном диабете.

2. Провести с встооптическое и электронно-микроскопическое исследование биоптатов слоистой оболочки альвеолярных отростков при воспалительно-дегенеративных заболеваниях пародонта.

3- Провести цитологическое светооптическое и электронно-микроскопическое исследование слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете, а тахже пародонтозе и пародонтите,

4. Провести комплексное морфометрическое исследование микрососудов слизистой оболочки альвеолярных отростков при сахарном диабете и заболеваниях пародонта.

Научная новизна. Морфогенез патологических изменений слизистой оболочки альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей впервые представлен как первичная диабетическая микроангнопатня, обусловливающая метаболические нарушения с развитием дистрофических и атро-фнческих изменений всех структурных компонентов слизистой оболочки полости рта и развитием диабетической пародонтопатин, являющейся первично дистрофическим процессом.

В слизистой оболочке полости рта при сахарном диабете I и II типа развиваются выраженные изменения и редукция микрососудов, нарушения гемодинамики, значительные дистрофия и атрофия эпнтелиоцитов при отсутствии воспалительно-клеточной инфильтрации или ее факультативном характере. Электронно-микроскопический анализ клеточных популяций бноптатов слизистой оболочки альвеолярных отростхов при сахарном диабете выявил дегенеративно-дистрофические изменения эпителноцнтов н эндотелжнштов и определенную синхронизацию их ультраструктурных изменений и динамике развития патологического процесса.

Впервые установлено, что прн сахарном диабете в трети клинических наблюдений зона ороговения многослойного плоского эпителия распространена на слизистую оболочку альвеолярных отростков; кроме того, выявлено избыточное накопление гликогена в поверхностных слоях эпителиального пласта. Выявленные изменения интерпретируются как адаптивно-компенсаторные реакции многослойного плоского эпителия,

В изменениях подэпителнальных микрососудов прн сахарном диабете впервые выяааены четыре стадии, основанные на альтерации эндотелия и компенсации мнкроваскулярных изменений от начальных признаков мик-роангиопатин до резко выраженных изменений.

Впервые выполненное с помошью компьютерного анализа изображений морфометрическое исследование подэпнтелнальных микрососудов выявило значительную редукцию мнкроииркуляторного русла прн сахарком диабете, в меньшей степени - прн воспалительно-дегенеративных заболеваниях пародонта. Показано, что численная плотность, относительная площадь и абсолютный показатель внешнего периметра мнкроеосудов значительно снижены, что обусловливает атрофию слизистой оболочки полости рта,

Практическая значимость. Выделен комплекс патоморфологических изменений слизистой оболочки альвеолярных отростков нижней и верхней челюстей при сахарном диабете, который необходимо учитывать в диагностике н лечении пациентов с заболеваниями пародонта. Учитывая широкое распространение первично дистрофических процессов, важно дифференцировать их от первично воспалительных. В комплекс цитологического исследования слизистой оболочки полости рта следует включать метод поверхностного соскоба с оценкой индекса кератнннзации эпите-лноиитов, который является наиболее информативным в оценке компенсаторно-приспособительных реакций и регенераторных процессов слизистой оболочки полости рта, что в значительной степени определяет прогноз лечения.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на 60-й и 61-й итоговой научной конференции молодых ученых (Новосибирск, 2000), Ш-м Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляиионная патология органов и систем» (Москва, 2004), на 14-й и 15-й научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2004, 2005), Ученом совете ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологнн СО РАМН (Новосибирск, 2006),

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 1 в рецензируемом журнале по списку ВАК.

1. Резникова Е.О., Балахонов Л.В, Власова Л Ф Определение величины краевого угла смачивания как одного из критериев определения бносо-вместнмости базисных пластмасс И Тезисы докл. 60-й н 61-й итоговой научной конференции студентов и МОЛОДЫХ ученых. - Новосибирск, 20Q0. -С. 331,

2. Балахонов Л.В, Структурно-метаболическая характеристика слизистой оболочки десны при язвенной болезни желудка // Дизрегуляиионная патология органов н систем (экспериментальная и клиническая патофнзнологня): HI Российский конгресс по патофизиологии с международным участием. - М„ 2004. - С. 84.

