Изменения в крови и моче при Р. Ац.

А вот вам пожалуйста источник кислот в организме

Углеводы аэробный путь вода + СО2

 

молочная пвк

 

анаэробный путь

 

Жиры и фосфолипиды Вода + СО2

Н₂РО₄⁻

кетоновые тела

вода + СО2

Н₂SО₄ (образуется, главным образом из аминокислот цистеина и метионина)

 

 

Белки HCl

мочевая кислота (при распаде

нуклеиновых кислот)

 

И представите себе сколько у нас клеток?? И каждая из них выпускает эти кислоты ежедневно … тогда реакция крови должна быть????

Конечно же кислой.так почему же реакция крови нейтральной??

 

Регуляция КОС

Буферы

Гидрокарбонатный: Н2СО3/NaHCO3 = 20/1	Действует в крови, обладает небольшой емкостью, определение его компонентов имеет большое диагностическое значение
Фосфатный: NaH2PO4/Na2HPO4= 4/1	Действует в почках и других тканях
Белковый: R – NO2 COOH	В щелочной среде белки функционируют как кислоты, отдавая ионы водорода от карбоксильных групп, в кислой среде – как основания.
Гемоглобиновый: НьО2/Нь	Самый емкий буфер (75% буферной емкости крови); - оксигемоглобин проявляет кислотные свойства, восстановленный гемоглобин выполняет роль основания; - транспортирует 10 – 15% СО2из тканей в виде карбогемоглобина

Физиологические

Роль легких в поддержании постоянства КОС:

 

а-Гипервентиляция (при ацидозе)

б-Гиповентиляция(при алкалозе)

Роль почек в поддержании постоянства КОС:

а-ацидогенез (секреция протонов водорода из крови в мочу)

Б-аммониогенез (синтез и секреция аммиака из АК из крови в мочу)

В-реобсорбция гидрокорбаната

3-Ионообмен в тканях:

Ацидоз  поступление ионов водорода в клетки в обмен на К+ и Са+  гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз

Алкалоз  выход ионов водорода из клетки взамен К+ и Са+  гипокальциемия  тетания

Основные показатели

Кислотно-основное состояние организма характеризуют величины трех его главных параметров.

Зная значение рН и РаСО₂у конкретного человека, при помощи специальных карт Зиггарда-Андерсена, определяют остальные показатели КОС (ВВ, ВЕ, SB) для установления степени и формы нарушения КОС.

ВВ (Buffer Base) сумма оснований всех буферных систем.

В норме - 40-60 ммоль/л.

ВЕ (Base Excess) сдвиг буферных оснований по отношению к кислотам.

В норме – (-2,4) – (+2,3).

 

SB (Standart

Bicarbonate) концентрация бикарбоната при стандартных условиях (Т°C - 37°,

РаСО - 40 мм.рт.ст. и полное насыщение крови кислородом).

В норме – 20-27 ммоль/л.

AB (Actual Bicarbonate) истинный бикарбонат крови или содержание НСО

в крови у конкретного человека.

 

Формы нарушения КОС

Классификации нарушений КОС

- По содержанию ионов водорода в крови

- По происхождению нарушений КОС

- По степени компенсации нарушений КОС

Газовые формы нарушения КОС

Респираторный (газовый) ацидоз (Р. Ац)

Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО2 в биологических жидкостях

Причины Р. Ац.

Компенсаторные механизмы

Связывание или выведение из организма избытка протонов	Освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната
1.Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер и тканевые буферные системы связывают протоны). 2.Физиологические механизмы: а. Увеличивается секреция протонов в канальцах почек. б. Увеличивается выделение почками аммонийных солей и других титруемых кислот.	1.Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер обеспечивают выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму в обмен на анион хлора, где анион гидрокарбоната соединяется с натрием, пополняя гидрокарбонатную буферную систему). 2.Физиологические механизмы: Увеличивается реабсорбция в почках гидрокарбоната натрия и теряется анион хлора

Изменения в крови и моче при Р. Ац.

Изменения в крови	Изменения в моче
При остром Р.Ац. (часто некомпенсированном, поскольку компенсаторные механизмы не успевают включиться): -РаСО2 увеличено (если больше.рт.ст. – абсолютное показание к искусственной вентиляции легких). -рН снижается ниже нормальных значений. -НСО в норме. -ВЕ, ВВ, АВ, SВ в норме. При хроническом Р.Ац. (продолжительность более 48 часов) включаются все механизмы компенсации:	Показатели в норме
-РаСО2 выше нормы.	-Увеличение титрационной кислотности.
рН в норме.	Увеличение аммонийных солей.
Гипохлоремия (хлоридный сдвиг).
ВЕ > +2.5; ВВ, АВ, SВ выше нормы (компенсаторно).	рН мочи кислая.

Изменения в организме при остром и тяжелом Р. Ац.

1.Нарушения в нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии (раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жидкости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание РаСО2 в артериальной крови.

2.По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного кровообращения (см. схему).

3.Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание.

 

Газовый алкалоз (Г. Ал.)

Нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО2 в биологических жидкостях.

1. Компенсаторная гипервентиляция легких при высотной или горной болезни.

2. Поражение мозга с перевозбуждением дыхательного центра (нарушение мозгового кровообращения, опухоли, травмы, инфекционные поражения мозга, отравление салицилатами).

3. Чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственного дыхания.

В клинических ситуациях Г. Ал. чаще вызывают острые расстройства сопровождающиеся синдромом гипервентиляции.

4. Невроз (чаще всего).

5. Тяжелая недостаточность кровообращения.

6. Респираторный дистресс синдром взрослых.

7. Анемия.

8. Эмболия легочной артерии и ее ветвей.

9. Пневмония, бронхиальная астма и другие легочные заболевания

Компенсаторные механизмы

Снижение содержания гидрокарбоната в крови	Восстановление содержания Н2СО3 и протонов других кислот в крови
Увеличение потери гидрокарбоната почками, что уменьшает щелочной резерв крови и обусловливает выход ионов хлора из эритроцитов (для сохранения электронейтральности)	1.Уменьшается секреция протонов клетками канальцев почек. 2.Протоны высвобождаются в кровь из белков, клеток крови и костной ткани в обмен на катионы натрия, калия и кальция. 3.В клетках усиливается гликолиз (↑ концентрация лактата и пирувата - возможность формирования негазовогоацидоза).

Изменения в крови	Изменения в моче
- Уменьшение РаСО2. - Увеличение рН. - ВЕ < - 2,4; уменьшены ВВ, АВ, SВ.	- Формируются при хронических формах. - Увеличение НСО в моче.
- Гиперхлоремия (хлоридный сдвиг)	- Щелочная реакция мочи.
- Не резко выраженная гипонатрий-калий-кальциемия.	- Снижение титрационной кислотности.
- Гиперлактатацидемия - Гипофосфатемия (из-за использования фосфатов в ходе гликолиза).	- Уменьшение аммиачных солей.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: