 |
Совместимость групп крови человека
|
|
|
|
Теория совместимости групп крови AB0 возникла на заре переливания крови, во время Второй Мировой войны, в условиях катастрофической нехватки донорской крови.
Схема переливания разногруппной крови.
Доноры и реципиенты крови должны иметь «совместимые» группы крови. Переливание несовместимой крови вызывает гемотрансфузионный шок – тяжёлое патологическое состояние, которое может закончиться гибелью человека.
В середине XX века предполагалось, что кровь группы 0(I)Rh- совместима с любыми другими группами. Люди с группой 0(I)Rh- считались «универсальными донорами», и их кровь могла быть перелита любому нуждающемуся. Несовместимость крови группы 0(I)Rh- с другими группами наблюдалась относительно редко, и на это обстоятельство длительное время не обращали должного внимания.
В России по жизненным показаниям в безвыходных ситуациях, и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл. Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А(II) или В(III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус-принадлежности. При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ(IV).
Гемостаз.
Это совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждении сосудов.
Различают два механизма остановки кровотечения:
1. Первичный сосудисто-тромбоцитарный или микроциркуляторный гемостаз обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов;
|
|
|
Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Процесс остановки кровотечения в этих сосудах слагается из следующих компонентов:
1) сосудистого спазма (временного и продолжительного);
2) происходит адгезия (прилипание), активация и агрегация (склеивание между собой) тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», т.е. тромб с преобладанием тромбоцитов, обеспечивающей надежный гемостаз.
При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм сосудов является кратковременным. Более длительный спазм сосудов поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения. Основное же значение для гемостаза в зоне мелких кровеносных сосудов (микроциркуляции) имеет процесс формирования тромбоцитарной пробки.
2. Вторичный - свертывание крови или гемокоагуляция с последующей ретракцией (сокращением) кровяного сгустка запускается тканевым фактором из окружающих поврежденный сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку поврежденного участка сосуда фибриновым сгустком – это так называемый «красный тромб», т.к. образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты.
Свертывание крови. Гемокоагуляция является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов мышечного типа.
Это сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин.
Свертывание крови по своей сущности представляет собой ферментативный процесс. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свертывания крови, которые делят на две группы: 1) обеспечивающие (основные с I по IV) и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акселераторы с V по XIII); 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 17 факторов системы гемокоагуляции. (Плазменные факторы обозначают римскими цифрами от I до XIII в сочетании с буквой F (FI – FXIII – от фибрина до фибринстабилизирующего фактора), а тромбоцитарные т. е. клеточные факторы арабскими цифрами и буквой Р (РI – РI). Как правило, плазменные факторы – это проферменты, которые синтезируются в печени или эндотелии сосудов и входят в глобулиновую фракцию белков плазмы. В активную форму они переходят в процессе свертывания крови. Например, фактор I – это фибриноген, фактор II – протромбин, фактор III – тромбопластин, фактор IV – ионы Са2+. Факторы VIII и IX – так называемые антигемофильные факторы, так как при их отсутствии нарушается свертывание крови и развивается гемофилия. Фактор XII – контактный фактор (фактор Хагемана), активность которого повышается при повреждении стенки сосуда.)
|
|
|
Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. Они находятся в крови в неактивном состоянии и активируются при повреждении сосудистой стенки. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии.
В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:
1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.
Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимы ионы кальция.
Ретракция - сокращение нитей фибрина, в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Весь процесс гемостаза протекает в течение 3 – 4 минут.
|
|
|
Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосудистому свертыванию крови или замедляют этот процесс. Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин. Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в базофильных лейкоцитах. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови.
Кровь, покидая сосудистое русло, свертывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В сосудистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполняет все свои функции. Это объясняется тремя основными причинами: 1) факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии; 2) наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина; 3) наличие интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов.
Антиподом системы гемокоагуляции является фибринолитическая система, основной функцией которой расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты по мере того, как поврежденный сосуд восстанавливается, и необходимость в наличии сгустка пропадает. Фибринолиз включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника - плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови. Активаторы стимулируют превращение плазминогена в плазмин, ингибиторы тормозят этот процесс.
Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. Изменение функционального состояния одной из них сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой.
Нарушение функциональных взаимосвязей между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, либо к повышенной кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию.
|
|
|
Состав лимфы.
В организме около 1500 мл лимфы. Она состоит из лимфоплазмы и взвешенных в ней форменных элементов. Лимфоплазма сходна с плазмой крови, но содержит меньше белков. Форменные элементы — преимущественно лимфоциты, эритроцитов обычно нет. В лимфе содержится фибриноген, поэтому она способна свертываться, образуя рыхлый, слегка желтоватый сгусток. Лимфа — почти прозрачная бесцветная жидкость. Однако лимфа, оттекающая от кишечника после приема жирной пищи, имеет молочно-белый цвет, так как содержит всосавшиеся эмульгированные жиры. По химическому составу лимфа и плазма крови очень близки. Основное отличие - в лимфе содержится значительно меньше белка, чем в плазме крови. Источник лимфы - тканевая жидкость.
Скорость движения лимфы намного меньше скорости движения крови. При некоторых заболеваниях может наблюдаться практически полная остановка движения лимфы - лимфостаз. Это не смертельно для организма, однако является серьезной патологией. В норме за сутки образуется и поступает в кровеносную систему 1-4 литра лимфы.
Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) — жидкая среда нервной системы, циркулирующая в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга и в желудочках головного мозга. В образовании спинномозговой жидкости принимают участие главным образом сосудистые сплетения головного мозга. Спинномозговая жидкость непрерывно вырабатывается и всасывается, обновление ее происходит в течение одних — нескольких суток. В норме спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна. Количество ее колеблется от 15 до 20 мл у новорожденных и 100— 150 мл у взрослых. Удельный вес спинномозговой жидкости составляет 1006—1012, реакция слабощелочная (рН равна 7,4— 7,6). Спинномозговая жидкость состоит из водной части и сухого остатка, в который входят органические и неорганические вещества. Белок состоит из альбуминов и глобулинов. Сахар составляет 40—70 мг%. Хлориды 680—720 мг%. Обнаруживается незначительное количество липидов, аминокислот, микроэлементов и некоторых других веществ. В спинномозговой жидкости в небольшом количестве содержатся клетки (лимфоциты, встречаются плазматические клетки, моноциты). У взрослых в 1 мм3 спинномозговой жидкости имеется 1—5 клеток; у новорожденных — 20—25 клеток в 1 мм3, к одному году количество клеток уменьшается до 12—15 клеток в 1 мм3.
Содержание клеток в спинномозговой жидкости или цитоз должно быть подсчитано как можно быстрее после взятия на анализ. В норме в спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, содержится до трех клеток в 3 мкл. Повышение количества клеток в ликворе называется плеоцитозом. Основные причины плеоцитоза: менингиты, опухоль мозга и/или оболочек, ишемический инсульт и др. Уровень белка в ликворе может повышаться в следующих случаях: период после операции на мозге, менингиты, кровоизлияние под оболочки мозга, опухоли мозга и/или мозговых оболочек и др. Снижения уровня глюкозы (ниже 2,78 ммол/л) в большинстве случаев вызвано воспалением оболочек мозга – менингитом. Причинами повышения уровня глюкозы более 3,89 ммоль/л могут быть: повышения уровня глюкозы в крови при сахарном диабете, сотрясения головного мозга, воспалительные и опухолевые поражения головного мозга. Изменение уровня хлоридов в спинномозговой жидкости может быть вызвано опухолью мозга, воспалением тканей мозга или его оболочек, а также нарушением функций сердца и почек.
|
|
|
Физиологическое значение ликвора:
- механическая защита мозга от ударов и сотрясений о кости черепа,
- доставка питательных веществ нервным клеткам,
- экскреция, т.е. выделение некоторых метаболитов мозга,
- служит транспортным средством для гормонов и других веществ,
- поддерживает постоянство окружающей среды мозга (гомеостаз),
- осуществляет функцию специфического иммунобиологического барьера.
Таким образом, ликвор выполняет важную роль в процессах жизнедеятельности мозговой ткани.
|
|
|