3. Хсгай И.П. Балахонов Л. В., Непомнящих Л,М. Структурно-метаболические изменения слщистой оболочки десны при язвенной болезни желудка // Актуальные вопросы современной медицины: Сборник материалов XIV науч.-практ, конф, врачей, - Новосибирск, 2004, - С. VI' 75.

4. Балахонов Л.В., Айдагулова С.В., Непомнящих Л-М. Заболевания пародонта у больных сахарным диабетом И Актуальные вопросы современной медицины: Сборник материалов XV науч.-практ. конф. врачей. -Новосибирск, 2005. - С. 462.

5. Балахонов Л.В., Айдагулова С.В., Непомнящих Л.М. Клиинко-пато-морфологическое исследование диабетической пародонтопатнн у больных сахарным диабетом И Снб. журн. гастроэнтерол. гепатоя, - 2005. - № 19, -С, 136- 137.

6. Власова Л.Ф., Балахонов Л.В., Кудасова Е.О., Непомнящих Л.М Структурные реакции протезного ложа в аспекте современных требований к полимерным материалам для съемных зубочелюстных протезов // Сибирский научный вестник. - 2006, - Вып. IX. - С, 41 -45.

7. Балахонов Л.В., Непомнящих ЛМ., Айдагулова СЛ., Бакарев М,А., Власова Л.Ф, Структурные реакции слизистой оболочки полости рта при диабетической пародонтопатин И Бюл. зкепер, бнол. - 2006. - Т. £42, № 11. -С- 581 -584.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение диссертации

по теме "Патологическая анатомия", Балахонов, Леонид Вячеславович

выводы

1. Проведено комплексное светооптическое н электронно-микроскопическое исследование слизистой оболочки полости рта прн сахарном диабете 1 н П типа и воспалительно-дегенеративных заболеваниях пародонта, что позволило выделить различные по патоморфогенезу патологические процессы - диабетическая пародонтопатия, первично воспалительные процессы (пародонтнт) н первично дегенеративно-дистрофические (пародонтоз).

2. При сахарном диабете длительностью от 1 до 5 лет в образцах слн-эистой оболочки альвеолярных отростков преобладали акактоз, резкое полнокровие подэпнтелиальных мнкрососудов и периваскулярный отек. При длительном течении заболевания (5-15 лет) и ведущей роли атро-фнчсских изменений в биоптатах отмечаются истончение слизистой оболочки альвеолярных отростков, редукция и склероз сосудов под эпителиального мнкроцнркуляторного русла, выраженный фиброз стромы и отсутствие воспалительно-клеточной реакции. В трети наблюдений выявлены распространение зоны ороговения эпителия на слизистую оболочку альвеолярных отростков, а также избыточное накопление гликогена в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия, являющиеся компенсаторно-приспособительными реакциями.

3. Электронно-микроскопический анализ клеточных популяций биоптатов слизистой оболочки альвеолярных отростков при сахарном диабете выявил дегенератнвно-днстрофическне изменения эпнтелноцнтов и эндо-телиоцнтов и синхронизацию их ультраструктурных изменений в динамике развития патологического процесса. Дегенеративно-дистрофические изменения эпнтелноцнтов касались изменений ядерного н цитоплазм атического компартментов - уменьшение числа ядрышек в базальных и шиповатых клетках, карнопикноз, редукция белокси итерирующих органелл, дезорганизация криет митохондрий, уменьшение числа тонофнламентов и деструкция межклеточных контактов,

4. В изменениях подэпнтелнальиых микрососудов слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете выявлены 4 стадии, основанные на альтерации и компенсации микроваскуляриых изменений от начальных признаков микроангиопатин до резко выраженных изменений. Наиболее заметные изменения микроваскуляриых стенок регистрировались при длительности сахарного диабета более 3 лет; на второй стадии появлялись выраженные дегенеративные изменения эндотелиальных клеток, особенно при сахарном диабете I типа. На третьей стадии развивались компенсаторные реакции - гипертрофия и гиперплазия эндотелия. Четвертая стадия соответствует декомпенсации с редукцией микроциркуляторного русла,

5. При воспалительно-дегенеративных заболеваниях пародонта отмечен полиморфизм структурных изменении слизистой оболочки альвеолярных отростков нижней и верхней челюстей, обусловленный, в частности, степенью ороговения многослойного плоского эпителия, толщиной эпителиального пласта и наличием или отсутствием воспалительно-клеточной инфильтрации. Феномен кератиннзацин многослойного плоского неорого-вевающего эпителия отражал ведущую роль атрофическнх процессов в развитии заболеваний пародонта первично дистрофического генеза (пародонтоза) или в финале длительного воспаления (пародонтнта) и сопровождался редукцией под эпителиального микроциркуляторного русла,

6. Морфометрическое исследование подэпнтелнальиых мнкрососу-дов, выполненное с помощью компьютерного анализа изображений, выявило значительную редукцию микроциркуляторного русла при сахарном диабете, в меньшей степени - при заболеваниях пародонта. Численная плотность, относительная площадь н абсолютные показатели внешнего периметра мнкрососудов снижены относительно группы сравнения, что обусловливает атрофию слизистой оболочки полости рта,

7. На основании проведенных исследований морфогенез патологических изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете рассматривается как первичная диабетическая мнкроангнопатия, обусловливающая метаболические нарушения с развитием дистрофических и ат-рофнческих изменений всех структурных компонентов слизистой оболочки полости рта и формированием диабетической пародонтопатии, являющейся первично дистрофическим процессом.

заключение

Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований, тем не менее, остается множество нерешенных проблем. Частота заболеваний пародонта прн сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. в то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия.

Отдельные объяснения причин, определяющих связь пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими, но ведущей считается диабетическая ангнопатня (Павлова ИТ. и лр,, 1997), что позволяет рассматривать диабетический паролонтнт как частный симптомокомплекс. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабета.

В патогенезе заболеваний пародонта v больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатням, Поскольку пародонтнту свойственны различные сосудистые нарушения, во многом сходные с диабетической ангиопатией. доказать наличие последней прн пзродонтитс нелегко, поэтому одни авторы утверждают это, а другие отрицают. Пусковым моментом диабетических мнкроангнопатнй является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена глнкозамннов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.

Изменение сосудов прн сахарном диабете ноент своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической мнкроангнопатнй лежат процессы плазморрагин, Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны мнкроцнркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалнноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, мнкроцнркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов.

Микрофлора десневой щели (эндотоксины н ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение, Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов н быстрому образованию зубного камня.

Прн микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительно-тканных сосочков, мозаичность эпнтелноцнтов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток.

Происходят редупликация батальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообраэования. возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуоли тированы Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склсрозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахарндов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.

Ороговевающий эпителий полости рта человека и животных обладает способностью к синтезу гликогена. Однако в ороговеваюшем эпителии процессы синтеза и ресинтеза гликогена сбалансированы таким образом, что все количество гликогена по мере его образования тут же расходуется Этот расход гликогена связан, по-видимому, с процессами синтеза кератина Во всех случаях ослабления процесса ороговения, эпителий этих участков слизистой оболочки полости рта приобретает способность к накоплению гликогена {Гемонов В.В., 1969).

Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспеинфнчсскнй характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангнопатни с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер.

Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования ахаитолитнческих выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза - очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лнмфоидно-клеточиая). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходит огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, атрофия мышечной ткани.

При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продутстнвное воспаление, увеличение количества тучных, плазматических клеток, зозннофилов, макрофагов, развитие мнкроангиопатии.

Проведенный нами комплексный сравнительный анализ структурных изменений слизистой оболочки альвеолярных отростков показал, что сахарный диабет отличается выраженной редукцией микрососудов и нарушениями гемодинамики, значительными дистрофией и атрофией эпите-лиоиитов, отсутствием воспалительно-клеточной инфильтрации.

Светооптический и электронно-микроскопический анализ биоптатов слизистой оболочки альвеолярных отростков при сахарном диабете выявил стереотипность перестройки микроциркуляторного русла, динамика которой обусловлена прогресснрованнем н стадийностью процессов альтерации н регенерации микроваскулярных клеток. Циклы ускоренной гибели н обновления эндотелношпов приводят к изменениям сосудистой архитектуры и облитерации структур микроциркуляторного русла.

Обнаруженные изменения носят системный характер, свойственный заболеваниям с мнкроангиолаткямн, и составляют основу диабетической мнкроангиопатии (Павлова И.Г„ 1997; Салтыков Б.Б., Великое В.К., 2000; Jude Е, et al,, 2001; Gutterman D.D., 2002), Сахарный диабет - системное заболевание с патологическими изменениями во всех органах (Савельев B.C. и др.» 2003), особенно в аспекте пластического обеспечения компенсаторно-приспособительных реакций.

На основании проведенных исследований можно представить морфогенез патологических изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете как первичную диабетическую микроаигнопатню, обусловливающую метаболические нарушения с развитием дистрофических и а трофических изменений всех структурных компонентов слизистой оболочки полости рта и формированием диабетической пародонтопатии, являющейся первично дистрофическим процессом (Непомнящих Г,И,. 1996). Воспалительная реакция, по данным клиннко-морфологн чес кого анализа, является, вероятно, вторичной, отражающей несостоятельность защитной реакции эпителиального барьера и организма в целом (Михалева Л.М. и др., 2001; Ashidate К, et al„ 2000).

Проведенное комплексное светооптнческое и электронно-микроскопическое исследование слизистой оболочки полости рта прн сахарком диабете I и П типа и воспалительно-дегенеративных заболеваниях пародонта, что позволило выделить рахтнчные по патоморфогенезу патологические процессы - диабетическая пародонтопатия, первично воспалительные процессы (пародонтнт) н первично дегенеративно-дистрофические (пародонтоз).

Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином - «диабетическая микроангнопатня», или «диабетическая пародоктопатня».

На основании проведенных исследований морфогенез патологических изменений слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете рассматривается как первичная диабетическая микроангнопатня, обусловливающая метаболические нарушения с развитием дистрофических и атро-фнческих изменений всех структурных компонентов слизистой оболочки полости рта н формированием диабетической пародонтопатии, являющейся первично дистрофическим процессом.

Таким образом, морфогенез патологических изменений слизистой оболочки альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей впервые представлен как первичная диабетическая микроангнопатня. обусловлнвающая метаболические нарушения с развитием дистрофических и атро-фическнх изменений всех структурных компонентов слизистой оболочки полости рта и развитием диабетической лародоитопатии, являющейся первично дистрофическим процессом.

В слизистой оболочке полости рта прн сахарном диабете I и II типа развиваются выраженные изменения и редукция микрососудов, нарушения гемодинамики, значительные дистрофия н атрофия эпмтелноцитов при отсутствии воспалительно-клеточной инфильтрации или ее факультативном характере. Электронно-микроскопический анализ клеточных популяций бноптатов слизистой оболочки альвеолярных отростков при сахарном диабете выявил дегенеративно-дистрофические изменения эпителноцнтов и эидотелноцнтов н определенную синхронизацию нх ультраструктурных изменений в динамике развития патологического процесса.

Впервые установлено, что прн сахарном диабете в трети клинических наблюдений зона ороговения многослойного плоского эпителия распространена на слизистую оболочку альвеолярных отростков; кроме того, выявлено избыточное накопление гликогена в поверхностных слоях эпителиального пласта. Выявленные изменения интерпретируются как адаптивно-компенсаторные реакции многослойного плоского эпителия.

В изменениях подэпнтелиальных микрососудов прн сахарном диабете впервые выявлены четыре стадии, основанные на альтерации эндотелия и компенсации микроваскулярных изменений от начальных признаков мик-роангиопатнн до резко выраженных изменений.

Выделенный комплекс патоморфологнческнх изменений слизистой оболочки альвеолярных отростков нижней и верхней челюстей прн сахарном диабете необходимо учитывать в диагностике и лечении пациентов с заболеваниями пародонта. Учитывая широкое распространение первично дистрофических процессов, важно дифференцировать их от первично воспалительных (Непомнящих ГЛ., (996),

 

 

Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat http://www.dissercat.com/content/patomorfologicheskii-i-ultrastrukturnyi-analiz-mikrososudov-slizistoi-obolochki-polosti-rta-#ixzz2f61oMv53

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: