Патоморфология и патогенез

Обзор литературы

 

Нагноительные заболевания легких и плевры являются одной из сложных проблем интенсивной терапии и торакальной хирургии. Они характеризуются, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивностью поражения легочной ткани, видом возбудителя, сопутствующими заболеваниями.

В настоящее время эти заболевания стали трактовать как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию (Гостищев В.К., Харитонов Ю.К., 2001).

Частота их в структуре неспецифических воспалительных процессов легких и плевры не имеет тенденции к снижению, при этом многие авторы указывают на увеличение числа случаев тяжелого и осложненного течения заболеваний (Перельман М.И., 1986; Стручков В.И. и др., 1987; Раднаев Л.Б., 1995; Путов Н.В. и др., 1996). По данным Григорьева Е.В. и др., 1988; Мустафина Д.Г. и др., 1991 возрос удельный вес абсцессов легких осложненных пиотораксом, кровотечением, сепсисом с 15,8% до 43,6%.

Летальность в этой группе больных, по данным литературы, достигает 54% (Лесницкий Л.С., 1984; Колесников И.С. и др., 1987; Баззаев Т.В. и др., 1994).

Удельный вес больных с данной патологией в ОРИТ ХИ в 2001 году составил 19%, при этом по летальности (35,2%) эти заболевания стоят на 1-ом месте в структуре летальности в ОРИТ ХИ за 2001 г. В связи с этим возникла необходимость изучения данной группы больных с целью определения прогностических факторов исхода заболевания.

Определение, этиология и патогенез абсцесса легкого

Абсцесс легкого - заболевание, характеризующееся наличием в легком ограниченного очага некроза с формированием полости из-за гнойного расплавления ткани под влиянием инфекции. Случаи массивного некроза с ихорозным распадом и отторжением ткани без тенденции к отграничению от жизнеспособной паренхимы расцениваются как гангрена легкого. Случаи некроза с ихорозным распадом при менее обширном вовлечении в процесс ткани со склонностью к отграничению и формированию в легком полости с тенденцией к ее очищению относятся к гангренозному абсцессу. Несмотря на морфологическую разнородность в клинической практике четко дифференцировать эти формы инфекционно-деструктивного процесса затруднительно. В основе различий формирования их лежит характер местной реакции окружающих патологический очаг тканей. Этиология и патогенез этих клинико-морфологических форм имеют много общего.

Этиология

Гнойно-некротическое поражение легкого вызывается инфекцией. В прошлые годы наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции легкого считались гноеродные кокки, прежде всего, золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка. В последние годы, с освоением и более широким использованием в диагностике метода выявления анаэробных микроорганизмов, они культивируются у 80-90% больных. У значительной части больных обнаруживается сочетание тех или иных аэробных и анаэробных микробов.

Возникновению гнойно-некротического поражения, как правило, предшествует инфекционный воспалительный процесс в паренхиме легкого, т.е. пневмония. До сути дела, гнойно-некротичесюое поражение легкого является вторичным, развивающимся на фоне пневмонии в ранний или поздний период ее течения. Формирование этого осложнения происходит под влиянием ряда предрасполагающих и способствующих факторов.

К возникновению гнойно-некротического поражения легкого предрасположены больные вторичной пневмонией, развившейся на фоне аспирации инфицированного содержимого из носоглотки и зубо-челюстной сферы во время хирургических вмешательств, вследствие травм, при аспирации желудочного содержимого у лиц с гастроэзофагеальным рефлюксом, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (эпилепсия, алкогольная и другие виды комы, травмы головы и др.). Предрасположены к возникновению абсцесса больные с аспирационными масляными пневмониями.

Гнойно-некротическое поражение возможно у больных в ателектазированном участке легкого вследствие обтурации бронха из-за опухоли, при наличии в бронхе бронхолита, при ингаляции инородного тела. Обтурационные абсцессы возможны также при рублевом стенозе бронха, при сдавлении бронха извне увеличенными лимфатическими узлами.

Абсцесс легкого нередко развивается у больных инфекционным эндокардитом, у наркоманов, являясь следствием гематогенного метастаза инфекции в сосуды малого круга (инфекционный эмбол) с последующим гнойно-некротическим поражением паренхимы легкого. Гематогенно-эмболическое происхождение абсцесса легкого наблюдается в отделениях хирургического профиля после различных операций (гинекологических, урологических и др.).

Известное место среди причинных факторов возникновения абсцесса занимают закрытые и особенно открытые (проникающие в грудную полость) травмы - посттравматические абсцессы.

Возникновению абсцесса предрасполагают пороки развития легких, бронхоэктатическая болезнь, ранее перенесенные заболевания с нарушением структуры легочной ткани (туберкулез), хронический бронхит.

Способствующую роль в развитии абсцесса легкого имеют такие факторы как курение, алкоголизм, снижение противоинфекционной иммунной защиты у больных при глюкокортикостероидной терапии. Учащение случаев заболевания известно в период гриппозных эпидемий.

Как видно, предрасполагающие и способствующие факторы в возникновении абсцесса легких многообразны. Однако при каждом из них имеет место инфекция, вызывающая как предшествующее воспаление паренхимы легкого (пневмонию), так и последующий гнойно-некротический процесс со свойственным ему патогенезом.

Патоморфология и патогенез

Некроз с последующим распадом ткани обусловливается двумя ведущими факторами. Первым из них является воздействие на легочную ткань токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, вторым - ишемия ткани из-за локального тромбоза микроциркуляторных ветвей легочной артерии. Омертвевающая ткань отторгается от жизнеспособной, т.е. происходит процесс секвестрации. В последующем секвестрированный участок легкого подвергается распаду с полным или частичным гнойным расплавлением. Скорость протекания процессов отторжения и расплавления зависит от особенностей патогенных микроорганизмов, массивности очага поражения и реактивности макроорганизма.

Наиболее выражено повреждающее действие на ткань у гноеродных кокков из-за их способности выделять токсины (летальный токсин, некротический яд или дермонекротоксин, лейкоцидин, гемотоксин, лизины и др.), а также ряд ферментов, разрушающих ткани (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.). Активность гнойно- некротического отторжения ткани зависит и от активности протеиназ, выделяемых в зоне поражения лейкоцитами, особенно при нарушении соотношения активности протеиназ с активностью их ингибиторов. Протеиназно-ингибиторный дисбаланс с преобладанием протеиназ лежит в основе более массивного разрушения ткани.

При быстром отграничении и гнойном расплавлении некротического субстрата в зоне поражения формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолитическими свойствами гной разрушает стенки бронхов, которые в последующем становятся дренирующими. В дальнейшем течение гнойного процесса существенно зависит от состояния дренирования гнойного очага через бронх. При достаточной проходимости бронха для свободного оттока гноя течение патологического процесса складывается благоприятно. Полость некроза очищается от содержимого, воспалительный инфильтрат в ее окружности рассасывается. В последующем полость постепенно уменьшается в размерах, спадается и через 3-6 мес, реже в более поздние сроки, облитерируется. Наступает выздоровление, которое можно расценить как полное.

В части случаев полость после освобождения от гнойного содержимого и рассасывания периферического инфильтрата не спадается, вокруг нее образуются пневмосклеротические изменения в форме рубцовой камеры. В первые 4-6 нед полость изнутри покрывается фибринозной пленкой с наличием сохраняющихся некротических масс. Позднее появляются грануляции, постепенно покрывающиеся прорастающим из устьев дренирующих бронхов многослойным плоским эпителием, и ряде случаев внутренняя поверхность полости с течением времени выстилается мерцательным эпителием, при этом создаются условия для самоочищения стенок через дренирующие бронхи. Эпителизация внутренней поверхности полости абсцесса способствует превращению ее в кистоподобное образование, что при достаточном бронхиальном дренаже приводит к завершению гнойно-некротического процесса и расценивается как клиническое выздоровление.

У части больных при несостоятельности дренирующей функции бронхов (недостаточный калибр бронха, воспалительный отек слизистой с длительным сужением просвета) содержимое полости полностью не эвакуируется. Гной с частицами некротизированной ткани на длительное время задерживается в полости. Заболевание принимает затяжное и хроническое течение. Инфильтрация в окружности очага поражения сохраняется и может нарастать, полость с гнойным разрушением легочной ткани увеличивается, а при наличии высокопатогенной флоры и снижении иммунологической реактивности макроорганизма возможна диссеминация гнойно-некротического процесса в легком.

При неблагоприятно складывающемся течении процесса и распространении очага поражения в кортикальную зону легкого, перифокально вовлекается в процесс плевра с развитием в начале локального сухого, а в последующем возможно экссудативного (гнойного) плеврита.

Абсцесс легкого чаще наблюдается в виде одиночной полости. Однако возможны случаи абсцесса с несколькими полостями. Для острого абсцесса с несколькими полостями характерно в последующем слияние их в одну с довольно частым исходом в хроническое течение.

При гангренозном характере поражения отмечается больший, нежели при гнойном, объем деструкции легочной ткани с менее отчетливой выраженностью процессов отграничения некротизированной ткани от жизнеспособной. Омертвевшая ткань длительное время не расплавляется и, следовательно, не отделяется через дренирующие бронхи. Формирование полости затягивается на недели и даже месяцы.

При гистологическом исследовании гнойно-некротического участка легочной ткани в зоне, непосредственно граничащей с отторгаемой тканью определяется наличие серозно-геморрагического экссудата с массой микробов, находящихся в свободном состоянии или скоплениями. Обнаруживается некротический бронхит и выраженное нарушение микроциркуляции: тромбоз сосудов с периваскулярными кровоизлияниями. Выявляется отек интерстиция с массой лейкоцитов - лейкоцитарный вал.

В наиболее периферически расположенных участках очага, на границе со здоровой тканью, альвеолы заполнены серозным экссудатом без микробов. В этой зоне отмечается меньшее количество лейкоцитов как в альвеолах, так и в интерстиции. Обнаруживаются также выраженные нарушения микроциркуляции в виде расширения венул и посткапилляров, стаза и агрегации эритроцитов, сладжирования крови, образования тромбов с периваскулярным отеком, цитозом, скоплением пролиферирующих клеток, токсическим безмикробным богатым фибриногеном перифокальным выпотом, формирующим своеобразную барьерную, изоляционную зону.

Описанные изменения микроциркуляции в очаге поражения у больных абсцессом легкого являются одним из ведущих патогенетических звеньев разыгрывающегося патологического процесса. Образование тромбов в сосудах с нарушением кровообращения (ишемией) с одной стороны, является одним из причинных факторов некроза ткани, с другой, фактором отграничения участка деструкции легкого, предупреждающим расползание гнойно-некротического воспалительного процесса.

Известно, что воспалительный процесс, независимо от его локализации, сопровождается местно повышенным синтезом фибриногена с образованием фибриновых микротромбов в лимфатических и кровеносных сосудах микроциркуляторного русла, тем самьм изолируется воспалительный очаг. Ткань легкого богата тромбопластическими и фибрин-стабилизирующими факторами, создающими условия для образования барьера из стабилизированного фибрина, выполняющего, как видно, саногенную функцию. В последующем фибрин играет важную роль и в процессах репарации. Однако фибрин не является постоянной тканевой структурой и после выполнения функции по отграничению очага должен быть удален. Задержка его элиминации ведет к образованию соединительной ткани, т.е. к развитию пневмосклероза с хронизацией течения абсцесса.

Разрушение фибрина осуществляется рядом протеолитических ферментов (плазмин, трипсин, химотрипсин, тканевые и лейкоцитарные протеазы и др.). В процессе протеолиза из фибрина с определенной последовательностью образуются продукты деградации его, среди которых конечными являются Д- и Е- фрагменты, резистентные к плазмину. Продукты деградации фибрина относятся к маркерам процессов, характеризующихся лизисом локальных отложений фибрина, в том числе и внутрисосудистых микротромбов в легких.

При рассмотрении отмеченных нарушений микроциркуляции с позиций их влияния на лечебные воздействия (антибактериальные) выясняется, что они, во-первых, создают своего рода блок для поступления лекарственных средств непосредственно в очаг поражения, следовательно, ориентирует врача на ряд мероприятий по деблокированию очага с восстановлением микроциркуляции, во-вторых, формируют условия для развития очагового пневмосклероза с хронизацией процесса, следовательно, ориентируют на мероприятия по ускорению рассасывания отложений фибрина.

Существенную роль в патогенезе гнойно-некротического поражения легкого имеет транзиторная бактериемия из-за резорбции в кровь продуктов распада ткани, обусловливающей симптомы интоксикации с ССВО и ряд осложнений (сепсис, ДВС - синдром с полиорганной недостаточностью).

Лечение

В лечении острых абсцессов легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием приемов "малой хирургии" является основой лечения большинства больных с нагноительными заболеваниями легких, тогда как хирургические вмешательства применяются в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим главным образом в случаях неэффективности консервативной терапии или наличии осложнений.

Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям:

1. Меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком с последующей их санацией

2. Меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов инфекционного процесса

3. Коррекция иммунологической активности больных

4. Восстановление и поддержание нарушенного гомеостаза

 

12	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: