Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Задачи к теме «Токсоплазменная инфекция у детей. Врожденный токсоплазмоз»

Задачи по теме «Хламидийная инфекции у детей.

Врожденный хламидиоз»

Задача 1

(фелиноз)

 

Мальчик 7 лет, стал жаловаться на боли в правой подмышечной области, на боли при сгибании правого локтевого сустава. На руках царапины. На внутренней поверхности правой ладони видна папула размером 0,3-0,2 см под корочкой, от которой тянется «дорожка» лимфонгаита. Кубитальный лимфоузел справа увеличен до размеров 2,0 х2,0 см, подмышечный - 1,5 х2,0 см. Диагностирован лимфаденит и начато лечение внутримышечными инъекциями пенициллина. Состояние не улучшилось, появились катаральные явления, одышка экспираторного характера, температура тела - 38º С. Направлен на госпитализацию.

При поступлении состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации, кожные покровы бледные, умеренно выражен цианоз носогубного треугольника. Пальпируются все группы лимфоузлов, размерами 1,2 х2 см, множественные. Пальпация кубитального лимфоузла болезненная, размерами 2,0 х4,0 см, кожа над ним гиперемирована, отечная, в центре зона флюктуакции. Тоны сердца приглушены. Одышка, в нижнемедиальном отделе левого легкого выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Живот болезненный, печень -1,5 см. Селезенка не пальпируется.

 

Общий анализ крови: Hb - 130 г/л, Эр - 4,2х10 /л, Ц. п. - 0,86, Лейкоциты - 14,0х10 /л, п/я - 7%, с/я - 72%, э - 3%, л - 10%, м - 8%; СОЭ - 27 мм/час.

Иммунофлюоресцентное исследование слизи из носоглотки:

грипп- отрицательно, адено - отрицательно, парагрипп - отрицательно, РС - вирус - отрицательно.

Серологические маркеры:

Возбудитель IgM IgG

ЦМВ - +

Герпес 1 типа - +

Герпес 2 типа - -

Токсоплазмы - +

Листерии - -

Хламидии + -

 

 

Задание

 

 

1. Обоснуйте клинический диагноз. Перечислите клинические формы данного заболевания согласно классификации.

2. Укажите эпидемиологические особенности заболевания.

3. Как вы оцениваете данные лабораторного исследования? Составьте план дополнительного обследования больного.

4. Объясните патогенез данного заболевания?

5. Проведите дифференциальный диагноз.

6. Назначьте лечение.

7. О каких мерах профилактики проведете беседу с родителями больного?

 

.

 

 

ОТВЕТ к задаче 1

 

1. Фелиноз, атипичная (легочная) форма. Клинические формы: типичные формы и

атипичные (железисто-глазная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие).

2. Природным очагом инфекции являются грызуны, птицы и другие животные. Кошки – пассивные переносчики возбудителя. Болезнь регистрируется в течение всего года.

3. Определяются анитела к хламидиям IgM, что свидетельствует об остром хламидийном процессе. Определяются антитела к ЦМВ IgG типа и антитела к герпесу 1 IgG типа (латентная инфекция). Определяются антитела к токсоплазме IgG (латентная инфекция или следовые антитела после перенесенного процесса). Умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение сегментоядерных и палочкоядерных форм, ускоренное СОЭ отражают воспалительный процесс. Обследование: рентгенография органов грудной клетки, УЗИ лимфоузла, методы выявления хламидийного антигена методом иммунофлюоресценции с биоптатах лимфоузлов и выделение хламидий в культуре клеток.

4. Возбудитель проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктивы, миндалины, дыхательные пути или ЖКТ. На месте входных ворот возникает плотная папула, которая может изъязвляться и покрываться корочками. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенно попадает в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножается и выделяет токсин, вследствие чего развивается аденит. В ряде случаев возможно дальнейшее прогрессирование процесса, прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

5. Бактериальный гнойный лимфаденит, туберкулезный аденит, туляремия, лимфагранулематоз.

6. Антибактериальная терапия (эритромицин, сумамед, рулид, вильпрофен, клиндамицин, курс 5-7 дней). При нагноении лимфоузлов удаление гноя путем пункции или разреза. Физиотерапевтические процедуры на область пораженных лимфоузлов, УВЧ, диатермия. В тяжелых случаях кортикостероиды 5-7 дней.

7. Избегать царапин и укусов кошки.

 

 

Задача 2

(врожденный хламидиоз)

Больной А., 14 дней находится в стационаре с жалобами беспокойство, частое срыгивания, сниженный аппетит, гнойное отделяемое из глаз, одышку, разжиженный стул со слизью.

Из анамнеза известно, что ребенок от 1 беременности. У матери в течение 8 лет было бесплодие. Беременность протекала с токсикозом, угрозой невынашивания во 2 половине, на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности.

В сроке 26 недель матери проведен курс антихламидийной терапии.. Роды индуцированные в 38 недель, плод незрелый с двойным тугим обвитием пуповиной вокруг шеи. Родился с весом 2073 г. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов. Околоплодные воды зеленые Состояние при рождении тяжелое.

На 7 день жизни у ребенка появилось гнойное отделяемое из глаз, сниженный аппетит, срыгивание, затрудненное носовое дыхание, неустойчивый характер стула, к 10 дню отметили сухой кашель, одышку.

При поступлении состояние тяжелое: умеренные проявления интоксикации, гнойное отделяемое из глаз, субфебрильная температура тела, кашель приступообразный сухой, коклюшеподобный, с эпизодами апноэ. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, при аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. На слизистой оболочке рта элементы молочницы. Живот вздут, мягкий, безболезненный. Печень 2,5+3,5+4,0, селезенка 1,0 см. Мочеиспускания без особенностей. Физиологические рефлексы снижены, диффузная мышечная гипотония. Стул разжижен, желтый, непереваренный.

 

 

В анализе крови: Эр.-3,06· 10 /л, L - 15,6 10 /л, э-2%, п-5%, с/я-68%, л-23%, м-2%, СОЭ - 48 мм/час

В анализе мочи - лейкоциты -7-9 в поле зрения, желчные пигменты - слабо положительные.

В биохимическом анализе крови - билирубин общий 19,9 мкмоль/л, прямой 5 мкмоль/л. АЛТ - 35 Е/л, АСТ - 32 Е/Л.

Маркеры HB-вирусной инфекции отрицательные.

Серологические маркеры ВУИ:

IgM и IgG к ЦМВИ - отрицательные

IgM и IgG к токсо- отрицательные

IgG к Chlamidia trachomatis - 1:240

IgM к Chlamidia trachomatis 1:60

 

Иммунофлюоресцентный анализ соскоба с конъюнктивы и задней стенки глотки –

обнаружена Chlamidia trachomatis.

Консультация окулиста: двусторонний гнойных конъюнктивит, ретинопатия.

Рентгенография органов грудной клетки: интерстициальная пневмония.

 

 

Задание

1. О каком заболевании можно думать в данном случае? Обоснуйте клинический

диагноз.

2. Какие существуют пути инфицирования плода и новорожденного?

3. Укажите свойства возбудителя, цикл развития, патогенетические закономерности заболевания.

5. Назовите клинические формы заболевания.

6.Оцените результаты лабораторного исследования.

7.Назначьте план лечения больного.

8.Пути профилактики данного заболевания.

 

ОТВЕТ к задаче 2

1.Врожденный хламидиоз: интерстициальная пневмония, ДН2 степени, гнойный конъюнктивит.

2. Плод инфицируется в результате передачи хламидий во время беременности как антенатально (восходящим, трансдецидуальным, гематогенным и лимфогенным путями), так и интранатально при прохождении через родовые пути роженицы (контактный, аспирационный). Возбудитель попадает на слизистую оболочку вульвы, уретры, верхних дыхательных путей, заглатывается с инфицированными околоплодными волами, вызывая поражение желудочно-кишечного тракта. До 80% случаев врожденной хламидийной инфекции возникает вследствие заражения новорожденного в интранатальный период.

3. Chlamidia trachomatis - облигатный микроорганизм, обладающим способностью к внутриклеточному паразитированию и имеюший тропизм к слизистому эпителию определенных органов, прежде всего мочевых путей, конъюнктивы, бронхолегочной системы и др. В соответствии с жизненным циклом выделяют две основные формы существования хламидий: 1) элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная форма, способная проникать в клетки, адаптированная к внеклеточному существованию за счет низкой метаболической активности; 2) ретикулярные тельца (РТ) - вегетативная форма, которая находится только внутри клеток, метаболически активна, способна к делению, неинфекционная.

Воспалительные изменения в эндометрии и плаценте приводят к формированию плацентарной недостаточности и осложненном течении беременности и родов.

Хламидии персистируют в эпителиальных клетках и фиброцитах инфицированных слизистых оболочек, а также в моноцитах и тканевых макрофагах. Размножение хламидий приводит в конечном счете к гибели клеток. Хламидийная клетка вырабатывает антилизосомальные ферменты, препятствующих перевариванию фагосомы, тем самым резко снижая эффективность фагоцитоза. Установлено, что при хламидийной инфекции угнетается активность системы комплемента, снижается синтез фракций С3а и С5а, что приводит к слабому хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов в очаг воспаления тем самым предрасполагает к затяжному, латентному течению воспалительного процесса.

4. Внутриутробный сепсис; внутриутробная пневмония; гастроэнтеропатия; конъюнктивит, уретриты, увеит, назофарингит,

5. При пневмонии назначают эритромицин из расчета 40 мг/кг массы тела в 2 введения внутривенно. Продолжительность лечения 10-14 дней. При конъюнктивите антибактериальные препараты назначаются в виде мази.

Наблюдаемое при хламидиозе угнетение как клеточного, так и гуморального иммунитета требует применения иммуномодуляторов. С этой целью в комплексное лечение включается иммуномодулятор миелоид, иммунофан, Т-активин, ликопид, полиоксидоний, натрия нуклеинат и др. Показана также высокая эффективность комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) сухого для энтерального применения и в свечах для ректального применения.

В тяжелых случаях используют препараты комплексных иммуноглобулинов для внутривенного введения, осуществляющих нейтрализацию возбудителей. К ним относят сандоглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий, пентоглобин др.

Уникальным средством для лечения хламидиоза является интерферон, который ингибирует внутриклеточное размножение хламидий. Эффективно сочетание антибактериальной терапии с препаратами интерферонов. Целесообразно назначать виферон 1 (альфа-2-интерферон 150000ЕД в сочетании с витаминами Е-2,5 мг и С-15мг) ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5 дневными перерывами.

В план лечения включают биопрепараты (бифидумбактерин, бифилиз, бифиформ, линекс, лактобактерин и др). и пребиотики (хилак-форте, нормазе и др.)

6. Профилактика. Своевременная диагностика и лечение больных супругов (уретрты, эндометриты, цервициты и т.д.) является профилактикой хламидиоза у плода и новорожденного. Лечение больных без обследования и санации членов семьи не только не приводит к излечению больных, но и способствует формированию очагов инфекции.

 

Задачи к теме «Токсоплазменная инфекция у детей. Врожденный токсоплазмоз»

Задача 1

Мальчик Ю. 1 месяц, находится в стационаре.

Из анамнеза известно, что ребенок родился от матери 24 лет. Беременность первая, протекала с токсикозом в первом триместре, в 24-26 недель гестации отмечалось повышение температуры тела с увеличением лимфоузлов, без катаральных явлений. К врачам не обращалась. Роды на 37 неделе, в головном предлежании, безводный промежуток 9 часов, околоплодные воды светлые. М при рождении 2700 г, длина 48 см, окружность головы 35 см, грудной клетки - 32 см. Выписан из роддома на 7 день жизни.

Дома ребенок был вялым, съедал по 40-50 мл за одно кормление, часто срыгивал. Прибавка в массе за первый месяц составила 200 г. При посещении поликлиники выявлено увеличение размеров головы, для обследования ребенок был госпитализирован.

При поступлении состояние тяжелое. Крик монотонный, гиперестезия, периодически вздрагивает. Кожа бледно-розовая, сухая. Взгляд не фиксирует на предметах. Питания пониженного, подкожно-жировой слой истончен. Голова гидроцефальной формы. Окружность головы 40 см, грудной клетки - 34 см, сагиттальный шов открыт на 1 см, венечный - на 0,2 см, большой родничок 4 x 4 см, выбухает и пульсирует, малый родничок 0,5 x 0,5 см. Выражен симптом Грефе, горизонтальный нистагм. Преобладает тонус разгибателей. Тоны сердца приглушенны, систолический шум в 5 точке, на верхушке, тахикардия до 154 в минуту. Печень выступает из-под реберного края на 2,5 см, селезенка - на 1 см.

Исследование спинномозговой жидкости: прозрачность - мутная, белок - 1 г/л, цитоз - 32 в 1 мкл: нейтрофилы 5%, лимфоциты 95%.

РСК с токсоплазменным антигеном: у ребенка - 1:128.

Серологические маркеры в реакции ИФА:

анти-CMV IgM (-), анти-CMV IgG (+);

анти-TOXO IgM (+), анти- TOXO IgG (+).

1. О каком заболевании можно думать? Какое дополнительное обследование необходимо провести для уточнения диагноза?

2. Укажите пути инфицирования плода и новорожденного при данной инфекции? Опишите основные механизмы в развития этого заболевания.

3. Оцените результаты исследования ликвора.

4. Какие изменения можно выявить при нейросонографии и чем они обусловлены?

5. Назовите патологию органа зрения, которая может быть выявлена окулистом при офтальмологическом обследовании больного?

6. Назначьте лечение данному больному.

7. Участие каких специалистов необходимо для наблюдения ребенка в поликлинике?

8. Укажите принципы профилактики данного заболевания.

 

 

Задача 2

Девочка 5 лет, заболела остро: температура 38,5º С, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. На 8 день болезни температура субфебрильная, отмечалось увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Ребенок госпитализирован.

Эпидемический анамнез: в доме есть кошка и собака.

При поступлении: состояние ближе к тяжелому, субфебрилитет, отказ от еды, вялость. Кожные покровы бледные, тургор тканей снижен. Увеличены все группы лимфоузлов до 1 см в диаметре, уплотнены, слегка болезненны при пальпации. Тоны сердца средней звучности, пульс 108 уд/мин; в легких везикулярное дыхание. Гипертрофия миндалин 2 степени, без воспалительных изменений. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка - 1 см. Стул, диурез не изменены. Менингеальных знаков и очаговой неврологической симптоматики нет.

Температура нормализовалась на 19 день болезни, лимфаденопатия отмечалась в течение 1,5 месяцев.

Клинический анализ крови: Нb - 110 г/л, Эр - 3,2х10 /л, L - 5,6х10 /л, п/я - 5%, э - 6%, с/я - 38%, л - 44%, м - 7%; СОЭ - 33 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет - светло-желтый; прозрачность - полная, относительная плотность - 1012; белок - 0,033%, сахара - нет, лейкоциты - 3-5 в поле зрения, эритроциты - единичные в поле зрения.

Серологические маркеры:

анти- CMV IgG (+), IgM (-);

анти-хламидийные антитела IgG (+), IgM (-);

анти- TOXO-IgG (-), анти - TOXO -IgM (+).

Поставьте клинический диагноз. Перечислите симптомы, характерные для данного заболевания.

Какие дополнительные методы обследования необходимо провести больному? Оцените имеющиеся анализы.

Дайте характеристику возбудителя.

Объясните патогенез данного заболевания.

Каких специалистов привлечете для консультации?

