Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Полиневропатия Гийена-Баре

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Задача № 1.

1. Ведущий синдром – менингеальный, расстройство сознания по типу психомоторное возбуждение.

2. Топический диагноз - поражение мозговых оболочек

3. Клинический диагноз: Субарахноидальное кровоизлияниев вертебральном бассейне на фоне гипертонической болезни.

4. Лечение: 1). Постеьый режим 4-6 нед; 2) Гипотензивная терапия; 3). Дегидратационная терапия

маннитол 15 % - 200 мл в/в капельно 4). Для профилактики сосудистого спазма - нимотоп 50 мл в/в

кап, медленно.

5. Втор профил инсульта – удаление источника кровоизлияния, поддерживающая терапия АД.

1.1 Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Туберкулезный менингит всегда вторичный.

Клиника. Начало заболевания подострое. У больных развивается астенический синдром. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Диагностика и диф диагностика: анамнез, данных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. исследование цереброспинальной жидкости Лимфоцитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л, давление повышено, прозрачный, глюкоза и хлориды снижены. В крови определяются повышение СОЭ и лейкоцитоз.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

Остеохондроз

(постоянная механическая нагрузка, изменения обменных процессов и гидрофильности) неизбежно приводят к дегенеративным изменениям в дисках, самих позвонках и их связочном аппарате. Генетическая предрасположенность, значительная физическая нагрузка, травмы влияют на выраженность структурных изменений в межпозвонковых дисках. Фиброзное кольцо теряет эластичность, в нем образуются трещины, в которые при нагрузке все более и более внедряется студенистое ядро, перемещаясь к периферии диска. При полном разрыве волокон фиброзного кольца содержимое студенистого ядра выходит за его пределы — возникает грыжа студенистого ядра. Вследствие дегенерации межпозвонковых дисков происходит их склерозирование, нарушается подвижность позвонков, уменьшаются промежутки между ними, т.е. развивается остеохондроз.

Спондилоартроз представляет собой комплекс изменений в позвонках, связочном аппарате, суставах, которые могут стать причиной болевых синдромов. К этим изменениям относится формирование костных остеофитов, вдающихся в позвоночный канал, межпозвонковое отверстие или канал позвоночной артерии. В большинстве случаев он остается бессимптомным или сопровождается умеренно выраженными болевыми ощущениями, существенно не влияющими на активность и трудоспособность.

Неотложка: 1. Постельный режим на несколько дней, до стихания острой боли; 2. Жесткая постель (щит под матрац); 3. Анальгетики; 4. НПВС (диклофенак 3,0 в/м; ксефокам 8 или 16мг в/м или в/в, целебрекс и др.); 5. Миорелаксанты (мидокалм 50мг*3р/день); 6. Блокады (новокаиновые и гидрокотизоновые); 7. Физиотерапия (диадинамические токи).

Задача № 2.

1. Ведущий синдромы — правосторонняя гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия.

2. Топический диагноз — поражена левая внутренняя капсула

3. Клинический диагноз: ишемичский инсульт в бассейне глубоких ветвей ЛСМА на фоне церебрального атеросклероза.

4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга: реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10—15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина; антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин 1/4

2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в; церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно; ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно; глицин 1-2 г сублингвально.

5. Втор профил инсульта: антиагреганты (аспирин1\4, клопидогрель 75 мг/сут), статиины (аторвостатин 80, симвастатин 40, розувостатин 20).

Менингококковый менингит

Вызывается грамотрицательным диплококком -менингококко. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, которыми пользовался больной. Входные ворота - слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем.

Клиника Инкубационный период длится 1—5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39-40 С, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро появляются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и очаговая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов, поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория). На 2-5 день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Отмечаются лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ.

Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола.

Лечение: при первичном менингите больного следует изолировать, антибиотики. Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов. Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4—5% Раствор бикарбоната натрия (до 800 мл).

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

2.2 Клинические проявления шейных компрессионных синдромов. В зависимости от локализации грыжи диска и ее размеров могут наблюдаться симптомы сдавления корешка (радикулопатия), спинного мозга (миелопатия) отдельно или в комбинации, относительно реже — компрессия позвоночных артерий.

Неврологический синдром зависит от уровня и локализации выпавшего диска. При латеральных грыжах диска, блокирующих межпозвонковые отверстия, заболевание начинается с острых болей в области шеи, плеча, иррадиирующих соответственно зоне иннервации пораженного корешка. Боли усиливаются при движениях в шейном отделе. Может наблюдаться слабость отдельных мышечных групп, позднее отмечаются признаки их атрофии.

Неврологические синдромы дегенеративного поражения поясничного отдела позвоночника. Рефлекторные болевые синдромы поясничной локализации. Люмбаго возникает на фоне физической нагрузки, при неправильно выполненном движении, редко — спонтанно. Возникают очень интенсивные боли в области поясницы («прострел»), как правило, без иррадиации. Болевой синдром усиливается при попытке движения. Выявляется болезненность при пальпации паравертебральных точек в поясничной области. Наблюдается иррадиация болей в область ягодицы, бедра, паховой складки. Результаты клинического обследования сходны с таковыми при люмбаго.

Грыжи межпозвонковых дисков на поясничном уровне. Чаще наблюдаются заднебоковые грыжи, сдавливающие корешок по его выходе из дурального мешка. На поясничном уровне нижний край дуги позвонка располагается выше уровня межпозвонкового диска, поэтому при выпадении грыжи происходит сдавление нижележащего корешка (грыжа Ly— Si сдавливает корешок S,). Развитие межпозвонковой грыжи сопровождается остро возникающими болями в области поясницы с иррадиацией в зоне иннервации пораженного корешка, чаще — седалищного нерва (область ягодицы, задняя поверхность бедра, задненаружный край голени). Боли резко усиливаются при движениях, наклоне туловища, натуживании. Отмечается искривление позвоночника из-за резкого рефлекторного напряжения мыши.

Задача № 3.

1. Ведущий синдром — оптико-пирамидный - снижение зрения на правый глаз и левосторонняя центральная гемиплегия.

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула и зрительный нерв.

3. Клинический диагноз: ишемический инсульт по типу тромбоза правой внутренней сонной артерии на фоне атеросклероза экстракраниальных сосудов.

4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга - реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10-15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина;

антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин 1/4

2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в, церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно, ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно, глицин 1-2 г сублингвально

5. Втор профил: антиагреганты (аспирин 1/4), статины (симвастатин40, розувостатин20), хир коррекция (стентирование, баллонное шунтирование) с последующей антиагрегантной терапией.

3.1 Туберкулезный менингит всегда вторичный. Клиника. Начало заболевания подострое. У больных развивается астенический синдром. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

Полиневропатия Гийена-Баре

Острое воспалительное демиелинизирующие заболевание. В большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки.

Клиника. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции. Мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Иногда боли опоясывающие. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахи- или брадикардия.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3—5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Бульбарный паралич – поражение перефер двигат нейронов языкоглоточного, вагуса и подъязычного нервов (дисфония, дизартрия, дисфагия, выпадение глоточного рефлекса).

Псевдобульбарный паралич – центральный двусторонний паралич. (дисфония, дизартрия, дисфагия, наличие рефлексов орального автоматизма).

Задача № 4.

1. Ведущий синдром – общемозговой (по типу кома, потеря сознания) и очаговый в виде левосторонней гемиплегии

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула

3. Клинический диагноз: Гемморагический инсульт в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни III ст.

4. Лечение: 1) Базисная терапия: ИВЛ, борьба с отёком мозга (маннитол, реоглюман), коорекция АД.

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 р/сут. в/в).

5. втор проф инсульта: удаление источника кровоизлияния, снижение и поддержание АД на определенном уровне.

4.1 Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Формы: 1. Неочаговые (стертая, лихорадочная, миненгиальная); 2. Очаговые (полиомиелитическая. Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая, полиорадикулоневритическая).

Клиника. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугорбая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.

При некоторых формах на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Диагностика. анамнестические данные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значе-Н имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

4.2 Миастения — заболевание, проявляющееся патологической мышечной утомляемостью.

аутоиммунное заболевание, связанное с образованием антител к рецепторам постсинаптической мембраны с ее последующей деструкцией и блоком нервно-мышечной передачи. В 15—30% случаев миастения сочетается с гиперплазией или опухолью вилочковой железы.

Клиника. Основа - синдром патологической мышечной утомляемости. Мышечная слабость нарастает при движениях, усиливается по вечерам. Выделяют генерализованную и глазную формы миастении. В последнем случае симптоматика ограничивается изолированными глазодвигательными расстройствами. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно- или двустороннему птозу, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Затруднения речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора, приеме пищи.

Генерализованная форма миастении сопровождается дыхательными расстройствами. Отмечается слабость сфинктеров, сопровождающаяся недержанием мочи и кала.

Лечение направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, пиридостигмина бромид (калимин, амиридин). Одновременно назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин. Плазмаферез.

С целью воздействия на аутоиммунный процесс используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), Хирургическое лечение (тимэктомия).

Прием болыиих доз антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу. Криз проявляется двусторонним миозом, слюнотечением и увеличением бронхиальной секреции, усилением перистальтики, брадикардией. Основными методами лечения холинергического криза являются отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно).

Симптомы поражения глазодвиг.нерва. Птоз (опущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко. Расходящееся косоглазие — установка глазного яблока кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (иннервируется IV парой черепных нервов) мышц. Диплопия (двоение в глазах) - субъективный феномен, отмечаемый при взгляде обоими глазами (бинокулярное зрение), при этом изображение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных зонах сетчатки. Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию, поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на этот рефлекс.

Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния.

Паралич (парез) конвергенции глаз проявляется невозможное вернуть глазные яблоки кнутри.

Задача № 5.

1. Ведущий синдром - менингеальный

2. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки

3. Клинический диагноз: Субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное разрывом аневризмы.

4. Лечение: Постельный режим 4-6 нед. 1). Для профилактики сосудистого спазма - нимотоп 50 мл в/в кап. медленно 2). Дегидратационная терапия маннитол 15 % - 200 мл в/в капельно реоглюман — 200 мл. в/в кап. 3) для снятия головной боли не наркотические анальгетики. 4) хирургическое лечение причины кровоизлияния

5. невр осмотр, экстрен КТ, спинномозговая пункция, консульт нейрохир, госпитализация в нейрораенимацию.

5.1. Клещевой энцефалит. Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, травматическое, ишемическое происхождение.

Клиника. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1—2 дня до развития двигательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лицевой нерв до отхождения барабанной струны.

При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхожден стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаз слезоотделение повышается. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувствительности на одноименных передних 2/3 языка. При поражении лицевого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические средства, витамины группы В, большие дозы никотиновой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30—60 мг/сут). Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики. С 5—7 дня заболевания назначют тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, — декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

Задача № 6.

1. Ведущий синдром - общемозговой (потеря сознания), очаговый в виде левосторонней гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, гипертензионный синдром.

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула.

3. Клинический диагноз: Геморрагический инсульт по типу паренхиматозного кровоизлияния в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни Шст.

4. Лечение: 1) Базисная терапия: борьба с отёком мозга (маннитол 15 % - 200 мл в/в капельно реоглюман - 200 мл. в/в кап.), коррекция АД.

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 раза в сут. в/в). Хирургическое удаление гематомы в дальнейшем.

5. Реабилитация: ранняя мобилизация пациента(повороты в кровати, массаж, движение конечностями). В восстановит период – массаж, борьба с формированием контрактур, занятия с логопедом, ЛФК, восстанов ходьбы.

6.1 Клещевой энцефалит. Полиомиелитическая форма. Заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

На 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Диагностика. Анамнестические данные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

6.2 Внутричерепная гипертензия. Возникают при резком подъеме АД, могу сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, повышением ВЧД, диффузным отеком мозговых оболочек. Клиника: сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, отдышки, тремор. Возможна кратковременная утрата сознания. Возможны эпилептические припадки. Диагностика: КТ, МРТ, ангиография. Лечение: коррекция АД.

Задача № 7.

1. Ведущий синдром – общемозговой(потеря сознания), очаговые в виде центрального пареза левой руки, лица, языка и приступов Джексоновской эпилепсии.

2. Топический диагноз - поражён средне-нижний отдел передней центральной извилины правой лобной доли.

3. Клинический диагноз: посттравматическая гематома (с воволечением лучистого венца).

4. Лечение: оперативное.

5. Втор проф. своевременное опер лечение, сосудистая, метаболическая, и седативная терапия.

7.1 Инсульт. В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в деляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого о раничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в пе зультате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, вьщеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением утраченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологического дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с неуклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт.

Этиология. атеросклероз, артериальную гипертензия и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов (сахарный диабет, заболевания миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма).

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированный (включающий сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

Диагностика: 1.клиническое неврологическое исследование; 2. КТ, МРТ, МРА, ЭЭГ, ангиография, оценка гемостаза. Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

Лечение. Тактика при ишемическом инсульте:

1. По показаниям - обеспечение оксигенации (ИВЛ)

2. Коррекция АД

3. Реперфузия: тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса 10% препарата вводят струйно, оставшуюся часть - в/в кап. в течение часа.

4. Профилактика ретромбоза: аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; тиклид 0,25-2 раза в день.

5. Гемодилюция: реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно

6. Вазодилататоры: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; трентал 5 мл в/в кап в 250 мл ф.р-ра

7. Нейропротекторы: церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; семакс 12 мг/сут интраназально - при тяжелых инсультах – 18 мг в сут.

8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;

9. Снижение спастичности - миорелаксанты: мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

10. При центральном болевом синдроме: трициклические антидепрессанты - амитриптилин

50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200 мг/сут.

Менингиальный синдром.

По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирусные, грибковые заболевания, а также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-орга-нов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пути следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично, как осложнение инфекционного процесса в других органах и системах.

По локализации очага патологического процесса выделяют менингиты — поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки — арахноидит. Выделяют поражение вещества головного мозга — энцефалит и поражение спинного мозга — миелит.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — базальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кише

12 Следующая ⇒

Воспользуйтесь поиском по сайту: