 |
Изменения в первичном септическом очаге
|
|
|
|
ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА
Специфические возбудители сепсиса неизвестны.
При пониженной сопротивляемости организма сепсис может быть вызван различными представителями гнилостной и газовой инфекции, даже обычными возбудителями нагноения — разновидностями стафилококков и стрептококков. Чаще всего при сепсисе находят гемолитического стрептококка, золотистого стафилококка, негемолитического стрептококка, кишечную палочку, анаэробного стрептококка и бациллу газовой гангрены.
Септический очаг, как и всякая воспалившаяся рана, содержит различную ассоциацию микробов, однако возбудителем септического процесса является микроб, обладающий наибольшей патогенностыо при данной ассоциации.
Развитию сепсиса способствуют: отсутствие хирургической обработки свежей раны в том случае, когда такая обработка показана; грубое нарушение покоя раны — движение тяжело раненого животного походным порядком, грубое обращение с тканями во время операции и перевязок, грубое зондирование и исследование раны пальцами при наличии в ней вирулентной инфекции, искусственное образование отслоек и карманов при зондировании и применении контрапертур; запоздалое рассечение воспалившейся раны, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах; недостаточное раскрытие раневых карманов; оставление в ране инородного тела, тканевых секвестров и затеков гноя; отсутствие надлежащей предоперационной подготовки и несоблюдение асептики во время операции и при перевязках; истощение, переутомление, гиповитаминозы и авитаминозы.
При витаминном голодании и токсических авитаминозах наблюдается резкое угнетение биологической активности клеток ретикуло-эндотелиальной системы и сегментоядерных лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов замедлена. Эмигрировавшие вазогенные клетки легко дегенерируются и разрушаются. Фибробластическая деятельность клеточных элементов резко понижена, вследствие чего соединительная ткань образуется крайне медленно. Воспалительная реакция слаба, а самоочищение воспалившейся раны протекает вяло.
|
|
|
Не меньшее значение имеет переутомление животного. Усталость, так же как и гиновитаминозы, понижает защитные силы организма. Способность фагоцитоза, абсорбции и бактериолиза клетками ретикуло-эндотелиальной системы резко понижается. Создаются условия для развития длительной бактериемии, так как бактерии попадают в огромном количестве в ток крови не только из септического очага, но также из кишечника. Известно, например, что мясо животного, убитого тотчас же после утомительного перегона, может быть причиной массовых заболеваний людей.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
Сепсис возникает чаще всего на почве раневых осложнений — раневых флегмон, затеков гноя, гнойных тромбофлебитов и остеомиэлитов (раневой сепсис) или на почве гнойных и гнойно-некротических процессов, особенно в области холки, копыта, при гнойных артритах и тендовагинитах, гнойных плевритах и перитонитах, а также при пролежнях (воспалительный сепсис), после операций, например, на кишках, после крипторхидектомии и т. д. (послеоперационный сепсис).
Соответственно особенностям возникновения и развития септического процесса сепсис делят на артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, пуэрперальный (послеродовой) и т. д. Сепсис с невыясненной этиологией называют криптогенным.
По бактериологическим признакам сепсис делят на аэробный, анаэробный и аэробно-анаэробный, или смешанный.
В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают сепсис с метастазами (пиэмию); сепсис без метастазов (септицемию) и смешанною форму (септикопиэмию).
|
|
|
По времени развития различают ранний и поздний сепсис, а по особенностям течения — молниеносную или острейшую форму сепсиса, подострый или затяжной сепсис и хронический (sepsis lenta) с гистиоцитарной ведущей реакцией.
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА
Развитие сепсиса возможно при наличии септического очага, т. о. местного патологического процесса, возникшего вследствие внедрения в ткани больного животного гноеродной, гнилостной, газовой или смешанной инфекции. По все же не всякий септический очаг вызывает сепсис. Хирурги знают, что один и тот же стрептококк в одном случае способствует развитию фурункула, в другом — карбункула, в третьем — абсцесса, в четвертом — флегмоны или, наконец, сепсиса.
Все эти особенности реакции тканей на одну и ту же инфекцию зависят от соотношения защитных иммунологических реакций и состояния нервной системы больного животного, с одной стороны, и от вирулентности бактерий, внедрившихся в ткани,— с другой. Однако даже хорошая сопротивляемость организма инфекции может оказаться недостаточной, если первичный септический очаг будет «фабрикой» бактерий и ядовитых продуктов распада омертвевших клеток и тканей. Образовавшиеся токсические продукты, действуя на кору головного мозга, изменяют корреляцию потока импульсов к внутренним органам, вследствие чего нарушается обмен веществ и деятельность выделительных органов, понижается способность организма к выработке защитных тел. Полагают, что пониженная реактивность нервной системы способствует быстрому размножению патогенных микробов, интоксикации больного организма и быстрой гибели местных тканей.
Большое количество нежизнеспособных тканей и плохое кровоснабжение могут создавать при наличии вирулентных бактерий у ослабленных больных животных наиболее благоприятную почву для развития сепсиса. Некротические ткани, лишенные источников кровоснабжения и защиты, являются наилучшей питательной средой для патогенных микробов. Эти микробы размножаются на поверхности раны и в тканях, проникают в организм с током крови или лимфы и вызывают на месте своего первоначального внедрения и на пути следования биоколлоидо-химические и морфологические изменения. Продукты жизнедеятельности микробов, распада тканевого белка и нарушенного обмена веществ образуются в таком огромном количестве, что организм не может обезвредить их самостоятельно; всасываясь в организм, они оказывают свое токсическое действие на сердечно-сосудистую и нервную системы, на паренхиматозные органы, вызывают ряд функциональных расстройств и дистрофические явления в органах и тканях.
|
|
|
Кроме того, токсины бактерий и продукты распада тканевого белка в период активной инфекции в ране поступают в кровь, сенсибилизируют организм, повышают чувствительность тканей, их реакцию на раздражение бактериями и токсинами, вследствие чего (даже при всасывании небольшого количества живого возбудителя) возникают резкие функциональные нарушения и анатомические изменения в сосудистой системе, а иногда и в паренхиматозных органах. Они выражаются чрезмерным наполнением капилляров, гиперемией, стазом, кровоизлияниями. К этим явлениям нередко присоединяется гиалиновое набухание и отек сосудистых стенок, экссудация и инфильтрация лейкоцитами рыхлой соединительной ткани (А. И. Абрикосов). Уменьшение сопротивляемости организма инфекции в связи с истощением его защитных сил имеет также огромное значение.
Наибольшее значение в патогенезе сепсиса имеют следующие факторы:
1) угнетение барьерных функций организма животного, обусловленное функциональным состоянием его центральной нервной системы;
2) размножение микробов в ране, органах и тканях и вызываемая микробами воспалительная реакция;
3) отравление организма ядовитыми веществами;
4) сенсибилизация тканей продуктами распада тканевого белка;
5) нейротрофические расстройства и
6) анатомо-физиологические условия для распространения инфекции.
Клинический опыт показывает, что во многих случаях тот или иной фактор является основным, преобладает над другими, вследствие чего и клинические проявления сепсиса бывают различны.
|
|
|
Если первостепенное значение приобретают бактерии, то сепсис развивается с метастазами в паренхиматозных органах. В случаях же резко выраженной интоксикации больные погибают от сепсиса без метастазов, причем заболевание протекает в наиболее острой форме.
Когда ярко выражена сенсибилизация организма чужеродными белками, возникают диффузные поражения внутренних органов, некроз и расплавление тканей в самой ране; при акценте же на нейротрофические расстройства обнаруживают диффузные изменения в центральной и периферической нервной системе (А. В. Мельников).
ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ
Соответственно характеру первичного поражения, времени развития септического процесса и особенности его клинических проявлений изменения в септическом очаге могут быть различны.
Известно, что грануляционная ткань гнойно-некротических очагов или воспалившихся ран непрочна, легко ранима, так как опорные элементы грануляций — фибриллы и коллагеновые волокна слабо развиты или совсем отсутствуют. Накопление в септическом очаге микробов и токсинов, продуктов тканевого распада и ферментов резко изменяет активную реакцию среды и обмен веществ. Регенерация клеток раневого барьера становится невозможной.
Развившиеся грануляции подвергаются некрозу и расплавлению под действием бактерийных токсинов, клеточных ферментов и в результате обеднения тканей раневой зоны витамином С. Вследствие этого раневой барьер на отдельных участках разрушается. Отсутствие сплошного грануляционного барьера создает исключительно благоприятные условия для всасывания микробов, токсинов и продуктов распада тканей через широко открытые лимфатические щели и даже мелкие вены. Некроз тканей прогрессирует; местами ткани омертвевают на глубину нескольких сантиметров, вследствие чего обнажаются глубоколежащие ткани, сухожилия, суставы, крупные сосуды и нервы. Распространение гнойно-некротического процесса в септическом очаге выражается прогрессирующим воспалительным отеком, флегмоной с омертвением фасций, подфасциальной и межмышечной рыхлой клетчатки, наличием тромбофлебитов в зоне септического очага или развитием лимфангоита и выделением жидкого, нередко кровянистого раневого экссудата, который в случае анаэробной инфекции часто содержит пузырьки газа.
Грануляции приобретают тусклый, синевато-багровый цвет, становятся вялыми, отечными, дряблыми и легко некротизируются. Ткани по окружности раны, гнойно-некротического очага, отечны вследствие тромбофлебита мелких глубоких вен, наличия в них очагов инфекции, гнойных расплавлений тромбов. При вялой воспалительной реакции обращает на себя внимание дряблость грануляций, прогрессирующий распад их, наклонность к расплавлению рыхлой клетчатки и поразительно малое выделение жидкого гноя.
|
|
|
При открытых механических повреждениях, огнестрельных ранах, гнойно-некротических процессах в поверхностных частях тела, когда септический очаг доступен для осмотра, можно скорее и легче обнаружить происходящую в них перемену.
ПРЕДСЕПТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
При наличии клеточных и гуморальных факторов защиты у больного инфекция, исходящая из септического очага, носит некоторое время характер бурно протекающего местного воспалительного процесса. Организм мобилизует средства самозащиты в борьбе с инфекцией, которая, однако, имеет наклонность к распространению.
Общая реакция больного животного проявляется симптомами, отличающимися от тех, которые наблюдаются при обычной прогрессирующей инфекции. Нарастает лихорадка, все чаще появляется дрожь, с прекращением которой выделяется на туловище пот. Общее состояние животного угнетенное. Аппетит нарушен. Животное вяло реагирует на внешние раздражения. Однако функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пульс ровный, хорошего наполнения и соответствует температурной реакции. Кровяное давление повышено (П. В. Филатов). Нет резких изменений и в гемограмме; процентное содержание гемоглобина, количество эритроцитов остается почти без изменений, оозинофилы и моноциты не исчезают. Токсическая зернистость нейтрофилов отсутствует. Обращает на себя внимание нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и компенсированный ацидоз. Моча имеет обычный удельный вес и не содержит патологических продуктов.
Весь этот симптомокомплекс можно считать характерным для предсептического состояния, а по прежней терминологии П. И. Напалкова — для фазы местной пиэмии. Предсентическое состояние возникает чаще всего после грубого исследования воспалившейся раны, гнойно-некротического очага, после недостаточной оперативной ревизии (хирургической обработки воспалившейся раны) и после чистых операций (например, кастрации) без соблюдения асептики. Оно может возникнуть внезапно или по мере развития гнойно-некротического процесса, если больному животному не была оказана хирургическая помощь.
Продсептическое состояние может быть продолжительным, а общая реакция различной интенсивности — то затихать, то обостряться; оно может закончиться выздоровлением животного или же перейти в сепсис.
Точно установить время перехода предсептического состояния в сепсис невозможно. Однако следует считать совершенно бесспорным, что предсептическое состояние исчезает и изменения белой крови быстро выравниваются, если «привести в порядок рану» (гнойно-некротический очаг), т. е. вскрыть раневые карманы, устранить затеки гноя, удалить тканевые секвестры, металлические осколки (если они имеются в ране), применить контрапертуры и дренировать рану. Если такая хирургическая обработка не проведена или своевременно не обнаружены затеки гноя, инородные тела, то предсептическое состояние может перейти в настоящий сепсис.
Если общее состояние животного после надлежащей обработки раны в ближайшие дни остается без изменений, температура тела не спадает, обнаруживается прогрессирующее снижение количества гемоглобина и дальнейший сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то следует признать, что имеется сепсис, хотя бы в септическом очаге и не оказалось новых некротических образований и затеков гноя.
При выраженной картине сепсиса быстрое улучшение никогда не наступает даже после самой основательной хирургической обработки септического очага или после полного его устранения (ампутация). Изменения в крови сглаживаются медленно, несмотря на удаление источника раздражения (Соколов).
|
|
|