Проведите дифференциальный диагноз со схожими инфекционными заболеваниями.

Представьте план лечения больного.

Какова профилактика заболевания?

Ответ 1

1. Врожденный токсоплазмоз, энцефалитическая форма, гипертензионно-гидроцефальный синдром. Обследование: нейросонография, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ), осмотр окулиста, невролога, нейрохирурга, ЭКГ.

2. Вертикальный механизм реализуется при первичной инфекции у матери - трансплацентарным путем; контактным (редко) - при разрыве цисты в стенке матки. При инфицировании плода в позднем фетальном периоде - стадия генерализации с проявлением воспалительных изменений в органах, продолжается и после рождения. При заражении в раннем фетальном периоде – стадия генерализации завершается внутриутробно и ребенок рождается с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита в подострой стадии. Исходом инфицирования в ранние сроки может быть спонтанный аборт или пороки развития органов.

3. В ликворе повышенное содержание белка при нормальном содержании клеток свидетельствует об энцефалите.

4. На УЗИ головного мозга при энцефалической форме выявляются внутричерепные кальцификаты, признаки окклюзионной гидроцефалии. Кальцификаты обнаруживаются в различных отделах ЦНС - в коре, в области базальных ганглиев, зрительного бугра и т.д. Кальцификаты формируются в результате обызвествления некротических участков мозговой ткани, ликворная окклюзия – вследствие пролиферативного характера воспаления и развития спаек, шварт.

5. Хориоретинит, увеит, катаракта, колобома, помутнение стекловидного тела, атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, энафтальм и др.

6. При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. В качестве этиотропного лечения используют хлоридин (тиндурин, пириметамин, дараприм, фансидар) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфадимезин, сульфапиридазин, бактрим, лидаприм и др.). Чаще этиотропное лечение назначается циклами по 5-7 дней с перерывами между ними в 7-10 дней. Обычно проводят 3 цикла, что составляет 1 курс. Детям с острым и подострым токсоплазмозом в первый год лечения рекомендуется проводить 2-3 курса с перерывами между ними 1,5-2 мес. Хлоридин назначают в суточной дозе 0,5-1 мг/кг массы в 2 приема после еды в таблетках. Сульфадимезин – 0,1 г/кг массы в сутки. 2 схема лечении: комбинация хлоридина с сульфаниламидами в течение 4 недель чередовать с курсом спирамицина 100 мг/кг в сутки - 4 недели. Курс от 6 до 12 мес. В терапии используют фолиновую кислоту или ее кальциевую соль лейковорин. Патогенетическая терапия: дегидратационная (реоглюман внутривенно 8 мл/кг, диакарб 0,25 по ½ т x 1раз утром, аспаркам по 1/3т x 3 раза в день), церебропротекторы (актовегин 0,5 мл в/в), биопрепараты и др.

7. Невролог, педиатр, инфекционист, клинический иммунолог.

8. Профилактика врожденного токсоплазмоза: 1. серологический мониторинг беременных (в 10-12 недель, 20-22 недели,30-32 недель. При сероконверсии показано специфическое лечение до конца периода гестации. 2. Профилактика инфицирования беременной: запрещается контакт с кошкой, уборка кошачьего туалета, употребление сырого или недостаточно термически обработанного мяса, парного молока, сырых яиц, работа с садово-огородной землей. Важно соблюдение санитарно-гигиенического режима.

 

Ответ 2

1. Токсоплазмоз приобретенный, лимфаденопатическая форма, острое течение. Синдромы: интоксикационный синдром (повышение температуры тела до 38,5, бледность кожных покровов, отказ от еды, головная боль, вялость, слабость, снижение аппетита), синдром лимфаденопатии (увеличение всех групп лимфоузлов до 1 см. в диаметре, лимфоузлы уплотнены, слегка болезнены, гипертрофия небных миндалин 2 степени без воспалительных явлений), синдром гепатоспленомегалии (печень +3, селезенка +1 см.), мышечные боли.

2. Латентная ЦМВ-инфекция. Вероятно, следовые антитела IgG после перенесенной хламидийной инфекции. Антитела к токсоплазме IgM при отсутствии IgG свидетельствуют об остром токсоплазмозе. В плане обследования: осмотр глазного дна, ЭКГ, ЭЭГ, R-грамма черепа, R-грамма пораженных мышц, нарастание титра IgG к токсоплазме, определение токсоплазм в пунктатах лимфоузлов.

3. Возбудитель токсоплазмоза (Т. gondii) относится к типу простейших, классу споровиков, отряду кокцидий. Облигатный внутриклеточный паразит. Один конец закруглен, другой заострен. По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, а ядра – в рубиново-красный. Обладает убиквитарностью, поликсенностью, пантропизмом.

4. В фазе диссеминации возбудитель попадает в печень и селезенку. После попадания токсоплазм в клетки РЭС печени, они размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем (образование гранулематозного воспаления есть результат взаимодействия сенсибилизированных лимфоцитов и макрофагов с инфицированными клетками). Морфологически формируется картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной ннфильтрацией. Аналогичные изменения наблюдаются в селезенке. Морфологически выявляется гиперплазия пульпы и обширная клеточная инфильтрация.

5. Инфекционист, иммунолог, хирург, гематолог, окулист.

6. Инфекционный мононуклеоз, фелиноз, листериоз, псевдотуберкулез, лейкоз, лимфогранулематоз, туберкулезный бронхо- и мезаденит, ревматизм, ЦМВ, герпес, банальный лимфаденит, ВИЧ-инфекция и другие.

7. При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. В качестве этиотропного лечения используют хлоридин (тиндурин, пириметамин, дараприм, фансидар) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфадимезин, сульфапиридазин, бактрим, лидаприм и др.). Чаще этиотропное лечение назначается циклами по 5-7 дней с перерывами между ними в 7-10 дней. Обычно проводят 3 цикла, что составляет 1 курс. Детям с острым и подострым токсоплазмозом в первый год лечения рекомендуется проводить 2-3 курса с перерывами между ними 1,5-2 мес. Хлоридин назначают в суточной дозе 0,5-1 мг/кг массы в 2 приема после еды в таблетках. Сульфадимезин – 0,1 мг/кг массы в сутки, сульфадиметоксин по 0,25 мг/кг в первый день и по 12,5 мг/кг в следующие дни в один прием с боржоми или содовой водой.

8. Меры специфической активной и пассивной профилактики отсутствуют. Основу профилактики токсоплазменного инфицирования и токсоплазмоза составляют мероприятия по ограничению распространения возбудителя в окружающей среде и профилактике индивидуального инфицирования. К мероприятиям по ограничению распространения токсоплазм в окружающей среде относится контроль за популяцией диких кошек в данной местности (отлов и уничтожение беспризорных кошек), санитарное благополучие домашних кошек (учет и плановое обследование домашних животных, лечение выявленных больных кошек, исключение из рациона домашних животных сырого мяса и субпродуктов, запрет домашним кошкам охотиться на диких грызунов, ежедневная обработка кошачьего туалета). С целью профилактики индивидуального инфицирования запрещается употребление сырого или недостаточно термически обработанного мяса. Для разделки сырого мяса на кухне должна быть отдельная доска, которая должна тщательно мыться после каждого использования. Для профилактики инфицирования токсоплазмами необходимо тщательно мыть руки после контакта с сырым мясом, после садово-огородных работ, после общения с кошкой. Для детей достаточно значимую опасность представляют песочницы, которые практически повсеместно не имеют приспособлений для исключения доступа кошек, песок в них не подвергается сезонной обработке или замене. Столь же необходимо тщательно мыть все фрукты и овощи, употребляемые в пищу без термической обработки. Необходимо кипятить разливное молоко, не употреблять в пищу без кипячения парное молоко, в том числе и из личного подсобного хозяйства. Запрещается употребление "сырых" яиц или приготовленных "всмятку".

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...