IX.Заключительный этап занятия.

I. Актуальность темы:

а) рост уровня заболеваемости церебро-васкулярными болезннями на фоне повышения общей заболеваемости требует более детального изучения в том числе и патоморфологии вышеупомянутых болезней;

б) знание темы необходимо в практической деятельности врача для понимания механизмов возникновения и развития церебро-васкулярной патологии;

в) знание темы необходимо для интерпретации морфологических данных, полученных при использовании биопсийного и аутопсийного методов исследования.

II. План и организационная структура занятия

Этапы занятия	Длительн. в мин	Уровень усвоения	Научное оснащение	Место проведениязанятий
Способы обучения	оборудование
I. Орг. мероприятия					уч. комн.
II. подготовительный этап: а) формирование целей б) проверка начального и базисного уровня знаний					уч. комн
	II	Научные таблици, макропрепараты,метод указок
III. основной этап Самостоятельная работа студентов: а) изучение и зарисовка микропрепаратов б) изучение и описание макропрепаратов секционного курса. в) Изучение макропрепаратов научного музея кафедры		III		микроскопы, макро-, микропрепарат, слайды, секционный материал	уч. комн секционный зал
IV. Заключительный этап а) Проверка конечного уровня б) Проверка и подитоживание знаний в) Выставление оценок		карты программ. контроля, ситуац. задачи			уч. комн

III. Общая цель занятия: Изучить патоморфологические признаки, морфологическую классификацию, морфологическую характеристику важнейших заболеваний нервной системы, которые связаны с нарушением мозгового кровообращения.

IV. Конкретные учебные цели:

1. Студент должен знать:

1) место церебро-васкулярных заболеваний в структуре общей заболеваемости;

2) морфологическую классификацию, морфологическую характеристику важнейших церебро-васкулярных заболеваний.

2. Студент должен уметь:

1) объяснять основные этиологические и патогенетические механизмы возникновения и развития церебро-васкулярных заболеваний;

2) интерпретировать патоморфологические изменения в головном мозге с последующей диагностикой конкретного заболевания.

3. Студент должен иметь представление об общепатологических процессах, которые развиваются в головном мозге при сосудистой патологии.

 

V. Начальный уровень знаний студентов:

• принципиальное морфологическое строение головного мозга и его оболочек;
• схема артериального и венозного кровообращения головного мозга и оболочек;
• гистологическое строение разных отделов головного мозга;
• понятие о гомеостазе.

Литература к начальному уровню знаний:

О.Д.Луцик, А.И.Иванова, К.С.Кабак – Гистология человека, Львов, 1993р.

VI. Базисные знания, необходимые для реализации цели занятия:

Перечень вопросов, которые подлежат изучению:

1. Общая характеристика, классификация, фоновые заболевания и факторы риска церебро-васкулярной болезни.

2. Инфаркт (ишемический инсульт) головного мозга: морфологическая характеристика.

3. Морфогенез, морфологическая характеристика селективного некроза нейронов (ишемическая энцефалопатия).

4. Морфологическая характеристика, последствия геморрагического инсульта.

5. Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного внутричерепного кровоизлияния.

6. Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного субарахноидального кровоизлияния.

VII. Основной этап занятия:

Учебный алгоритм для самостоятельной работы студентов:

1. Изучить и зарисовать в альбом патоморфологические изменения сосудов мозга при гиалинозе по микропрепарату «гиалиноз сосудов мозга» (окраска гематоксилин-эозин) при большом увеличении. Обратить внимание на утолщение и гомогенизацию стенки сосудов мозга и резкое сужение просвета.
2. Изучить и зарисовать в альбом патоморфологические изменения в ткани мозга при ишемическом инсульте по микропрепарату «серое размягчение мозга» (окраска гематоксилин-эозин) при большом увеличении. Обратить внимание на большое количество так называемых «зернистых шаров».

 

Цереброваскулярна болезнь в форме мозгового апоплексического удара, или инсульта (insultus — удар), являет собой внезапное мозговое нарушение кровообращения сосудистой природы. Она является причиной смерти приблизительно у 10 % лиц, которые умирают от всех известных болезней. Среди тех людей, которые выживают после инсульта, около 15 % теряют работоспособность. Заболеваемость увеличивается с возрастом, и почти 80 % больных находятся в возрасте старше 65 лет. Причем не менее 84 % лиц с цереброваскулярной болезнью страдают инфарктами мозга (в 53 % из них инфаркты возникают в результате тромбоза и в 31 % - в результате эмболии). Последних 16 % больных имеют разные формы кровоизлияния (в 10 % из них развивается спонтанная геморрагия, а в 6 % кровоизлияние возникает из-за разрыва сосудистой аневризмы).

Различают временный (преходящий) приступ ишемии и завершенное, как правило, острое нарушение мозгового кровообращения. Временный приступ ишемии являет собой полностью обратимое неврологическое нарушение, которое длится от нескольких минут до (крайне редко) 1 суток, в ходе которого никаких структурных повреждений мозга не возникает. При остром нарушении мозгового кровообращения, напротив, есть выраженное повреждение мозговой ткани. Существует множество факторов риска развития острого нарушения мозгового кровообращения. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях и гипертензия (в частности, гипертоническая болезнь) играют доминирующую роль. Среди других факторов стоит вспомнить: нарушения содержания липидов плазмы, сахарный диабет, атеросклероз коронарных артерий сердца, сердечную недостаточность, а также фибрилляцию предсердий. Большое этиологическое значение могут также иметь многолетняя привычка к курению, ожирению, некоторые особенности диеты, алкоголизм. Факторами, которые предрасполагают к кровоизлиянию в мозг, является гипертензия, врожденые аномалии и пороки развития сосудов мозга, артерииты и геморрагический диатез.

Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт). Как и в других органах, повреждение появляется в результате местной застоя или значительного снижения кровоснабжения вещества мозга и являет собой зону некроза, или небольшого по объему и четко ограниченного, очага, который занимает большую часть. Инфаркт может возникнуть в любом отделе головного мозга, но самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии. Здесь также может поражаться лишь часть отмеченной зоны или вся ее территория целиком. Нередко еще за несколько дней до ишемического инсульта отмечают головокружение, головную боль, общую слабость, онемение в руке или ноге. Начало развивается остро: конечности на одной стороне туловища перестают действовать, возникают расстройства речи. При развитии правосторонней гемиплегии (паралича мышц одной половины тела) такие нарушения имеют стойкий характер. Сознание обычно сохраняется.

Рассмотрим три наиболее частых причины инфаркта головного мозга: тромбоэмболия сосудов мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или какого-либо системного характера. Источниками церебральной тромбоэмболии могут быть пристеночные тромбы при инфекционном эндокардите (вегетации), инфаркте миокарда, тяжелой аритмии, небактериальном тромбоэндокардите у лиц с кахексией и тяжелыми хроническими заболеваниями. Повреждения мозга в результате эмболии могут также осложнять оперативные вмешательства на открытом сердце или коронарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Еще одним источником тромбоэмболии может служить укрытая язвами атеросклеротическая бляшка в аорте или артериях шеи.

Что касается тромбоза и атеросклеротических бляшек, то рядом с мозговыми артериями ими нередко поражены внутренняя сонная и позвоночная артерии. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях, как правило, сочетаются с бляшками во многих других сосудах, включая артерии конечностей. Стеноз, который возникает из-за отмеченных бляшек, совсем не обязательно приводит к инфаркту мозга, поскольку при нормальном кровяном давлении калибр артерии должен уменьшиться на 90 %, прежде чем состоится снижение кровоснабжения.

Однако во многих случаях инфаркт головного мозга является следствием сочетания системной недостаточности кровообращения и атеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга. Он может также развиться в результате окклюзии (закупорки) внутричерепных или шейных артерий. Наиболее частым местом тромботической окклюзии служит средняя мозговая артерия. Атеросклеротическое сужение или окклюзии можно встретить в любой части сонных и позвоночных артерий. Самой частой зоной поражения является то место, где начинается внутренняя сонная артерия. Однако при закупорке отмеченного участка артерии инфаркт развивается лишь в том случае, если кровообращение по коллатеральным путям является недостаточным. У некоторых больных тромб распространяется по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии. В таком случае инфаркту подвергается большая часть полушария большого мозга. Если закупорка или выраженное атеросклеротическое сужение происходят в позвоночных артериях, то ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.

Кроме всего перечисленного, в патогенезе церебральных инфарктов определенную роль играют поражения воспалительной природы или системного характера. Речь идет об узелковом периартериите, системной красной волчанке и крупноклеточном артериите. Цереброваскулярние катастрофы могут осложнять ряд заболеваний и состояний абсолютно разной этиологии: истинную красную полицетемию и серповидно клеточную анемию, беременность и послеродовый период, применение некоторых оральных контрацептивов.

Инфаркт мозга бывает красным (геморрагическим) и белым (бледным, ишемическим). При выраженном геморрагическом компоненте поражение напоминает гематому, однако отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. Белый инфаркт (белое или серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее 1 сутки макроскопически определить трудно. На более поздних сроках погибшая ткань имеет вялую консистенцию, выглядит набухшей, может прилипать к лезвию ножа. Нередко развиваются внутренняя и внешняя гидроцефалия. Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения, как правило, отсутствует. Под микроскопом определяются ишемический некроз нейронов, бледность окрашивания миелина и иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Если повреждение большое, то отекание погибшей ткани и отек окружающего ее мозгового вещества могут привести к повышению внутричерепного давления. В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта становится еще более влажной и поддается распаду. На этой стадии под микроскопом можно увидеть множество макрофагов («зернистых шаров»), заполненных гранулами жира и другими включениями, которые представляют собой продукты распада миелина и других компонентов ткани мозга. Вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.

В течение следующих недель погибшая ткань (вернее, продукты ее распада) отторгается и развивается глиоз. В конечном итоге на месте инфаркта происходит сморщивание ткани на границах инфаркта и формируется киста. Иногда такая киста прорастает мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами. Если инфаркт был красным (геморрагическим), то много макрофагов поглощают гемосидерин, массы которого, лежат внутри и вне клеток, придают формирующимся стенкам кисты бурый цвет. Сморщивание ткани на границах инфаркта, как правило, сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения. Кроме сморщивания ткани мозга и образования кисты, к последствиям инфаркта мозга относится валлеровское перерождение тех нервных волокон, которые были разрушены в зоне повреждения. Если инфаркт касается внутренней капсулы, то отмечаются прогрессирующее перерождение и сморщивание ткани соответствующего пирамидного пути в стволовой части мозга и в спинном мозге.

Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая энцефалопатия). Нейроны нуждаются в постоянном и адекватном снабжении кислородом и глюкозой. Снабжение кислородом в значительной мере зависит от функции легких и уровня мозгового кровообращения. Последний в свою очередь связан с перфузионным давлением, величина которого составляет разницу между параметрами системного (артериального) давления и венозного церебрального давления. Кровообращение в головном мозге контролируется саморегулирующими механизмами, которые поддерживают относительное постоянство вступающих в должность объемов крови, невзирая на изменения перфузивного давления. Другими словами, кровообращение сохраняется в нормальных границах даже в том случае, если системное артериальное давление падает до 50 мм рт.ст. Но при системном давлении ниже отмеченной величины степень кровоснабжения мозга падает очень быстро. Мозговое кровообращение снижается при остановке сердца или приступе гипотензии. В первом случае, как правило, отмечается диффузное повреждение мозга, во втором - очаговое повреждение. Функция упомянутых выше саморегулирующих механизмов может быть снижена при хронической гипертензии, состояниях гипоксии или гиперкапнии (повышенном содержании двуокиси углерода в крови и других тканях), а также разных острых состояниях (черепно-мозговых травмах), которые сопровождаются повреждением ткани мозга.

Повреждение мозга при остановке сердца. Много больных с тяжелыми диффузными поражениями головного мозга, которые наступают в результате остановки сердца, погибают в течение нескольких суток. Повреждение мозга, как правило, ограниченно только селективным некрозом нейронов (некротическим процессом, который задевает лишь нейроны) в то время как явного инфаркта у большинства больных нет. У лиц, которые выживают в течение 12 ч после остановки сердца, под микроскопом определяется распространенный и выраженный некроз нейронов. В результате избирательной чувствительности групп нейронов к гипоксии некроз наиболее выражен в гипокампе, третьем, пятом и шестом слоях коры головного мозга (в частности, в бороздах задних половин обоих полушарий), некоторых базальных ядрах грушевидных нейронов мозжечка (клетках Пуркинье) [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Через несколько суток погибшие нейроны исчезают и наблюдается интенсивная реакция со стороны астроцитов, микроглии и капилляров. Подобные изменения происходят при отравлении окисью углерода, тяжелых формах эпилепсии и гипогликемии.

Гипотензивные повреждения мозга. В основном они касаются пограничных зон между артериальными бассейнами большого мозга и мозжечка. В теменно-затылочной области, где сталкиваются бассейны передних, средних и задней мозговых артерий, инфаркты обнаруживают тенденцию к большим объемам поражения. Возможно захватывание в зону такого поражения базальных ядер, в частности головки хвостатого ядра (что примыкает к боковому желудочку, отделенного внутренней капсулой от чечевицеобразного ядра и таламуса) и верхней трети скорлупы (putamen) чечевицеобразного ядра. Гипокамп, невзирая на крайнюю чувствительность к ишемии при остановке сердца, остается интактным. Гипотензивные поражения головного мозга возникают в основном при внезапном падении артериального давления, после чего давление быстро возвращается к норме. Через резкое падение кровяного давления нарушается саморегуляция мозгового кровообращения. Области, наиболее удаленные от главных артериальных стволов, испытывают наибольшую недостаточность кровоснабжения. Известные примеры мозговых поражений, которые развиваются в связи с большими хирургическими операциями под общим наркозом, а также с инфарктом миокарда или тяжелым кровоизлиянием.

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Вариантами, которые наиболее часто встречаются являются внутримозговое кровоизлияние при гипертензии и субарахноидальная геморрагия при разрыве аневризмы артерии.

Внутримозговые кровоизлияние (геморрагический инсульт, церебральная апоплексия). Огромное количество внутричерепных гематом развивается в пожилом возрасте у лиц, которые страдают гипертензией, в результате разрыва одной из многочисленных микроаневризм. В это время считают установленным, что такие мелкие аневризмы формируются в сосудистой сети мозга у большинства людей, больных гипертонией. Самыми частыми локализациями гипертензивных мозговых геморрагий являются зоны базальных ядер и внутренней капсулы, потом - мост мозга (Варовлиев мост) и мозжечок. Обычно гематома быстро увеличивается в объеме, приводит к внезапному росту внутричерепного давления, быстрой деформации мозга и формированию внутренних полостей. Масса крови, которая вылилась, может прорываться в систему желудочков или в субарахноидальное пространство.

Клинически отмечают внезапное начало, потерю сознания, нередкое развитие коматозного состояния. Немного позже могут быть обнаружены менингеальные симптомы: ригидность (повышен тонус, напряжение) мышц затылка, симптом Кернига (В.М.Керниг) (невозможность пассивного разгибания ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставе). При прорыве крови в желудочки мозга состояние больное ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с большим кровоизлиянием в мозг редко переживают 1 -2 сутки.

При патологоанатомическом исследовании внешний вид внутримозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно-красных сгустков крови. Если объем его не настолько большой, чтобы привести к быстрой смерти, то приблизительно через 1 нед. периферическая зона гематомы получает буроватое окрашивание. Под микроскопом кровоизлияние представлено излившимися массами крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызывать) реактивного ответа глии. Впоследствии вокруг зоны геморрагии, кроме глиоза и гемосидероза, массы которого определяются вне клеток и внутри макрофагов, появляютса пролиферативные изменения в капиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то глиаз превращается в капсулу. В конечном итоге продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая киста, заполненная желтой жидкостью.

Другой тоже достаточно частой причиной спонтанного внутримозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой мальформации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериовенозных аневризмах и др., размеры которых могут варьировать от мелких капиллярных ангиом к массивным образованиям, построенным из больших и толстостенных сосудистых каналов. Много пороков развития не препятствуют длительной жизни больного, но некоторые из них заканчиваются субарахноидальным кровоизлиянием.

Субарахноидальное кровоизлияние. Около 65 % больных со спонтанным нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием имеют в основе этих внутричерепных катастроф разрыв мешотчатой аневризмы какой-либо из главных мозговых артерий. Около 5 % наблюдений субарахноидального кровоизлияния приходится на случаи разрыва сосудистых мальформаций, еще приблизительно 5 % - на заболевание крови, а также распространение внутричерепной или внутрижелудочковой гематомы в субарахноидальное пространство. Приблизительно в 25 % случаев причину обнаружить не удается, невзирая на проведение полной ангиографии головного мозга и тщательных посмертных исследований.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро. Отмечают нарушение сознания и сумеречное состояние, бывает кратковременная потеря сознания. В 50 % больных возникают рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, двусторонний симптом Кернига. В дальнейшем наблюдаются подъем температуры тела, умеренный лейкоцитоз, кровь в ликворе. Если пациент продолжает жить, то через несколько дней определяется ксантоматоз (желтый цвет) спинномозговой жидкости, а приблизительно через 3 недели ликвор становится бесцветным. Погибают приблизительно 40 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием, особенно при прорыве крови из вещества мозга в боковой или IV желудочки.

Вторичные повреждения головного мозга. Речь будет идти о внутричерепном кровоизлиянии. Это частые осложнения травм, распространенные причины резкого ухудшения состояния и смерти больные, которые сразу после повреждения находились в сознании. Внутричерепные гематомы встречаются особенно часто у лиц с переломами костей черепа. Они могут быть экстрадуральними, субдуральными и внутримозговыми. Остановимся на каждом из этих вариантов.

Экстрадуральна (эпидуральная) гематома. Такая гематома формируется в результате кровоизлияния из менингеальных кровеносных сосудов, как правило, из средней менингеальной артерии. По мере развития гематомы твердая мозговая оболочка отслаивается массами крови от подлежащих костей черепа. При этом происходит прогрессирующее сдавливание ткани головного мозга излившейся кровью. У детей раннего возраста экстарадуральная гематома может возникнуть и без переломов костей черепу. На начальных стадиях заболевание может протекать относительно легко. В течение нескольких часов у больного отмечают период ясного сознания. Потом развиваются головная боль и сонливость. С увеличением объема гематомы растет внутричерепное давление, больной впадает в коматозное состояние и может умереть, если массы крови из гематомы не эвакуировать. Экстрадуральные гематомы иногда встречаются в лобовых, теменных зонах или задней черепной ямке.

Субдуралъна гематома. Эта гематома образуется, как правило, в результате разрыва венозных перемычек, которые впадают в верхнесагитальный синус, или при тяжелых поверхностных контузиях. Отмечают диффузное распространение масс крови по субдуральном пространстве. В случае быстрого наступления смерти после повреждения при патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживают острую субдуральную гематому. Она может быть большой и действовать как расширяющее (объемное) внутричерепное поражение. Встречаются ячейки и в виде тонкой полоски крови. Но даже в последнем случае внутричерепное давление часто растет, что обусловлено отеканием подлежащей мозговой ткани. У некоторых больных с острой субдуральной гематомой отмечают период ясного сознания, подобный с тем, что бывает при экстрадуральном кровоизлиянии. Хроническая субдуральная гематома фиксируется на том этапе, когда она существует уже несколько недель или месяцев после обычной черепно-мозговой травмы. Гематома постепенно поддается организации и окружается фиброзной капсулой. Поскольку хроническая субдуральная гематома достаточно часто встречается у старых людей, у которых уже есть некоторая атрофия мозга, и поскольку эта гематома распространяется медленно, в ней может происходить повторное небольшое кровоизлияние, она способна достигать больших объемов, оставаясь в течение некоторое времени бессимптомной. При отсутствии лечения смертельный результат связан со вторичными повреждениями мозговой ткани в результате высокого внутричерепного давления. Хроническая субдуральная гематома часто является двусторонним поражением.

Внутримозговая (паренхиматозная) гематома. Она обусловлена контузиями и встречается в основном в лобовой и височной частях. Название «раскрытая доля» применяют при поверхностных контузиях для обозначения внутримозговой гематомы, которая продолжается в субдуральную гематому. Мелкие и глубоко расположенные внутримозговые гематомы, которые часто проявляются в форме гематом базальных ядер (хвостатого и чечевицеобразного подкорковых ядер полушарий большого мозга), чаще встречаются у лиц с диффузионным повреждением аксонов.

Другие поражения мозга. Вторичные повреждения, которые развиваются при черепно-мозговой травме, часто сопровождаются повышением внутричерепного давления, деформацией и полостными выпячиваниями мозговой ткани. Росту давления нередко способствует и отекание головного мозга. Некоторое отекание всегда отмечается в зонах контузий, значительное отекание мозговой ткани может происходить в связи с субдуральной гематомой. Кроме того, в 90 % лиц, которые погибают от черепно-мозговых травм, обнаруживают ишемические повреждения мозга. Их патогенез неясен; допускают связь с острыми приступообразными нарушениями кровоснабжения ткани мозга, который может быть следствием самой травмы, а также сдвигов и деформаций мозга при повышении внутричерепного давления.

У некоторых людей ишемические повреждения развиваются в связи с задержкой сердечной деятельности и дыхания, а также при эпилепсии. Приблизительно у 10 % лиц, которые перенесли серьезную травму, развивается эпилепсия (хроническое заболевания церебральной природы, которая проявляется в повторных судорожных или других припадках). При открытых черепно-мозговых травмах заболеваемость эпилепсией достигает 45 %. Как правило, заболевание развивается в течение 1-й недели после травмы (ранняя эпилепсия), реже оно проявляется через 2-3 мес (поздняя эпилепсия). Факторами, которые приводят к возникновению поздней эпилепсии, считают наличие втесненных переломов костей черепа и внутричерепных гематом. При этом варианте судорожные припадки повторяются чаще, чем при ранней эпилепсии.

Среди других вторичных поражений мозга стоит вспомнить посттравматическую амнезию или инфекционные осложнения, которые связаны с открытой травмой свода черепа или переломом основы черепа. Эти достаточно редких осложнениях обычно проявляются в виде менингита. Последний необязательно возникает в раннем посттравматическом периоде, поскольку инфекционные агенты могут постепенно проникать через маленький травматический свищ, который проходит из субарахноидального пространства в одну из главных воздухоносных полостей (пазух) в основании черепа. Еще более редким инфекционным осложнением является внутричерепной абсцесс (травматический абсцесс головного мозга).

VIII. Оснащение занятия

1) Макропрепараты – участок серого размягчения мозга, киста головного мозга, абсцесс головного мозга, кровоизлияние в мозг с прорывом в желудочки, атеросклероз церебральных артерий.

2) Микропрепараты – ишемический инсульт головного мозга, геморрагический инсульт головного мозга, стаз в сосудах мозга, гиалиноз сосудов мозга, селективный некроз нейронов (ишемическая энцефалопатия).

3) Таблицы – классификация нарушений мозгового кровообращения, классификация внутричерепнх кровоизлияний, осложнения острых нарушений мозгового кровообращения, стадии атеросклероза.

IX.Заключительный этап занятия.

Контроль конечного уровня знаний студентов осуществляется с помощью тестов «КРОК-1» (10 тестов) и структурированного по процедуре контроля практических навыков (оценка знаний и умений анализировать и трактовать макро- и микроскопические изменения клеток, тканей, органов при патологических процессах)

При усвоении темы по традиционной системе студенту предоставляются следующие баллы:

«5» - 6 баллов

«4» - 4 балла

«3» - 2 балла

«2» - 0 баллов

Литература для преподавателя:

Основная:

А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. – Харьков: Факт, 1999.

В.В.Серов, В.С.Пауков. Ультраструктурная патология – М.: Медицина, 1975.

Общая патология под редактора проф. В.М.Благодарова, Киев: СМП «АВЕРС», 2002.

Дополнительная:

Патологическая анатомия под. редактор В.В. Серова, М.А. Пальцевая, М.: Медицина, 1998.

Общая патология человека. Руководство (под редактор А.И.Струкова и др..) – М.: Медицина, 1985.

 

Методические рекомендации составил __________ ас. Бурячковский Э.С.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: