При обнаружении шума (ов) в области сердца необходимо дать следующую характеристику.
Дифференциальная диагностика шумов в области сердца. Цель занятия. Студенты должны уметь: 1) идентифицировать шумы сердца при аускультации и фонокардиографии и оценить их возможное диагностическое значение; 2) установить наличие гипертрофии отделов сердца и оценить ее 3) установить особенности нарушений гемодинамики в большом и 4) выявить другие симптомы порока сердца (нарушения ритма, 5) установить этиологию пороков сердца: врожденные, приобретенные (ревматизм, подострый инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз); 6) оценить данные эхокардиографического исследования; 7) сформулировать полный диагноз.
Содержание занятия Сердечные шумы могут быть: Внутрисердечные - органические: пороки сердца с сужением клапанного отверстия или недостаточностью клапанов, незаращение перегородок сердца, миогенная дилятация клапанных отверстий с относительной недостаточностью клапанов, неровности эндокарда, аорты; - неорганические: дистония сосочковых мышц, ускорение 2) экстракардиальные: шум трения перикарда, плевроперикарди-альный шум.
Рассматриваются следующие пороки сердца: недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, недостаточность аортальных и трехстворчатого клапанов, аортальный стеноз, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, незаращение артериального протока, коарктация аорты. Этапы диагноза При обнаружении шума (ов) в области сердца необходимо дать следующую характеристику.
Отношение шума к фазам сердечной деятельности: систолический: прото-, мезо-, пансистолический; диастолический: прото-, мезо-, пандиастолический, пресистолический; систоло- диастолический (переходящий из диастолы в систолу без перерыва).
Сила шума: резкий (интенсивный), умеренный, слабый. Продолжительность: продолжительный, короткий. Тембр: низкий (грубый), мягкий, дующий. Локализация максимальной интенсивности (указать). Иррадиация (указать). Зависимость интенсивности и продолжительности шума от положения тела (лежа на спине, на левом боку, сидя, стоя, при задержке дыхания). При выслушивании шумов одновременно в различных участках области сердца необходимо решить следующие вопросы: - имеется ли один распространенный шум одинакового тем - имеются ли два или более шумов разной локализации (разный тембр, переходы).
При оценке данных аускультации принимаются также во внимание изменения тонов сердца (усиление, акцент, ослабление), данные пальпации (дрожание) и в затруднительных случаях - ФКГ, ЭхоКГ.
2. Оценка диагностического значения обнаруженных аускулыпативных изменений (прямые клапанные симптомы). При выявлении диастолического шума, особенно в сочетании с соответствующими изменениями тонов и при наличии дрожания, возможен прямой диагноз порока сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность). Грубый, интенсивный, продолжительный систолический шум позволяет предполагать порок сердца, в зависимости от его локализации: аортальный стеноз, митральная недостаточность, трикуспидальная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки. Дующий систолический шум может быть функционального происхождения, а так называемый музыкальный - хордального. Конкретное заключение о месте клапанного поражения проводится по локализации и иррадиации шума. Обнаружение диастолического шума, а также изменения тонов сердца, иногда диастолического дрожания, позволяет прямо установить диагноз соответствующего порока сердца. Все другие исследования главным образом уточняют степень выраженности порока и изменений миокарда.
Наличие только систолического шума на данном этапе позволяет лишь предположить тот или иной порок сердца. Определенное заключение возможно только при одновременном наличии систолического дрожания в точке максимального выслушивания шума. Во всех остальных случаях диагноз порока сердца нуждается в подтверждении другими признаками (гипертрофией соответствующих отделов сердца и особенностями гемодинамики). Возможные причины систолических шумов различной локализации. На верхушке: недостаточность митрального клапана органическая или относительная, проводной шум при трикуспидальной недостаточности и аортальном стенозе, пролапс митрального клапана, шумы функциональный, склеротический, хордальный (шум «писка»). Основание сердца справа от грудины: аортальный стеноз, субаортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, коарктация аорты, атеросклероз аорты, функциональный шум. Основание сердца слева от грудины: дефект межпредсердной перегородки, функциональный шум. Левый край грудины: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки. Основание мечевидного отростка: недостаточность трехстворчатого клапана - органическая или относительная. Причины диастолического шума: - на верхушке: митральный стеноз, иногда проводной от - II межреберье справа от грудины: аортальная недостаточность; - II - III межреберье слева от грудины: аортальная недостаточность, недостаточность клапанов легочной артерии, в том числе относительная (шум Грехэма-Стилла).
Причины систолического и диастолического шумов: - непрерывный систолодиастолический шум - артерио-венозная фистула, например: незаращение артериального протока;
- прерывистый - сочетанный порок (стеноз и недостаточность клапана).
3. Установление у больного и использование для диагноза порока признаков гипертрофии различных отделов сердца по данным осмотра, пальпации, перкуссии, рентгенологического и электрокардиографического исследования. Для гипертрофии левого желудочка характерны: усиленный, смещенный вниз и влево верхушечный толчок, расширение левой границы относительной тупости сердца, аортальная конфигурация сердца; увеличение левого желудочка и закругленная верхушка при рентгенологическом исследовании, на ЭКГ - левограмма, высокие зубцы R и депрессия интервала ST в I, aVL и в левых грудных отведениях, глубокие зубцы S в правых. Эти изменения наблюдаются при таких пороках, как митральная недостаточность, аортальный стеноз и недостаточность, коарктация аорты.
Гипертрофия правого желудочка характерна для митрального стеноза, трикуспидальной недостаточности и ряда врожденных пороков. Для нее характерно: пульсация слева от грудины и в эпигастрии, иногда сердечный горб, верхушечный толчок может быть смещен влево, не усилен, разлитой. При перкуссии - расширение границ абсолютной тупости. Рентгенологически - увеличение правого желудочка и конуса легочной артерии, сужение ретростернального пространства.
Увеличение левого предсердия, характерное для митрального стеноза, проявляется иногда пульсацией во II межреберье слева от грудины, расширением верхней границы сердца; при рентгенографии определяется митральная конфигурация сердца, отклонение пищевода по дуге большого радиуса, застой в легких, на ЭКГ уширенные двугорбые зубцы Р в I, II и aVL отведениях.
Увеличение правого предсердия наблюдается при трикуспидальной недостаточности и врожденных пороках сердца. При этом может определяться расширение сердца вправо и конуса легочной артерии, на ЭКГ - высокие остроконечные зубцы Р во II, III и aVF отведениях.
Гипертрофия желудочков или предсердий развивается вследствие их гемодинамической перегрузки и компенсаторной гиперфункции при органических дефектах клапанного аппарата сердца.
При отсутствии увеличения сердца систолический шум на верхушке, аорте или легочной артерии, особенно дующего характера, не может быть признан как органический. Требуется также учет особенностей гемодинамики, более длительное наблюдение в динамике, другие методы, в том числе эхокардиография. Наоборот, значительное увеличение отделов сердца подтверждает не только наличие порока, но и определенную степень его выраженности.
4. Выявление и использование для диагноза порока сердца особенностей гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. При недостаточности митрального клапана пульс и АД без особенностей, декомпенсация развивается поздно, по левожелудочковому типу. При митральном стенозе часто наблюдается мерцательная аритмия, легочная гипертензия, цианоз, правожелудочковая недостаточность, тромбоэмболии. Для аортальной недостаточности характерен быстрый и высокий пульс, усиленная пульсация артерий, повышение систолического и пульсового давления и снижение диастолического. Декомпенсация развивается поздно, по левожелудочковому типу. При аортальном стенозе отмечается медленный, твердый пульс, понижение систолического и повышение диастолического давления, декомпенсация поздно, по левожелудочковому типу, возможно появление приступов стенокардии. Трикуспидальная недостаточность проявляется наличием положительного венного пульса и истинной пульсацией печени, стойкой правожелудочковой недостаточностью, кардиальным фиброзом печени.
Симптомы легочной гипертензии (застоя в малом круге): - одышка, сердечная астма, отек легких; - кашель, кровохарканье; - застойные (влажные, незвонкие, мелкопузырчатые) хрипы в - акцент и раздвоение II тона, может быть протодиастолический шум на легочной артерии; - рентгенологические данные: усиление сосудистого рисунка,
Представление о состоянии легочной гемодинамики может быть получено при ЭхоКГ. Прямое измерение давления в легочной артерии требует проведения зондирования сердца. Показатели центральной гемодинамики (ударный и минутный объем сердца, периферическое сопротивление, скорость кровотока) отражают, главным образом, наличие и степень выраженности сердечной недостаточности и менее - особенности порока, например, увеличенный ударный объем при недостаточности аортальных клапанов.
5. Определение преобладающего вида клапанного дефекта при комбинированных (стеноз и недостаточность) и сложных (поражение двух и более клапанов) пороках сердца.
Главное значение имеет учет наличия и выраженности гипертрофии соответствующих отделов сердца, а также особенностей гемодинамических нарушений.
6. Определение наличия, стадии и формы сердечной недостаточности.
7. Установление этиологии порока сердца. - начало заболевания в раннем детском возрасте; - наличие других пороков развития; - необычная для приобретенных пороков сердца локализация шума и дрожания слева от грудины; - признаки выраженной гипертрофии правых отделов сердца. Цианотические пороки сердца у взрослых встречаются редко.
Этиология приобретенных пороков сердца: - ревматизм: преимущественно молодой возраст, полиартрит в прошлом, наличие сочетанного порока сердца; - подострый инфекционный эндокардит: признаки недостаточности аортальных клапанов, затяжная лихорадка, спленомегалия, нефрит, анемия, тромбоэмболии; - атеросклероз: пожилой возраст, факторы риска, признаки - сифилис: недостаточность аортальных клапанов, расширение восходящей аорты, серологические пробы.
Таким образом, при обнаружении шума в области сердца одновременно уточняется характер тонов сердца и наличие систолического или диастолического дрожания. При наличии диастолического шума возможен прямой диагноз порока сердца (митрального стеноза или недостаточности клапанов аорты). При обнаружении систолического шума требуется учет признаков гипертрофии соответствующих отделов сердца и особенностей гемодинамики. У больных с систолическим шумом эти группы признаков подтверждают диагноз и уточняют степень тяжести порока. При отсутствии признаков гипертрофии и соответствующих нарушений гемодинамики предполагается функциональный характер шума. Во всех случаях органического порока сердца требуется определение его этиологии. В настоящее время многие вопросы выяснения причин сердечных шумов решаются с помощью эхокардиографии в сочетании с допплерэхокардиографией: изменения клапанов, наличие сужения клапанных отверстий и регургитации, размеры камер сердца, гипертрофия миокарда, ненормальные сообщения между правой и левой половинами сердца, состояние сократимости, центральная гемодинамика.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|