Клиника, диагностика, МСЭ при хронических интоксикациях метгемоглобинообразователями.

Острая лучевая болезнь тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени. Клиника, диагностика, этапное лечение, МСЭ.

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели делящихся клеток под воздействием кратковременной радиации в дозе более 1 Гр (100 рад). Развитие болезни возможно в условиях аварии на АЭС и после тотального облучения организма с терапевтической целью. Отмечается строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Лучевая энергия приводит к повреждению клеточных структур, которое обусловливает развитие в основном гематологического синдрома.

В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I - период первичной общей реакции;

II - период видимого клинического благополучия (латентный);

III - период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);

IV - восстановительный период.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

1) легкую (1-2 Гр);

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую (более 6 Гр).

При III (тяжелой) степени скрытый период не более 30 мин, первичная реакция выраженная-в течение 2-3 сут с многократной рвотой, резкой астенизацией, субфебрилитетом, гиперемией кожи, лабильностью пульса и АД, нарушениями ритма сердца, появлением менингеального синдрома и патологических рефлексов, лейкоцитозом. Период мнимого благополучия сокращается до 1-2 нед, состояние несколько улучшается, “нарастает” аплазия костного мозга, происходит резкое снижение количества лимфоцитов-до 0,1х10^9/л, лейкоцитов-до 0,5х10^9/л, тромбоцитов-до 30х10^9/л. Эпиляция появляется с 10-го дня. В период разгара наблюдается резкое ухудшение состояние, фебрильная температура, многократная рвота, озноб, бессоница, усиливается эпиляция, происходят кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу, внутренние органы с кровотечениями, отмечаются тахикардия, снижение ад, на экг-признаки дистрофии миокарда; соэ до 80 мм/ч. Обнаруживают язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта и миндалин (гингивиты, стоматиты). Возможно развитие лучевого энтерита с профузными поносами и истощением. Костный мозг опустошен. Развиваются панцитопенический синдром, агранулоцитоз, абсолютная лимфопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, геморрагические и инфекционные осложнения, сепсис, возможен отек головного мозга. Местные проявления-образование пузырей, трофических язв. Период восстановления до 12 мес.

При ОЛБ IV (крайне-тяжелой) степени сразу развивается бурная первичная реакция (неукротимая рвота, спутанное сознание, фебрильная температура тела), переходящая практически всегда в период разгара с развитием аплазии костного мозга, панцитопении, орального и кишечного синдрома, органического поражения цнс, сепсиса, ранних геморрагических и инфекционных осложнений. Смертельный исход чаще наступает на 2-й неделе.

Лечение. Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть продолжительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга),инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины,кровезаменители) и т. д. Вопросы ВТЭ решаются в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации. При выраженных явлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказана работа, связанная с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности - профессиональный.

 

Клиника, диагностика, МСЭ при хронических интоксикациях метгемоглобинообразователями.

Хроническое отравление. В настоящее время в свя­зи с улучшением условий труда и проведением целенаправленной медицинской профилактики изменились клиническая картина и характер течения хронического отравления.

Изменения нервной системы обнаруживаются более чем у по­ловины больных и протекают по типу астении или астеновегета-тивного синдрома различной степени выраженности. На ранних стадиях интоксикации больных беспокоят головная боль, голово­кружение, плохой сон, повышенная утомляемость, раздражитель­ность. Позже изменения прогрессируют, в процесс вовлекаются глубинные структуры мозга, что приводит к повышению сухожиль­ных и снижению роговичных рефлексов, к неустойчивости в позе Ромберга, дрожанию пальцев вытянутых рук, дальнейшему прогрес­сированию церебрастении. Наблюдается гипохромная анемия с умеренным повышением уровня ретикулоцитов.

Токсические поражения печени развиваются при длительном действии субтоксических доз амино- и нитросоединений бензола. Чаще всего больные жалуются на боли в области правого подребе­рья, диспептические расстройства, слабость, недомогание. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени и, реже, се­лезенки.

Желтушное окрашивание кожных покровов встречается редко. Лихорадка чаще всего неинфекционного происхождения. Это под­тверждается тем, что антибактериальная терапия малоэффективна. Закономерны снижение показателей сулемовой пробы и умеренное увеличение фракции у-глобулинов. Повышение содержания непря­мого билирубина может быть связано как с гемолизом, так и с частичной инактивацией ферментов, в частности трансглюкурони-дазы.

Более чем у половины больных на фоне поражений печени ди­агностируется дискинезия желчевыводящих путей, что создает условия для развития воспалительного процесса и образования камней. Нарушается функция поджелудочной железы. Обнаружи­вается угнетение как ацинозного, так и инкреторного аппаратов. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы характе­ризуется снижением активности панкреатических ферментов (амилазы, липазы, трипсина). О функциональной недостаточности инкреторного аппарата поджелудочной железы свидетельствуют патологические сахарные кривые на фоне двойной нагрузки с глю­козой.

Поражения мочевыделительной системы проявляются в виде хронического воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, доброкачественных папиллом мочевого пузыря, злокачественных новообразований. В начале заболевания больные почти не предъ­являют жалоб, за исключением жалоб на учащенное мочеиспуска­ние, в основном в дневное время. В анализах мочи изменений не об­наруживается. Позднее появляются резь при мочеиспускании и не­постоянная гематурия. При цистоскопии — картина хронического воспаления мочевого пузыря.

В дальнейшем отмечается расстройство мочеиспускания с час­тыми болезненными позывами, выраженной гематурией. По дан­ным цистоскопии выявляют геморрагический цистит с субэпите­лиальными кровоизлияниями с преимущественной локализацией в области треугольника и шейки мочевого пузыря. Кровоизлияния могут распространяться на всю слизистую оболочку мочевого пузыря.

Опухоль чаще локализуется в области треугольника. Злока­чественные новообразования мочевого пузыря наблюдаются у ра­бочих с 8—17-летним стажем работы в контакте с канцерогенными веществами. Иногда опухоль развивается много лет спустя после прекращения контакта с этими веществами. Очень редко опухоле­вый процесс выявляется непосредственно в почках, почечных лоханках, мочеточниках и мочеиспускательном канале.

Опухоли не имеют «профессиональных» особенностей, и поэ­тому возникают большие трудности при установлении профес­сионального характера поражения. Начальными признаками опу­холи мочевого пузыря является микрогематурия, а затем про-фузная гематурия. Существует мнение, что профессиональные опухоли мочевого пузыря метастазируют реже, чем обычные злокачественные опухоли.

Хронические отравления тринитротолуолом проявляются в ос­новном поражением системы крови, печени, желудочно-кишечного тракта, органа зрения. Чаще встречается гипохромная анемия.

Характерны изменения со стороны желудочно-кишечного трак­та: боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, изжога. Желудочная секреция угнетается вплоть до ахилии.

Более выражены изменения функционального состояния пе­чени, возможен переход в острую дистрофию печени.

При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие про­фессиональной катаракты. Оно зависит от физического состояния соединения, санитарно-гигиенических условий труда, индивидуаль­ной чувствительности организма и стажа работы. Больные жа­луются на ухудшение зрения вдаль, чувство засоренности глаз. В хрусталике обнаруживаются помутнения различной степени вы­раженности в центре его в виде кольца, чаще расположенного в пределах кортикальных отделов, штрихи или клинья по перифе­рии. Эта картина ха­рактерна и позволяет заподоз­рить контакт больного с нитро-производными толуола.

Изменения в зрительно-нервном аппарате глаза прояв­ляются в виде снижения темно-вой адаптации и некоторого сужения поля зрения на белый и другие цвета. Патологическое действие тринитротолуола рас­пространяется и на глазное дно: побледнение диска зрительного нерва, появление белых очагов в сосудистой оболочке на пери­ферии и мелких желтых очагов в сетчатке. Нарушаются про­цессы гемодинамики, о чем сви­детельствует снижение систоли­ческого и диастолического дав­ления в центральной артерии.

Выделяют следующие ста­дии тринитротолуоловой ката­ракты в зависимости от лока­лизации помутнений в хруста­лике.

В I стадии (начальные признаки катаракты) появляют­ся помутнения на периферии хрусталика, имеющие вид кольца с четкой наружной границей и постепенно исчезающей внутренней. Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной. В центре может быть колечко помутнения. Интенсивность как перифериче­ского, так и центрального колец может быть различной — от еле уловимой до четко выраженной.

При катаракте II стадии в кольцевидном помутнении оп­ределяются светлые промежутки. Помутнения имеют вид треуголь­ников с вершинами, обращенными к центру. При биомикроско­пии помутнения располагаются в корковом слое, ближе к зрелому ядру, корковые швы свободны от помутнения.

В III стадии вершины треугольников периферического кольца помутнения продвигаются к центру, вокруг них видны еди­ничные точечные помутнения. Основания треугольников слива­ются между собой. В проходящем свете помутнение имеет вид сплошного кольца, от которого по направлению к центру хрустали­ка отходят выступы треугольной формы.

Для IV стадии характерно увеличение помутнения в раз­мере. Вершины треугольников периферического кольца помут­нения достигают центрального кольца помутнения. Если централь­ное кольцо отсутствовало, то вершины периферического кольца

соединяются между собой в центре хрусталика. Офтальмоско­пия затруднена. Крайняя периферия хрусталика прозрачна.

Описаны единичные случаи неврита зрительного нерва с по­нижением зрения.

Диагноз. Постановка диагноза при типичных формах как ост­рой, так и хронической интоксикации амино- и нитросоединениями бензола обычно не вызывает особенных трудностей. Однако при хронической интоксикации легкой степени могут возникнуть опре­деленные трудности в диагностике.

Для установления диагноза интоксикации прежде всего необ­ходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с этими веществами. Основным симптомом отравления метгемоглобиноб-разователями является окрашивание кожных покровов и слизис­тых оболочек в серо-синий цвет. Иногда на кожных покровах обнаруживаются точечные кровоизлияния, реже единичные язвы. В крови находят тельца Гейнца, повышенное количество эритро­цитов с базофильной зернистостью, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Поражение ЦНС выражается усталостью, головной болью, рвотой, судорогами, обмороками, потерей сознания; иногда раз­вивается кома. Хроническая интоксикация характеризуется асте­нией или астеновегетативным синдромом.

Основным симптомом поражения мочевыделительной системы является микро- и макрогематурия. Возможно развитие уремии и острой почечной недостаточности. При хронической интоксикации иногда развиваются хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, доброкачественные папилломы и рак мочевого пу­зыря.

Токсическое поражение печени характеризуется желтухой, болями в правом подреберье, геморрагическим диатезом, повыше­нием активности аминотрансфераз, фруктозомонофосфатальдола-зы, лактатдегидрогеназы, уровня билирубина в основном за счет прямой фракции. Иногда развиваются острая и подострая дист­рофия печени и печеночная кома.

Хроническая интоксикация протекает с болями в области пра­вого подреберья, диспепсическими расстройствами; почти у всех больных наблюдается увеличение печени. Желтуха встречается редко. Интоксикация тринитротолуолом сопровождается диспепси­ческими расстройствами, более выраженным поражением паренхи­матозных органов, особенно печени, желудочно-кишечного тракта, системы крови. Для хронической интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты глаз.

Лечение. При острых интоксикациях пострадавшего следует как можно быстрее вынести (вывести) из помещения с высокой концентрацией амино- и нитросоединений бензола. Для прекраще­ния дальнейшего всасывания через кожу рекомендуется снять загрязненную одежду и обмыть загрязненные участки кожи теплой водой. Горячая ванна или душ противопоказаны.

В первые часы отравления при угнетении ЦНС и дыхательного центра вводят лобелии, цититон. При показаниях назна*&ют сердечно-сосудистые средства: камфору, кофеин, кордиамин.

В острый период гемолитического криза лечебные мероприя­тия проводят с целью ликвидации наиболее опасных проявлений, т. е. коллапса и анурии.

Важным в лечении является оксигенотерапия. При выборе га­зовой смеси следует учитывать гипокапнию, которая, как правило, сопровождает меттемоглобиновую гипоксемию. В таких случаях показано применение карбогена. Под влиянием воздействия угле­кислоты улучшается функция дыхательного центра, что ведет к усилению легочной вентиляции, а следовательно, к ускорению выделения яда и оксигенации крови, увеличению утилизации кислорода. Внутривенно вводят 10—20 мл 1% раствора метилено-вого синего, а также 10—20 мл 30% раствора натрия тиосуль­фата. В результате этих мероприятий в течение 30 мин содержа­ние метгемоглобина в крови и цианоз уменьшаются.

Для уменьшения вязкости крови внутривенно вводят 20—30 мл 40% раствора глюкозы. Кроме того, глюкоза является хорошим деметгемоглобинизирующим средством. Окисляясь до глюкуро-новой кислоты, она обезвреживает яд путем образования парной фенилглюкуроновой кислоты. Также для уменьшения вязкости крови и снижения концентрации яда производят обменные перели­вания крови.

При отравлении метгемоглобинобразователями противопоказа­ны препараты — производные аминосоединений бензола: фенаце­тин, амидопирин, сульфаниламиды.

В случае развития острой почечной недостаточности прибе­гают к внепочечному очищению — гемодиализу или перитонеаль-ному диализу. Показаниями к внепочечному очищению являются гиперкалиемия, анурия.

При признаках почечной недостаточности назначают стероид­ные гормоны, липотропные средства, обменные переливания крови.

Лечение хронических интоксикаций проводится с учетом кли­нической картины заболевания и степени выраженности имеющих­ся синдромов. При поражении центральной и периферической нервной системы показано лечение глюкозой в сочетании с вита­минами С и группы В, назначают физиотерапевтические процеду­ры, бальнеологическое лечение.

При токсическом поражении печени рекомендуется применение глюкозы с инсулином внутривенно, метионина, сирепара.

Специального лечения профессиональной катаракты нет. По­казан перевод больных на работу вне контакта с тринитротолу­олом.

Имеются определенные достижения в лечении опухолей мо-чевыделительной системы. При опухолях мочевого пузыря назна­чают эндовезикальные инсталляции тиофосамида, что позволяет получить в 50% случаев полный регресс папиллярных поверх­ностных опухолей. Для предупреждения рецидивов после опера­тивного лечения проводится также эндовезикальная химиотерапия Назначают диету, богатую углеводами, белками, витаминами С и группы В, фрукты, дуоденальное зондирование, физиотерапевтиче­ские процедуры. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства: камфору, кофеин, кордиамин и др.

Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации ами­но- и нитросоединениями бензола и его гомологов утрата трудо­способности составляет от 2 до 15 дней. После полного выздоров­ления пострадавшие возвращаются на прежнюю работу.

При начальных явлениях хронической интоксикации амино-и нитросоединениями бензола рекомендуются лечение и времен­ный перевод на другую работу до 2 мес (с оформлением трудового больничного листа).

Если изменения выражены значительно (стойкая гипохромная анемия, выраженные токсические поражения печени, циститы, папилломы), больные подлежат обязательному переводу на по­стоянную работу вне контакта с амино- и нитросоединениями бензола или направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности или процента утраты трудоспособности.

При развитии новообразований мочевыделительной системы больные направляются на лечение и на ВТЭК.

 

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: