Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Классификация иммунодепрессантов (слайд 2)

Средства, влияющие на м- и н-холинорецепторы

М,Н-холиномиметики Ацетилхолин Карбахолин

М,Н-холиноблокаторы Циклодол

Антихолинэстеразные средства

Физостигмина салицилат Прозерин Галантамина гидробромид Армии

3. Средства, влияющие на м-холинорецепторы
М-холиномиметики (мускариномиметические средства)

Пилокарпина гидрохлорид Ацеклидин

М-холиноблокаторы (антихолинергические,атропиноподобные средства)

Атропина сульфат Скополамина гидробромид

Платифиллина гидротартрат Метацин

Ипратропия бромид

4. Средства, влияющие на н-холинорецепторы
Н-холиномиметики (никотиномиметические средства)

Цититон Лобелина гидрохлорид

Блокаторы н-холинорецепторов

или связанных с ними ионных каналов

Ганглиоблокирующие средства

Бензогексоний Пентамин Гигроний Пирилен Арфонад

Курареподобные средства

(миорелаксанты периферического действия)

Тубокурарина хлорид Панкурония бромид Пипекурония бромид

2. Механизм действия рвотных и противорвотных средств. П. Рвотные. Центрального действия- апоморфина гидрохлорид. МД: за счёт стимуляции дофаминовых рецепторов возбуждают пусковую зону рвотного центра. П: острые отравления, лечение алкоголизма. Противорвотные. 1) центральные м-холиноблокаторы- скополамин. МД: блокада м-холинорецепторов вестибулярных центров. П: морская и воздушная болезнь. 2) антигистаминные средства- димедрол, дипразин. МД: блокада Н1-гистаминорецепторов вестибулярных центров. П: те же. Атидофаминовые средства. Метоклопрамид. МД: блокада Д2-дофаминовых рецепторов рвотного центра. П: рвота, вызванная раздражением слизистой желудка, рвота центрального происхождения, в послеоперационном периоде, при лучевой болезни, токсикозе беременности. Триэтилпиразин, галлопиридол. МД: блокада дофаминовых рецепторов пусковой зоны рвотного центра. П: те же.

3. Антисептики. Классификация. 1) Неорганические. Галогеносодержащие- пантоцид, окислители- калия перманганат, препараты ртути- сулема, серебра- серебра нитрат, меди, цинка, свенца, алюминия- квасцы алюминиевые, кислоты и щелочи- кислота борная, 2) Органические. Соединения алифатического ряда- формалин, ароматического ряда- крезол, детергенты- мирамистин, красители- бриллиантовый зелёный, производные нитрофурана- фурацилин.

Антисептики алифатического, ароматического ряда и красители.МД, П. Алифатического ряда- формалин, гексаметилентетрамин, спирт этиловый. МД: вызывают денатурацию белков микроорганизмов. П: дезинфекция рук, инструментов, при потливости, для спринцевания, для консервации вакцин, сывороток и анатомических препаратов, в стоматологии, при инфекции мочевыводящий путей, для дезинфекции рук и операционного поля, для инструментов. Соединения ароматического ряда. Фенол, крезол, лизол, тимол, резорцин, ихтиол, дёготь берёзовый. МД: денатурация белков микроорганизмов. П: дезинфекция инструментов, предметов обихода, в стоматологии, кожные заболевания, конъюктивиты. Красители. Бриллиантовый зелёный, метиленовый синий, этакридина лактат. МД: проникают в микробные клетки, окрашивают и убивают их. П: смазывание порезов, царапин, гнойников на коже, промывание ран, полостей, инфекции мочевыводящий путей, отравления цианидами.

Билет 10

1. вспомнить о наркомании о привыкании психическое физическое и т. Д.

2. Стимул. Эритропоэза. Железа закисного сульфат, железа лактат, ферковен, фербитол. МД: в тонком кишечнике железо связывается с белком апоферином, образуя комплекс- ферритин, который в плазме крови отщепляет железо, которое присоединяется к в-глобулину-трансфенину и транспортируется в костный мозг. Цианокобаломид. МД: участие в синтезе белка, активация БАВ и ОВП. Фолиевая кислота. МД: участи в синтезе нуклеиновых кислот, аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, метионина.

3. Препараты витаминов Д. МД, П, ПЭ. Эргокальциферол. МД: регулирует обмен Са и Р, влияя на их всасываемость в кишечнике, реабсорбцию в почках, мобилизацию из костей. П: профилактика илечение рахита, при переломах костей. ПЭ: отложение Са в сосудах, почках, печени и др. органах, расстройства ЦНС.

Метаболизм холекальциферола в организме человека включает следующие этапы:

7-дегидрохолестерин

I в коже (ультрафиолетовое облучение)

Холекальциферол (витамин D₃)

X в печени

Калышфедиол

(25-гидроксивитамин D₃)

^ в почках ^

СекакалыщфедиолКальцитриол

(24,25-дигидроксивитамин D₃) (1,25-гидроксивитамин

Билет11

1. Химически психостимуляторы относятся к следующим группам.

Фенилалкиламины

Фенамин

Производные пиперидина

Пиридрол Меридил

Производные сиднонимина

Сиднокарб

Метилксантины

Кофеин

Применяют фенамин:

при невротических субдепрессиях

при нарколепсии и аналогичных состояниях, сопровождающихся сонливостью.

Иногда используют для повышения работоспособности при утомлении. В этом случае последующий полноценный отдых для восстановления сил абсолютно необходим. При передозировке фенамина отмечаются возбуждение, беспокойство, бессонница, тахикардия, иногда нарушение ритма сердечных сокращений.

2. 1. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие его доставку:

а) Органические нитраты:

- Нитроглицерин и препараты его содержащие (Сустак, Тринитролонг, Нитронг

- Изосорбида динитрат (Нитросорбид), изосорбида 5-мононитрат, эринит

б) Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

- Фенигидин (Нифедипин), Верапамил, Дилтиазем, Мибефрадил

в) Разные средства

- Амиодарон

2. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде:

b-адреноблокаторы

Анаприлин, Метопролол, Атенолол

3. Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду:

а) Средства миотропного действия

Дипиридамол (Курантил)

б) Средства рефлекторного действия

Валидол

К новым группам антиангинальных средств можно отнести:

- брадикардитические средства

Фалипамил, Алинидин

- Кардиопротекторы (препараты метаболического действия)

Триметазидин (Предуктал), Ньюхинон (Убидекаренон), Убихинон

Ишемическая болезнь сердца возникает вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями кровоснабжения его отдельных областей.

К ИБС в настоящее время относят:

1. Стенокардия

2. Инфаркт миокарда

3. Постинфарктный кардиосклероз

4. Внезапная коронарная смерть

3. Противоатеросклеротические средства. МД, П. 1) уменьшающие синтез атерогенных липопротеидов. Клофибрат, бензофибрат, гемфиброзин. МД: превращаются в парахлорфенилмаслянную кислоту. Ловастатин. МД: угнетают синтез холестерина в печени. Никотиновая кислота, пиридилкарбенол, холексамин, ксантинола никотинад. МД: снижение синтеза триглицеридов и ЛПОНП, угнетение липолиза. П: при всех типах гиперлипидемии кроме первого. 2) Усиливающие распад и выделение атерогенных липопротеидов. Декстротироксин. МД: усиливает распад холестерина в печени. П: 2 и 3 типы гиперлипидемии. Холестерамин, холестипол. МД: связывается с желчными кислотами в ЖКТ и выводит их. П: при 2 типе гиперлипидемий. Линетол, арахиден. МД: содержит полиненасыщенные жирные кислоты. П: 2-5 типы гиперлипидемий. 3) Ангиопротекторы. Пармидин, пентоксифилин, этамзилат. МД: защищают эндотелий сосудов. П: все типы гиперлипидемий. 4) Антиоксиданты. Токоферол, аскорбиновая кислота, рутин. МД: связывание свободных радикалов. П: те же.

Билет12

1. Ганглиоблокаторы. Делятся на третичные амины, хорошо всасывающиеся в жкт (Пирилен, пахикарпина гидройодид) – могут быть длительного действия (пирилен) и средней продолжительности (пахикарпина гидрохлорид) и четвертичные амины, плохо всасывающиеся в жкт и не проникающие через гематоэнцефалический барьер, также делятся по длительности действия- средней (пентамин, бензогексоний) и короткой продолжительности (гигроний, арфонад). МД: блокада постсинаптических Н-холинорецепторов симпатических и парасимпатических ганглиев, а также мозгового слоя надпочечников и каротидных клубочков. Э: расширение артерий и вен, угнетение секреции желёз жкт и замедлению его моторики, ослабление вагусных рефлексов на органы, пахикарпин усиливает сократительную способность миометрия. П: пирилен- стабильная гипертензия, спазм периферических сосудов и жкт, язвенная болезнь желудка. Пахикарпина гидройодит- слабость родовой деятельности, вегето-сосудистые расстройства, спазм периферических сосудов, мышечные дистрофии, пентамин, бензогексоний- купирование гипертонических кризов, отёк лёгких, спазм периферических сосудов, ганглиониты, тяжёлое течение язвенной болезни. Гигроний, арфонад- для управляемой гипотонии при операциях для уменьшения кровоточивости. ПЭ: брадикардия, гипотония, запоры, вздутие живота, сухость во рту, паралич аккомодации, тремор. ПП: глаукома, гипотензия, шок, атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, почечная и печёночная недостаточность, феохромоцитома. курареподобные препараты применяют в медицине для расслабления скелетной мускулатуры, при хирургических операциях..; действие кураре рассматривают как результат блокирования н-холинорецепторов скелетных мышц. Это лишает их возможности взаимодействовать с ацетилхолином, являющимся медиатором нервного возбуждения, образующимся в окончаниях двигательных нервов.. основное действующее вещество «трубочного» кураре и Сhondodendron tomentosum - алкалоид d-тубокурарин. А. Н е д е п о л я р и з у ю щ и е (антидеполяризующие) миорелаксанты (пахикураре). К ним относятся d-тубокурарин, диплацин, квалидил и другие препараты, являющиеся антагонистами ацетилхолина; они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самим исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологическими антагонистами этих соединений являются антихолинэстеразные вещества: угнетая в соответствующих дозах активность холинэстеразы, они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с н-холинорецепторами и восстанавливает нервно-мышечную проводимость. Б. Д е п о л я р и з у ю щ и е препараты (лептокураре) вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, т.е. действуя подобно тому, как действуют избыточные количества ацетилхолина, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы относительно быстро гидролизуются холинэстеразой и при однократном введении оказывают кратковременное действие; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является дитилин. Отдельные миорелаксанты могут оказывать смешанное действие антидеполяризующее и деполяризующее. d-Тубокурарин, диплацин, дитилин и др. являются бисчетвертичными аммониевыми соединениями; характерным для них является наличие двух ониевых групп.

2. На фоне острой левожелудочкавой недостаточности- сердечные гликозиды- строфантин и коргликон. 4) Снижающие проницаемость альвеоло-капилярного барьера- глюкокортикоиды- кидрокортизон и преднизолон.Сердечные гликозиды. 1) длительного действия- дигитоксин, 2) средней продолжительности- дигоксин, целанид, 3) короткого действия- строфантин и коргликон. Особенности: дигитоксин: всасывание в жкт 90- 100%, связь с белками- 97%. Выведение: 75% с почками, остальное с желчью, возможно повторное всасывание, период полувыведения 4-7 дней. Введение внутрь. Дигоксин: всасывание в жкт 60- 85%, связь с белками- 20- 25%, до 80% выделяется почками, период полувыведения 36- 48% часов. Введение внутрь и внутривенно. Целанид: несколько хуже всасывается в жкт, но при в/в введении действие начинается быстрее. Строфантин и коргликон: в жкт не всасываются, с белками не связываются, выводятся почками в неизменённом виде, период полувыведения 8 часов. Только внутривенно. П: острая сердечная недостаточность или хроническая 2б-3 стадии. ДЛЯ ВСЕХ: МД: угетение Na- К-АТФ-азу мембран кардиомиоцитов, это приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов Nа и снижению К- увеличение входа в клетку ионов Са и высвобождение его из депо- ослабление тормозного влияния тропонинового комплекса на сократительные белки миокарда- усиление сокращения миофибрил, увеличение освобождения катехоламинов из депо, усиление гликогенолиза, процессов окислительного фосфорилирования, синтеза макроэргов, утилизации молочной кислоты, сдвигу окислительных процессов в сторону аэробного гликолиза. Э: 1) положительный инотропный- усиление и укорочение систолы, 2) отрицательный хронотропный- удлинение диастолы и урежение сердечных сокращений, 3) отрицательный дромотропный- замедление проводимости, 4) положительный батмотропный- повышение возбудимости и автоматизма, 5) положительный тонотропный- повышение тонуса миокарда. П: (кроме строфантина и коргликона см. выше) хроническая сердечная недостаточность 1-2б стадии, наджелудочковые тахикардии. ПЭ: гипокалигистия, замедление атрио-вентрикулярной и желудочковой проводимости, нарушение реполяризации, экстрасистолия, интоксикация ЦНС- головная боль, головокружения, психические расстройства, зрительного нерва- мелькание мушек, сетка, нарушение цветового восприятия- ксантопсия, ЖКТ- диспепсия, тошнота, рвота. Меры помощи: временная отмена препарата, назначение или увеличение дозы препаратов К, для связывания в крови- унитиол, ЭДТА, для ликвидации экстрасистолии- антиаритмические средства из группы мембраностабилизаторов. ПП: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, нестабильная стенокардия, выраженный митральный и аортальный стеноз, трансмуральный инфаркт миокарда и отёк лёгких на его фоне, дефицит калия.

Билет13

1. Классификация средств влияющий на адренергические синапсы. Делятся на 1-2-адреномиметики, 1-адреномиметики, 2-адреномиметики, 1-2-адреномиметики непрямого действия- симпатомиметики, 1-адреноблокаторы, 2-адреноблокаторы- неселективные –анаприлин, кардиоселективные- талинолол, 1-2- адреноблокаторы- лабетолол, симпатолитики- резерпин а- и 2- адреномиметики прямого и непрямого действия. Адреналина гидрохлорид. МД: оказывает прямое стимулирующее влияние на а1,а2, в1,в2-адренорецепторы. Э: усиливает автоматизм, возбудимость, сократимость и проводимость сердца, увеличивает поглощение кислорода, гликолиз и липолиз, сахар крови, повышает АД, расслабляет мышцы бронхов н матки. П: гипотензивные состояния, анафилактический шок, бронхиальная астма, гипогликемическая кома, нарушение проводимости сердца, брадикардии, остановке сердца, удлинение действия местных анастетиков. ПЭ: аритмия, особенно на фоне наркоза. ПП: гипертония, атеросклероз, коронарокардиосклероз, нарушение ритма сердца, сахарный диабет, тиреотоксикоз. Норадреналин. МД: прямое стимулирующее влияние на а1, а2, в1-адренорецепторы. Э: суживает сосуды и повышает АД, урежает и усиливает сердечные сокращения. П: гипотензивные состояния. ПЭ: аритмии. ПП: гипертония, атеросклероз, коронарокардиосклероз, нарушение ритма сердца. Симпатомиметики. Эфедрин. МД: увеличивает высвобождение норадреналина из симпатических окончаний, слабое прямое действие на адренорецепторы. Э: действие на ссс, обмен веществ, гладкие мышцы, стимуляция ЦНС. П: анафилактический шок, бронхиальная астма, острая гипотония при угнетении возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция ЦНС. ПЭ:нарушение ритма сердца, бессоница, тремор, повышение АД. ПП: гипертония, атеросклероз, нарушение ритма сердца, нарушение сна.

2. Стимуляторы дыхания. Прямого действия. Бемегрид, кофеин, этимизол. МД: повышение возбудимости нейронов ЦНС. Э: учащение и углубление дыхания, незначительное учащение сердцебиения и повышение АД. Высокоактивны. П: для стимуляции дыхания при отравлении наркотическими средствами. ПЭ: тошнота, рвота, судороги. Рефлекторного действия. Лобелина гидрохлорид, цититон. МД: возбуждение н-холинорецепторов лобной пазухи. Э: те же. Низкая активность. П: асфиксия новорожденных, остановка дыхания при шоке и коллапсе. ПЭ: тошнота, рвота, судороги, коллапс, брадикардия. Смешанного действия. Карбоген, кордиамин, камдора. МД: прямое возбуждение дыхательного центра дополняется рефлекторным в результате стимуляции рецепторов лобной пазухи. Э: те же. Умеренная активность. П: остановка дыхания при шоке, коллапсе, асфиксия, угнетение дыхания при инфекционных заболеваниях, профилактика ателектазов и пневмоний. ПЭ: редко.

3. Тетрациклины. СД, МД, ПЭ, характеристика. Биосинтетические- тетрациклин, окситетрациклина дегидрат. Полусинтетические- метациклина гидрохлорид, доксицилина гидрохлорид. МД: угнетение синтеза белка в рибосомах, связывание ионов магния и Са, ингибирование ферментных систем. СД: широкий- грамположительные и отрицательные микробы, холера, чума, туляремии, бруцелёза, пситаккоза, трахомы, венерическая лимфогранулёма, некоторые простейшие и вирусы. ПЭ: аллергия, раздражающее действие, гепатотоксичность, депонирование в костной ткани, терратогенность, фотосенсибилизация кожных покровов, угнетение синтеза белка, увеличение выделения из организма ионов натрия, воды, аминокисло, витаминов и др., дисбактериоз, кандидамикоз, суперинфекция стаффилоккоком, синегнойной палочкой и др.

Левомицетины. СД, МД, П, ПЭ. Левомицетин, ируксол, синтомицин. СД: широкого спектра действия; эффективен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерий, риккетсий, спирохет и некоторых крупных вирусов (возбудители трахомы, пситтакоза, пахового лимфогранулематоза и др.); действует на штаммы бактерий, устойчивые к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидам. В обычных дозах действует бактериостатически. МД: связан с нарушением синтеза белков микроорганизмов. ПЭ: диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), раздражение слизистых оболочек рта, зева, кожная сыпь, дерматиты, сыпь и раздражение вокруг заднего прохода, токсическое влияние на кроветворную систему (ретикулоцитопения, гранулоцитопения, иногда уменьшение числа эритроцитов, иногда сопровождается подавлением микрофлоры кишечника, развитием дисбактериоза, вторичной грибковой инфекцией.

Макролиды. СД, МД, ПЭ, характеристика. Эритромицин, олеандомицин, клоритромицин. МД: угнетение синтеза белка в рибосомах за счёт ингибирования пептидтранслоказы. СД: грамм положительные и отрицательные кокки, рикетсии, микоплазмы, бруцеллы. П: антибиотик резерва. Интервал между введениями 4-6 часов. ПЭ: аллергические реакции, поражение печени.

билет14

1. Наркотические анальгетики. Производные фенантрена- морфин, омнопон, производные пиперидина- промедол, фентанил, пиритрамид, пентазоцин. МД: стимулируют опиатные рецепторы, что сопровождается активацией нисходящей противоболевой системы, в результате угнетается передача болевых импульсов в ЦНС, ослабляется психоэмоциональное восприятие боли, возникает седативный эффект. Э: Анальгетический, снотворный, противокашлевой эффекты. Состояние эйфории. Угнетают дыхательный, кашлевой и рвотный центры, стимулируют ценмры н. Вагус, урежают сердечные сокращения, угнетая центр терморегуляции снижают температуру тела, тормозят окислительно-восстановительные процессы и выработку тепла, снижают аппетит и диурез. Морфин: Э: стимулирует опиатные рецепторы гладких мышц, повышает тонус сфинктеров, вызывает запор, повышает тонус бронхов, вызывает сужение зрачка. П: угроза травматического шока, премедикация, острый инфаркт миокарда, злокачественные опухоли. ПЭ: угнетение дыхания, зависимость, тошнота, рвота. ПП: дыхательная недостаточность, острый живот, травмы черепа, детям до 3 лет и старикам. Омнопон. Э: анальгетический, слабый спазмолитический. П: как у морфина + печёночные и почечные колики. ПЭ, ПП- как у морфина. Промедол. Э: болеутоляющее действие в 2-3 раза слабее морфина, реже вызывает тошноту и рвоту и не угнетает перестальтику жкт, расширяет бронхи, мочеточники, шейку матки, повышает тонус миометрия, расширяет зрачки. П: как у морфина + колики и обезболивание родов, ПЭ, ПП как у морфина. Пиритрамид. Э: более сильное и продолжительное болеутоляющее действие, чем у морфина. П: как у промедола. ПЭ: привыкание, лек. зависимость, тошнота, рвота, угнетение дыхания. ПП: недостаточность дыхательного центра, общее истощение, старикам. Фентанил.Э: болеутоляющее действие в 100-400 раз превосходит морфин, действует быстро, 30 мин, не выключает сознания. П: нейролептаналгезия в сочетании с дроперидолом. ПЭ: угнетение дыхания, брадикардия, ригидность мышц, бронхоконстрикция, привыкание. ПП: акушерские операции, угнетение дыхательного центра, бронхиальная астма. Пентазоцин. Э: по болеутоляющему действию уступает морфину, не вызывает эйфорию, меньше угнетает перистальтику кишечника, повышение АД, тахикардия. П: как у морфина. ПЭ: пристрастие редко, меньше угнетает дыхание, тошнота, рвота, головокружение, усиление потоотделения, покраснение кожи. ПП: почечная и печёночная недостаточность, черепно-мозговая травма, судороги, беременность

2. Классификация желчегонных средств. П. ХОЛЕСЕКРЕТИКИ. 1) препараты желчных кислот и желчи- хологон, дехолин, аллохол. 2) растительные средства-холосас, кукурузные рыльца, цветы бессмертника, пыжма. 3) синтетические препараты- оксафенамид, гидрохолевая кислота, никодин. ХОЛЕКИНЕТИКИ. 1) вызывающие сокращения желч. Пузыря и расслабление сфинктера Одди- холецистокинин, питуитрин, магния сульфат, сорбит. 2) устраняющие спазм желчных путей- атропин, папаверин, платифилин. П: хронические гепатиты, холангит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей, желчнокаменная болезнь. Классификация слабительных средств. Локализация и МД солевых слабительных.П. 1) действующие преимущественно на тонкий кишечник- растительные масла-масло касторовое. МД: ретиноловая кислота раздражает рецепторы слизистой и ускоряет продвижение химуса. П: при подготовки к ренгену. 2) действующие на толстый кишичник: а) листья сенны, кора крушины, корень ревеня. МД: в печени образуются активные вещества, которые раздражают слизистую толстого кишечника и усиливают его перистальтику. П: хронические запоры, ренген, б) синтетические средства- фенолфталеин, изафенин. МД: всасываются в тонком кишечники, выделяются в толстом и усиливают перистальтику. П: хронические запоры. 3) действующие на все отделы кишечника- магния сульфат, натрия сульфат. МД: создают высокое осмотическое давление в просвете кишок- выход воды в их просвет, раздражение рецепторов- усиление перистальтики. П: лечение противоглистныти средствами острых отравлений, дегидратация при отёке мозга.

3. Противогрибковые средства. Антибиотики- гризеовульфин. Оказывает фунгистатическое действие, неэффективен при кандидозе.. Его назначают при лечении больных,страдающих фавусом, трихофитией и микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи эпидермофитией гладкой кожи, вызванной трихофитоном, а также поражениями ногтей (онихомикозами), вызванными патогенными грибами (трихофитон, красный эпидермофитон). ПЭ: тошнота, головокружение, головная боль, крапивница. Производные имидазола и триазола- клотримазол, кетоназол, миконазол. Производные метилнафталина-тербинафин, нафтифин. Разных химических групп- декамин, цинкудан, ундецин, микосептин, нитрофугин, октицил, анмарин, пластырь эпилиновый.

Билет15

1. а- адреноблокаторы. Фентоламин, тропафен, пирроксан, дигидрированные алкалоиды спорыньи. МД: блокируют а- адренорецепторы гладких мышц сосудов, Э: расширение периферических сосудов, снижение АД. П: гипертонический криз, отёк лёгких, феохромоцитома. ПЭ: тахикардия, привыкание. ПП: органические поражения ссс, нарушение мозгового кровообращения. в адреноблокаторы. Неселективные (в1-в2). Анаприлин, окспренолол, пиндолол, надолол. МД: блокируют в1-в2- адренорецепторы. Кардиоселективные- метопролол, талинололл, атенолол. МД: слокируют в1- адренорецепторы. а-в- адреноблокаторы- лабетолол. МД: блокируют а- и в- адренорецепторы. Э: уменьшение частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда, потребления кислорода, снижение автоматизма и проводимости, минутного объёма и артериального давления. П: гипертоническая болезнь, ИБС, стенокардия, наджелудочковые тахиаритмии. ПЭ: брадикардия, гипотензия, сердечная недостаточность, бронхоспазм, атриовентрикулярная блокада. ПП: брадикардия, гипотония, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, нарушение сердечной проводимости, язвенная болезнь.

2. Фарм. характеристика органических нитратов и антагонистов кальция. Нитраты- нитроглицерин, сустак, тринитролонг, нитронг, нитромазь. МД: донаторы эндотелиального релаксирующего фактора, который активирует цитозольную гумилатциклазу, в результате- дефосфориляция лёгких цепей миозина и снижается концентрация ионов Са в цитоплазме миоцитов- релаксация гладких мышц. Э: расширение периферических вен и снижение притока венозной крови к сердцу, расширение периферических артерий и снижение сопротивления току крови, угнетение центральный звеньев кардиостимулирующий и коронаросуживающих рефлексов, снижение тонуса миокарда, расширение коронарных артерий, повышение доставки кислорода в миокард, снижение потребности миокарда в кислороде. ПЭ: гипотензия, тахикардия, головная боль.

3. Иммунодепрессанты - это вещества синтетического или биологического происхождения, подавляющие нежелательный иммунный ответ. Одним из фундаментальных свойств является их антипролиферативная активность, т.е. все они являются цитостатиками.

Классификация иммунодепрессантов (слайд 2)

1. Глюкокортикоиды

2. Цитостатики:

· Фазоспецифичные

Антиметаболиты - азатиоприн, меркаптопурин, метотрексат

· Фазонеспецифичные

Алкилирующие - циклофосфан

3. Вещества, избирательно подавляющие синтез интерлейкинов:

Циклоспорин А

Такролимус (Програф)

4. Антагонисты рецепторов интерлейкина 2

Базиликсимаб,

Дакликсимаб

5. Антитела и иммуноглобулины

АЛС (антилимфоцитарная сыворотка),

АЛГ (антилимфоцитарный глобулин)

Антитимоцитарный глобулин

Моноклональные тела против Т-лимфоцитов

Rh(D) – иммуноглобулин

Глюкокортикоиды

Механизм действия:

1. Тормозят миграцию стволовых клеток, макрофагов, снижают способность макрофагов к фагоцитозу, ухудшают способность этих клеток распознавать антиген.

2. Угнетают образование фактора, ингибирующего миграцию макрофагов

3. Угнетают фазы пролиферации лимфоцитов (особенно Т). Уменьшают цитотоксичность Т-киллеров.

Циклоспорин А (Сандиммун)

Полипептидный антибиотик.

Механизм действия:

1. Избирательно действует на Т-лимфоциты, мало влияя на В-лимфоциты. Угнетает индуцированную антигеном раннюю стадию дифференцировки Т-лимфоцитов, блокирует их активацию. Выражено угнетает Т-хелперы.

2. Нарушается нормальная кооперация Т хелперов и Т киллеров.

3. Снижает продукцию интерлейкинов (ИЛ 2) и др. факторов, продуцирующих образование антигенстиммулированных лимфоцитов.

Цитостатики

Механизм действия:

Тормозят синтез нуклеиновых кислот. Иммунодепрессивное действие связано в основном с их угнетающим влиянием на деление иммуноцитов, что приводит к подавлению пролиферативной фазы иммунного ответа. Цитостатики неизбирательно подавляют все быстроразмножающиеся клетки.

Показания к применению иммуносупрессивных cpeдств:

1. Трансплантология

2. Аугоиммунные заболевания (идиопатическая тромбомпеническая пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия, острый гломерулонефрит, РА, СКВ и др)

3. Изоиммунные заболевания (гемолитическая болезнь новорожденных)

Иммуномодуляторы

1. Микроорганизмы

БЦЖ (бациллы Кальмета Герена)

Коринебактерия Парвум

Klebsiella pneunoniae

Рибомунил, Бронхомунал

Пирогенал (из частей микроорганизмов)

2.Пептиды:

гормоны тимуса: тимолин, Т активин, тимозин, тимостимулин

3. Цитокины:

Ингерфероны – интерферон, интерлок, реаферон, интрон А; бетаферон

Интерлейкины - пролейкин, амиксин, конаксон тева, фактор некроза опухолей

Колонийстиммулирующие факторы - лейкомакс

4.Иммуноглобулины и вакцины

цитотект, гепатек

нормальный Ig (октагам, интраглобин)

5. Синтетические - левамизол (декарис), циклоферон

в т.ч. интерфероногены - полудан, продигиозан, арбидол, дибазол, дипиридамол

6. Растительные - эхинацея (иммунал), элеутерококк, солодка, женьшень, золотой корень и др.

7. Разные - ретиноиды, вит Е, С, D (кальцитриол

Механизм действия:

1. Влияют на разные этапы иммунного ответа - презентацию антигена, дифференцировку предшественников иммуноцитов, созревание лимфоцитов, продукцию, выделение и метаболизм раз личных интерлейкинов

2. Изменяют число, локализацию и функции иммунокомпетентных клеток

3. Влияют на регуляторные неиммунологические механизмы (эндокринная и нервная регуляция).

Билет 16

1. Симпатолитики: октадин: МД: действует на пресинаптическую мембрану, подавляет обратный захват норадреналина. Э: гипотензивное действие. П: гипертоническая болезнь. Резерпин- нарушает процесс депонирования норадреналина в везикулах, проникает через гематоэнцефалический барьер. Э: гипотензивное, седативное, антипсихотическое действие. П: гипертоническая болезнь, шизофрения. Орнид: МД: блокирует пресинаптическую мембрану, нарушая освобождение медиатора. Э: гипотензивное, антиаритмическое действие. П: аритмии. ПЭ: повышение тонуса бронхиальной мускулатуры, усиление перистальтики кишечника, диспепсия, брадикардия, обострение язвенной болезни. ПП: бронхиальная астма, язвенная болезнь, гиперацидный гастрит, тяжёлые заболевания сердца.

Классификация средств влияющий на адренергические синапсы. Делятся на 1-2-адреномиметики, 1-адреномиметики, 2-адреномиметики, 1-2-адреномиметики непрямого действия- симпатомиметики, 1-адреноблокаторы, 2-адреноблокаторы- неселективные –анаприлин, кардиоселективные- талинолол, 1-2- адреноблокаторы- лабетолол, симпатолитики- резерпин а- и 2- адреномиметики прямого и непрямого действия. Адреналина гидрохлорид. МД: оказывает прямое стимулирующее влияние на а1,а2, в1,в2-адренорецепторы. Э: усиливает автоматизм, возбудимость, сократимость и проводимость сердца, увеличивает поглощение кислорода, гликолиз и липолиз, сахар крови, повышает АД, расслабляет мышцы бронхов н матки. П: гипотензивные состояния, анафилактический шок, бронхиальная астма, гипогликемическая кома, нарушение проводимости сердца, брадикардии, остановке сердца, удлинение действия местных анастетиков. ПЭ: аритмия, особенно на фоне наркоза. ПП: гипертония, атеросклероз, коронарокардиосклероз, нарушение ритма сердца, сахарный диабет, тиреотоксикоз. Норадреналин. МД: прямое стимулирующее влияние на а1, а2, в1-адренорецепторы. Э: суживает сосуды и повышает АД, урежает и усиливает сердечные сокращения. П: гипотензивные состояния. ПЭ: аритмии. ПП: гипертония, атеросклероз, коронарокардиосклероз, нарушение ритма сердца. Симпатомиметики. Эфедрин. МД: увеличивает высвобождение норадреналина из симпатических окончаний, слабое прямое действие на адренорецепторы. Э: действие на ссс, обмен веществ, гладкие мышцы, стимуляция ЦНС. П: анафилактический шок, бронхиальная астма, острая гипотония при угнетении возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция ЦНС. ПЭ:нарушение ритма сердца, бессоница, тремор, повышение АД. ПП: гипертония, атеросклероз, нарушение ритма сердца, нарушение сна.

2. Классификация противоаритмических средств. КАРДИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА. 1. Стабилизирующие мембрану миокарда: а) специфические противоаритмические (хинидиноподобные)- хинидина сульфат, новокаинамид, этиозин, аймалин, этацизин. б) неспецифицеские мембранодепрессанты- лидокаин, тримекаин, дифенин. 2) Антагонисты кальция- верапамил, дилтиазем, 3) увеличивающие продолжительность потенциала действия- амиодарон 4) препараты калия- аспаркам, панангин, 5) сердечные гликозиды- дигоксин, строфантин. ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ СЕРДЦА. 1. ослабляющие адренергические влияния: а) в-адреноблокаторы- анаприлин б) симпатолитики- орнид. 2. Усиливающие адренергические влияния: а) адреномиметики- изадрин б) симпатомиметики- эфедрин 3. Ослабляющие холинергические влияния- м- холиноблокаторы- атропин. 4. Усиливающие холинергические влияния: а) атихолинэстеразные- прозерин б) рефлекторного действия- мезатон.

3. К стероидным противовоспалительным средствам относятся глюко-кортикоиды. Механизм их противовоспалительного действия связан с угнетением фосфолипазы А₂, необходимой для синтеза арахидоновой кислоты (схема 24.2). Имеются данные, что сами глюкокоротикоиды не оказывают прямого действия на фосфолипазу, а способствуют синтезу и освобождению группы эндогенных веществ — липокортинов, которые и ингибируют указанный фермент. Учитывая, что глюкокортикоиды оказывают влияние на уровне синтеза арахидоновой кислоты, есть основания предполагать, что в их противовоспалительном действии имеет значение не только угнетение синтеза простанои-дов, но и оксикислот и лейкотриенов, а также фактора, активирующего тромбоциты. (см. схему 24.1)¹. Более подробно о фармакодинамике глюкокортикоидов см. в главе 20; 20.5.

Билет17

1. Резорбтивное и местное действие этилового спирта. Применение. Резорбтивно: наркотический эффект, увеличение теплоотдачи за счёт влияния на центр терморегуляции, мочегонное действие. Надкожно: 40% - раздражающее, 70% и 90 %- дезинфизирующее, 90%- дубящее. На слизистую желудка: до 20%- стимуляция секреции, более 20%- угнетение секреции, спазм привпатника, замедление моторики. Наружно: 30-40%- компрессы, 70%- дезинфекция кожи, приготовление настоек, 95%- обработка инструментов. Внутрь: 8-10 %- диагностическая стимуляция секреции, 30%- противошоковое. Внутривенно. 20%- противошоковое средство, при абсцесе и гангрене лёгкого, отравление метиловым спиртом, 70%- в варикозно расширенные вены как склерозирующее. Ингаляционно. При отёке лёгких 70% с кислородом как пеногаситель.

Острое и хроническое отравление спиртом и его лечение. Алкоголизм. Лечение, тетурам. 1) прекращение поступления в кровь- зондовое промывание желудка, клизма, активированный уголь и солевое слабительное. 2) ускорение выведения всосавшегося вещества- гемодилюция (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, гемодез всего не менее 1,5 л) и форсированный диурез (фуросемид в/в в конце инфузии) 3) нормализация дыхания, нарушенного за счёт угнетен

Воспользуйтесь поиском по сайту: