 |
Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу
|
|
|
|
- I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования
- II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования
- III — полиморфные экстрасистолы
- IVa — парные экстрасистолы
- IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии
- V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T
Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.
Этиология
Функционального характера: различные вегетативные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.
Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки сердечными гликозидами.
Клиническая картина
Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.
|
|
|
Лечение
Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).
Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами: выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна, экстрасистолическая аллоритмия, ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла, частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин.), групповые и политопные экстрасистолы, экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Желудочковая экстрасистолия 1—2 градации по Лауну обычно не требует лечения. 3 градация также может быть оставлена без назначения специальных антиаритмиков при отсутствии органического поражения миокарда. 4 градация требует назначения антиаритмических препатаров 3 группы (амиодарон, соталол), 4 и 5 градации как правило требуют установки дефибриллятора-кардиовертера из-за высокого риска развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Брадикардия (от греч. βραδυ-медленный и καρδιά-сердце) — разновидность нарушений синусового ритма, который контролируется синусовым узлом (это так называемый водитель ритма первого порядка). Он располагается в устье верхней и нижней полых вен, то есть в месте впадения их в правое предсердие.
Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений до 50—30 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматии синусового узла.
Причины данного состояния разнообразны:
- склеротические изменения в миокарде, затрагивающие синусовый узел;
- воздействие холода;
- повышение тонуса парасимпатической нервной системы;
- повышение внутричерепного давления (при отёке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг);
- влияние лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин);
- отравление свинцом, никотином;
- гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);
- голодание, брюшной тиф, желтуха и др.
Низкий пульс может быть у хорошо тренированных спортсменов и отдельных молодых здоровых людей (например велогонщик Мигель Индурайн имел пульс в покое 28 ударов/мин[1]) Это является нормальным явлением при отсутствии других патологических симптомов, таких как усталость, слабость, головокружение, обмороки, дискомфорт в грудной клетке, учащенное сердцебиение или затрудненное дыхание.
Незначительные нарушения синусового ритма могут и не вызывать каких-то субъективных ощущений у человека. Если же наблюдается значительное урежение пульса (менее 40 ударов в минуту), то человек может жаловаться на слабость, головокружение, холодный пот, обмороки вследствие гипоксии мозга (кислородного голодания), так как не происходит адекватного кровоснабжения. В любом случае будет полезно провести обследование у врача-кардиолога.
Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) - при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают желудочков сердца 
(неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.
|
|
|
Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или проводящих тканях.
- АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ - соединения
.
- АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
- АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)
Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость, усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.
В этих случаях применяют искусственный водитель ритма - кардиостимулятор, способный стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом, нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными веществами.
Синдро́м Морга́ньи — А́дамса — Сто́кса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682—1771)[1] и ирландцев Роберта Адамса (1791—1875) и Уильяма Стокса.
Этиология и патогенез
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса возникает вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия.
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса иногда возникает при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга[ источник не указан 1435 дней ]. Симптомы нарушения сознания появляются через 3—10 секунд после остановки кровообращения
Клиническая картина
Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2 минуты, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.
В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание; после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинЛечение Если причиной синдрома являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ-блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если обострение синдрома вызвано полной АВ-блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать внутривенное введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.
Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.
|
|
|
