Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Жалобы на момент курации(27.10.06).




ГОУ ВПО

Рязанский государственный медицинский

Университет имени академика И.П.Павлова Росздрава

Кафедра госпитальной терапии

С курсом поликлинической терапии

Зав. кафедрой: проф. Якушин С.С.

Преподаватель: асс. Натальская Н. Ю.

 

История болезни

Елесина Н.А., 77 лет

Диагноз

Основное заболевание: Основное заболевание: ИБС: острый крупноочаговый передне-перегородочный инфаркт миокарда от 15.10.06. ФКТ III. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.

Осложнение: ХСН IIб.

Сопутствующее заболевание: СД 2 типа, средней тяжести, фаза компенсации. Диабетическая ангиопатия. Двусторонний коксартроз. Хронический пиелонефрит в фазе ремиссии.

 

Куратор: студент

Лечебного факультета

Курса 7 группы

Гришков А. Е.

Рязань 2006

Актуальность проблемы:

В настоящее время в нашей стране отмечается чрезвычайно высокая распространенность и самая высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди развитых стран Европы, что позволяет говорить об эпидемии, или, точнее, пандемии сердечно-сосудистых заболеваний.

Бурный рост заболеваемости ИБС и, в частности, инфарктом миокарда, начался в 20-30е годы XX века. Проведенные эпидемиологические исследования показали, что инфаркт миокарда значительно чаще встречается в индустриально развитых странах, горожане болеют чаще, чем сельские жители. Преобладающий возраст возникновения инфаркта миокарда 40-70 лет, преобладающий пол мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто). Имеются некоторые генетические и расовые различия в заболеваемости инфарктом миокарда. Например, среди японцев, живущих в США, заболеваемость ИБС примерно в два раза ниже, чем среди белых американцев, но вдвое выше, чем в Японии.

В 50-60 гг. советскими учеными были разработаны приоритетные направления и методы борьбы с инфарктом (организация догоспитальной помощи, ранняя госпитализация в специализированные центры и отделения, создание блоков и палат интенсивной терапии, тромболизис и др.), что позволило в 70-е годы уменьшить летальность почти в два раза. Дальнейшие годы ознаменовались дальнейшим ростом заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда в России. По данным комиссии Европейского кардиологического общества по статистике на начало 90-х гг. смертность от ИБС в России составила 767 на 1000 000 человек у мужчин и 288 у женщин.

Тенденциями последнего десятилетия являются также «омоложение» инфаркта миокарда, как среди мужчин, так и среди женщин, и увеличение частоты и тяжести у женщин фертильного возраста.

Наконец, важным является то, что до настоящего времени остается высокой и не снижающейся летальность от инфаркта миокарда в первые часы, составляющая, например, в США, до половины всех умирающих больных.

Госпитальная летальность в настоящее время стабилизировалась и по данным 1997 года (исследование Monica) в специализированных стационарах России колеблется от 13 до 27%, достигая в яде оснащенных стационаров 10-13%.

Причиной инфаркта миокарда у больных старше 60 лет в 95% случаев является окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии вследствие ее тромбоза. Крайне редко инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарной артерии, спазма на фоне малоизмененных коронарных артерий.

Факторы риска, имеющие значение для возникновения инфаркта миокарда, те же, что и для атеросклероза. В настоящее время идентифицировано более 20 факторов риска, которые подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые. К последним относятся пол, возраст, раса, генотип, в том числе АПФ-генотип, уровень липопротеина а, факторы свертывания, семейная дислипидемия.

Среди модифицируемых факторов риска «пьедестал почета» занимают 3 ведущих из них ― гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение; наиболее значимыми среди других являются сахарный диабет, гиперинсулинемия, ожирение, гиподинамия, подагра, социальный стресс, депрессия.

Среди «липидных» факторов риска помимо общей концентрации холестерина в сыворотке крови самостоятельное значение принадлежит повышенному уровню ЛПНП, снижению уровня ЛПВП, гипертриглицеридемии.

В последние годы доказана роль гомоцистеина, С-реактивного белка, тромбогенных факторов (фибриноген, фактор VII, тканевой активатор плазминогена и др.) как факторов риска возникновения и смертности при ИБС.

Одной из главных особенностей факторов риска является синергизм их действия, то есть при наличии у пациента двух факторов риска вероятность возникновения ИБС увеличивается не в 2, а в 3-4 раза.

Несмотря на современные организационные, технические и лекарственные возможности в лечении инфаркта миокарда, отдельные недостатки этих направлений, связанные главным образом с недостаточным финансированием лечения, не позволяют говорить в целом об успешном оказании помощи больным инфарктом миокарда в нашей стране. До настоящего времени используются методы лечения и лекарственные препараты с доказанной неэффективностью, а результаты клинических исследований высокого класса эффективности и уровня доказательности не всегда быстро внедряются в практику.

 

Паспортная часть:

1. Фамилия, имя, отчество: Елесина Нина Александровна

2. Дата рождения: 6 декабря 1928 г. (77 лет)

3. Место работы: пенсионерка

4. Место жительства: г. Рязань, ул. Стройкова, д.69, кв.16

5. Дата поступления в стационар: 17.10.06 1050-1100 направлена поликлиникой РОККД по экстренным показаниям.

Жалобы на момент курации(27.10.06).

Больная предъявляет жалобы на давящие боли за грудиной, одышку при физической нагрузке(ходьба по коридору), общую слабость.

История настоящего заболевания:

Считает себя больной с 1958 года, когда периодически стали беспокоить головные боли, больше в теменно-затылочной области, общая слабость, которые больная связывала с нервно-психическим перенапряжением. Эти боли самостоятельно в покое или после принятия экстракта валерианы постепенно проходили. Тогда больная АД не измеряла. С 1965 г., когда больная работала посменно, эпизоды головных болей и плохого самочувствия повторялись 1-2 раза в месяц. Редко обращалась за медицинской помощью в поликлинику, АД - до 180/ 80-90 мм рт.ст. Принимала раунатин, адельфан, но не регулярно. В последствии АД измеряла самостоятельно только при плохом самочувствии. С 1985 г. при подъёме АД до 190-200/90-100 мм рт.ст. или высокой физической нагрузке больную стали беспокоить жгучие, колющие боли за грудиной, одышка. Периодически обращалась за медицинской помощью в поликлинику, принимала нитросорбид, кристепин, адельфан. С 1990-х гг. «хорошее» АД стабилизировалось на уровне 170/80 мм рт. ст. В 1995г. выявлен СД 2 типа. Постоянно принимала энап, арифон, диабетон МВ. В последующие годы самочувствие оставалось относительно стабильным, максимальные цифры АД – 220/120 мм рт.ст.

15 октября 2006 года утром почувствовала давящие, ноющие боли за грудиной и в области сердца, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, слабость, одышку при ходьбе и в покое. Артериальное давление ― 180/90 мм рт. ст. Принимала валидол, нитроглицерин неоднократно, но боли оставались. В течение 2 дней боли несколько раз ненадолго ослабевали, затем возобновлялись с прежней силой. 17 октября обратилась за медицинской помощью в поликлинику РОККД. На ЭКГ ― острый крупноочаговый передне-перегородочный инфаркт миокарда. В 1100 госпитализирована в ПИТ РОККД (через 50 часов от начала возникновения боли).

Состояние при поступлении средней тяжести, температура тела 37,2°С тоны сердца ослаблены, ритм правильный, ЧСС 84 в минуту, АД=165/80 мм рт. ст. на правой руке и 160/86 – на левой, в лёгких выслушиваются единичные сухие и влажные хрипы. Учитывая время, прошедшее от начала болей до госпитализации (более 12 часов) тромболитическая терапия не была показана данной больной. Назначено внутривенно капельно физ. р-р 200,0+строфантин 0,025%-0,5+KCl 4%-10,0; внутривенно струйно лазикс 40 мг, милдронат, гепарин 5000 ЕД подкожно 4 р/д под контролем АЧТВ через каждые 6 часов; оксигенотерапия через носовой катетер; внутрь: нитросорбид 10 мг 4 р/д, аспирин 0,5 – ¼ табл. на ночь, корвитол 12,5 мг 2 р/д, диротон 5 мг 2р/д, кардиостатин 20 мг вечером, верошпирон 25 мг в обед, диабетон МВ 2 табл. утром. На фоне проводимой терапии болевой синдром прекратился. На 3 день(19.10.06) переведена в инфарктное отделение.

 

 

Анамнез жизни:

Родилась в Рязани. От сверстников в развитии не отставала. Окончила технологический техникум, работала на обувной фабрике – 6 лет, газовым оператором в котельной – 8 лет и поваром в детсаде – до пенсии(1983 г.). Профвредностей не было.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, ветряная оспа. Страдает хроническим пиелонефритом, СД 2 типа с 1995г., диабетической ангиопатией, 2-хсторонним гонартрозом.

Гинекологический анамнез: менструации начались с 14 лет, регулярные, количество выделений умеренное, безболезненны. Менопауза с 56 лет. Беременностей 4, родов 2, естественным путем, без осложнений; 2 медаборта.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственность: Отец страдал гипертонической болезнью с 40 лет, а мать сахарным диабетом 2 типа.

Вредные привычки: отсутствуют.

 

Настоящее состояние:

Общий осмотр.

Общее состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36,8°С.

Кожные покровы бледные, тургор снижен, видимые слизистые нормальной влажности, склеры чистые. Подкожная жировая клетчатка развита слабо. Рост 165 см, вес 60 кг, ИМТ=22.

Лимфатическая система:

- подчелюстные лимфоузлы при пальпации округлые, мяг­кие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной с горошину, не спаяны между собой и с окружающими тканями;

- подмышечные лимфоузлы при пальпации округлые, мяг­кие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной меньше горошины, не спаяны между собой и с окружающими тканями;

- паховые лимфоузлы при пальпации округлые, мяг­кие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной с горошину, не спаяны между собой и с окружающими тканями.

Кожа над пальпируемыми лимфо­узлами без изменений. Подбородочные, шейные, подключичные, затылочные, око­лоушные, локтевые, бедренные, подколенные лимфоузлы не пальпируются.

Мышечная система развита слабо, тонус мышц сохранён. Мы­шечная сила сохранена равномерно с обеих сторон. Болезненности при пальпации нет.

Костно-суставная система. Форма костей черепа, позвоночника, верхних конечностей не изменена; отмечается варусная деформация нижних конечностей. Объём движений в коленных суставах снижен.

 

Система органов дыхания.

Грудная клетка нормостеническая, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. При пальпации резистентность грудной клетки обычная, безболезненность отсутствует. Перкуторный звук ясный легочный, одинаковый на симметричных участках грудной клетки.

Нижняя граница легких:

  справа слева
окологрудинная линия верхний край VI ребра
срединно-ключичная нижний край VI ребра
передняя подмышечная VII ребро VII ребро
средняя подмышечная VIII ребро VIII ребро
Задняя подмышечная IХ ребро IХ ребро
лопаточная X ребро X ребро
околопозвоночная на уровне остистого отростка ThXI на уровне остистого отростка ThXI

Верхняя граница легких спереди находится на 3 см выше ключицы, сзади соответствует уровню остистого отростка CVII Ширина полей Кренига 6 см слева и справа.

 

 

Подвижность нижних легочных краев

  справа слева
  вдох выдох сумм вдох выдох сумм  
по срединноключичной линии 3 см 3 см 6 см.
по средней подмышечной линии 4 см 4 см 8 см 4 см 4 см 8 см
по лопаточной линии 3 см 3 см. 6 см. 3 см. 3 см. 6 см.

При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 18 в минуту.

Система органов кровообращения.

Визуально область сердца не изменена. Верхушечный толчок расположен в пятом межреберье на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии, положительный, неразлитой.

Перкуторно границы относительной сердечной тупости: справа на 1 см кнаружи от правого края грудины, вверху по верхнему краю 3 ребра, слева в 5 межреберье на 2 см кнаружи от среднеключичной линии. Ширина сосудистого пучка во II межребе­рье 5 см. Конфигурация сердечного притупления правильная.

Тоны сердца ослаблены, ритм правильный. Акцент II тона на аорте. Частота сердечных сокращений 84 в минуту. Артериальное давление: правая рука 130/76, левая рука 128/72 мм рт.ст. Пульс на лучевых артериях 84 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Система органов пищеварения.

Аппетит не нарушен. Жевание, глотание и прохождение пищи через пищевод свобод­ное и безболезненное.

Слизистая оболочка полости рта светло-розовая, язык обложен белесоватым налётом. Миндалины светло-розовые, выступают примерно на 0,5 см с каждой сто­роны, без налетов и язв.

Живот симметричный, слабо участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, безболезненный, грыжевых выпячиваний нет.

Печень. Размеры по Курлову: правый - 10 см, срединный - 9 см, косой - 7 см. Нижний край – на 2 см ниже правой рёберной дуги, при пальпации безболезненный.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно размеры селезёнки: поперечник - 5 см, длинник - 7 см (по X ребру).

Мочеполовая система.

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Частота: днём – 4-5 раз, ночью 1-2. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. При пальпации по ходу мочеточников болезненности нет. При перкуссии определяется умеренное наполнение мочевого пузыря, при пальпации мочевой пузырь не прощупывается.

Наружные половые органы сформированы правильно, по женскому типу.

Эндокринная система.

Щитовидная железа не пальпируется. Оволосение по женскому типу, равномерное. Пигментация кожи и слизистых оболочек нормальная. Пропорции тела соответствуют возрасту.

Щитовидная железа. Видимого увеличения нет. При пальпации щитовидная железа не увеличена, пальпируется мягко-эластической консистенции, безболезненный перешеек щитовидной железы, перемещающийся вверх при глотательном движении.

Нервная система и органы чувств.

В пространстве, времени и личности ориентирована. Память на события снижена. Сон удовлетворительный.

Дермографизм красный, нестойкий. Запахи ощущает, вкус чувствует. Острота зрения снижена. Глазные щели симметричны. Зрачки одинаковые, строго округлые, реакция на свет живая, содружественная. Аккомодация и конвергенция не нарушены. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Имеется небольшое снижение кожной чувствительности на нижних конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы в норме.

 

Предварительный диагноз:

Основное заболевание: ИБС: острый крупноочаговый передне-перегородочный инфаркт миокарда от 15.10.06. ФКТ III. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.

Осложнение: ХСН IIб

Сопутствующее заболевание: СД 2 типа, средней тяжести. Диабетическая ангиопатия. Двусторонний коксартроз. Хронический пиелонефрит в фазе ремиссии.

План обследования:

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Биохимический анализ крови:

Тропонины I и Т, миоглобин,

МВ-КФК, ЛДГ1,

АЛТ, АСТ

Общий белок и белковые фракции

Билирубин

Мочевина, креатинин

Холестерин и липидный спектр

Электролиты (K, Na, Ca)

4. Анализ крови на глюкозу; гликемический профиль

5. Протромбиновый индекс(ПТИ) и время свёртываемости крови

6. RW

7. Электрокардиография

8. Рентгенография грудной клетки

9. УЗИ сердца

10. Консультация эндокринолога

11. Анализ мочи по Нечипоренко+ацетон

12. Консультация окулиста.

Результаты обследования:

1. Общий анализ крови 17.10.06

эритроциты 3,4·1012/л; гемоглобин 112 г/л; лейкоциты 7,0·109/л; базофилы 0; эозинофилы 1%; палочкоядерные 2%; сегментоядерные 80%, лимфоциты 11%; моноциты 6%, СОЭ 28 мм/ч

Заключение: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ

 

2. Общий анализ мочи 18.10.06:

цвет соломенно-желтый, удельный вес 1018, белок: 0 г/л, реакция кислая, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения.

Заключение: норма

 

3. Биохимический анализ крови 19.10.06:

мочевина 9,0 ммоль/л;

креатинин 0,1 мкмоль/л;

билирубин общий 10,4 мкмоль/л;

общ. холестерин 4,43 ммоль/л, ЛПНП 25 ЕД/л, холестерин ЛПВП 2,1 ЕД/л, триглицериды 1.4 ммоль/л

АСТ 28 ЕД/л, АЛТ 18 ЕД/л;

ЛДГ 1559 МЕ/л, ЛДГ1 881 МЕ/л

КФК 354,4 Е/л, МВ-КФК 71,0 Е/л

Ca 2,19 ммоль/л

Заключение: диагностически значимое повышение уровня ферментов-маркеров инфаркта миокарда.

 

4. Глюкоза крови 17.10.06 8,62 ммоль/л

Заключение: умеренная гипергликемия

Гликемический профиль( 18.10.06): 1300 – 10,4, 1600 - 6,2, 1900 - 11,7 ммоль/л

 

Заключение: умеренная гипергликемия, характерная для СД 2 типа

5. ПТИ (18.10.06) 0,79, время свёртываемости (18.10.06): начало 4’15’’, конец 5’10’’

Заключение: некоторое замедление начала свёртывемости.

 

6. RW: результат отрицательный.

7. ЭКГ 17.10.06:

Ритм синусовый. ЧСС 86 уд/мин. Отклонение электрической оси сердца влево. Острая стадия крупноочагового передне-перегородочного инфаркта миокарда.

На повторных ЭКГ от 24.10; 31.10; 7.11; ― картина динамики крупноочагового передне-перегородочного инфаркта миокарда.

 

8. Рентгенография органов грудной клетки 17.10.06:

В легких теней очагового и инфильтративного характера не обнаружено. Корни структурны. Аорта уплотнена, с известковыми отложениями в области дуги. Сердце увеличено влево.

 

9. Эндокринолог 19.10.06: СД 2 типа, средней тяжести, фаза компенсации. Диабетическая ангиопатия.

 

10. Анализ мочи по Нечипоренко 19.10.06: лейк/ц 4·106, эр/ц 0,15·106; ацетон «-».

11. Окулист 20.10.06: OU – факосклероз. Salus II. Диабетическая ретинопатия II ст.

Дифференциальный диагноз:

Инфаркт миокарда следует дифференцировать с другими заболеваниями, протекающими с болями в грудной клетке.

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) характеризуется интенсивной болью, внезапно возникающей, с иррадиацией в спину, реже в руки, при продолжающемся расслаивании ― в поясницу, нижние конечности, чего не наблюдалось у курируемой больной. Подъем артериального давления перед болевым приступом может свидетельствовать о РАА, однако в дальнейшем у больной не наблюдалось ни неврологических симптомов ишемии головного мозга, ни асимметрии или исчезновения пульса на периферических артериях, возникающих обычно при РАА. Лейкоцитоз и повышение СОЭ может отмечаться при обоих заболеваниях, но изменения ЭКГ и биохимические маркеры инфаркта миокарда не характерны для РАА. В сложных случаях для окончательной дифференциации можно использовать УЗИ аорты с помощью пищеводного датчика, компьютерную томографию.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), как и клиника инфаркта миокарда, характеризуется болью в грудной клетке, тахикардией, однако наиболее характерным симптомом является одышка. Также при ТЭЛА возможны (но не обязательны) кровохарканье, повышение температуры тела, шум трения плевры при аускультации. Отсутствие у больной одышки во время болевого приступа, отсутствие в анамнезе тромбоза или тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей (а также одинаковая окружность нижних конечностей, измерение которой используется для обнаружения бессимптомно протекающих заболеваний вен нижних конечностей), переломов, операций на брюшной полости и органах малого таза делают сомнительным диагноз ТЭЛА. Картина ЭКГ больной также не характерна для ТЭЛА: при наличии патологического QIII отсутствует глубокий SI, имеется патологический Q в других отведениях, отсутствуют P-pulmonale и блокада правой ножки пучка Гиса; электрическая ось сердца отклонена влево. Повышение уровня ферментов крови свидетельствует также не в пользу ТЭЛА.

Отсутствие связи боли с движением, положением тела, наличие характерных зон иррадиации, появление температуры и изменений в крови после болевого приступа, а не одновременно с ним или раньше, отсутствие шума трения перикарда, пожилой возраст, наличие факторов риска ИБС делают маловероятным диагноз острого перикардита. Картина ЭКГ больной также отличается от картины ЭКГ при перикардите: подъем сегмента ST отмечается не во всех отведениях, сформирован патологический зубец Q.

Преимущественно давящий, а не колющий характер болей, отсутствие связи болей с актом дыхания, с предшествующим повышением температуры, симптомами ОРВИ; отсутствие объективных признаков поражения плевры (шум трения плевры) или легочной ткани (притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы) не позволяют заподозрить у больной левосторонний плеврит или плевропневмонию. Отсутствие изменений со стороны легких на рентгенограмме, наличие характерных ЭКГ- и лабораторных изменений подтверждает, что у больной заболевание сердечной мышцы, а не легких.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...