Передний сухой ринит. Перфорирующая язва перегородки носа.

Передний сухой ринит относится к так называемым ограниченным атрофическим ринитам. Он возникает в переднем отделе перегородки носа на месте частой травматизации слизистой оболочки, вызванной различными причинами. Среди них: привычка ковырять пальцем в носу, чрезмерные радикальные вмешательства на перегородке носа и при резекции нижних носовых раковин, а также неоднократные прижигания кровоточащих сосудов на слизистой оболочке различными средствами.

Передний сухой ринит наблюдается у лиц, работающих в химической, мукомольной, камне- и деревообрабатывающей промышленности и т.д., а также у лиц, имеющих дело с профессиональными вредностями военного труда.

Клиника и симптоматика. Больные с данной патологией - практически здоровые люди и могут не испытывать заметных неприятностей. Однако возможны жалобы на ощущение сухости в носу, насыхание корок в преддверии носа, что вызывает потребность в их удалении.

Риноскопически в переднем отделе перегородки носа определяется ограниченный участок сухой, истонченной слизистой оболочки, утратившей нормальный влажный блеск и покрытый сухими корочками. В дальнейшем на этом месте может возникнуть сквозной дефект носовой перегородки. Перфорация обычно небольшая, имеет округлую форму. Она часто закрывается сухими корочками, при удалении которых возможно кровотечение, а также "посвистывание", заметное при форсированном дыхании.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и передней риноскопии. В сомнительных случаях необходимо дифференцировать с туберкулезом, сифилисом и болезнью Вегенера. Перфорирующая язва при сухом переднем рините имеет в окружности незначительные реактивные воспалительные явления без каких-либо инфильтратов. Туберкулезная язва окружена подрытыми краями с вялыми грануцяциями. Сифилитическая язва не ограничивается хрящевой частью, а переходит на костный отдел перегородки носа. Сифилитическая язва в большинстве случаев сопровождается неприятным запахом из носа. При болезни Вегенера перфорация распространяется на значительную часть перегородки носа, широко захватывая хрящевой и костный отделы. Перфорация покрыта массивными буро-коричневыми корками, удаляющимися из носа в виде слепков.

Состояние больных при упомянутых общих заболеваниях прогрессивно ухудшается. Для уточнения диагноза необходимо общеклиническое обследование, серодиагностика, биопсия.

Лечение ограниченного переднего сухого ринита, в т.ч., осложненного перфорацией перегородки носа, основано на тех же принципах, что и лечение атрофического ринита (см. лечение атрофических ринитов).

Хирургическое закрытие перфорации перегородки носа, предлагаемое отдельными авторами, вряд ли целесообразно. Такая операция, проводимая в области атрофированных тканей, может привести к образованию еще более крупной перфорации. Важное значение имеет профилактика и оздоровление условий работы.

 

Воспалительные заболевания полости носа

 

Рассмотрение воспалительных заболеваний полости носа необходимо предварить краткое изложение ряда основополагающих принципов, содержащихся в капитальном труде В.И. Воячека "Основы оториноларингологии" (1953), многие положения которого не потеряли своего значения и в настоящее время.

Воспалительные заболевания носа В.И. Воячек предлагает рассматривать как реактивный ответ слизистой оболочки и других тканей на воздействие различных факторов внешней и внутренней среды. Сила этого ответа зависит не только от патогенных особенностей конкретного раздражителя, но в значительной степени от чувствительности к последнему самого организма.

В.И. Воячек продавал большое значение в формировании ответной реакции организма его "конституционным особенностям", которые в значительной степени определяют иммунологическую реактивность. Характер ответной реакции зависит от состояния центральной и вегетативной нервной системы, функции желез внутренней секреции, в т.ч. открытой в недавнее время внутриорганной эндокринной регуляции (АПУД-системы), а также от имеющихся расстройств общего состояния организма (туберкулез и др. инфекции, диабет, анемия, авитаминоз, алиментарная дистрофия, утомление, охлаждение и т.д.).

В итоге, типовыми формами реактивного ответа нужно считать:

1) обычное воспаление, 2) вазомоторную или секреторную реакцию и 3) первичные дистрофические процессы.

Между ними возможны различные комбинации, благодаря которым образуются смешанные формы.

 

Острый ринит.

Острый катаральный (неспецифический ринит). Острый ринит, или насморк - одно из самых распространенных заболеваний, которого, по-видимому, не избежал ни один достигший зрелого возраста человек. Под этим термином понимают остро возникшее расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки.

Острый ринит может быть самостоятельным (неспецифическим) воспалением полости носа, а также сопутствовать многим инфекционным заболеваниям (т.е. быть их симптомом). В определении острого неспецифического ринита широкое распространение получил термин "катар", характеризующий не столько поверхностно протекающий процесс, сколько патологическое состояние, сопровождающееся повышенным отделением жидкости с поверхности слизистой оболочки (по-гречески катар значит "стекаю").

Поэтому, по мнению Н.Д. Ходякова, приведенному в руководстве по оториноларингологии (1963), нет никаких оснований отказываться от понимания под "катаральным воспалением" воспаления слизистых оболочек с любым качеством отделяемого, а следовательно - и любой глубиной распространения процесса. Следует учитывать только, что термины “катаральный насморк” или “катаральный ринит” могут быть использованы для противопоставления их не гнойному, а специфическому (дифтерийному, скарлатинозному, коревому, гриппозному и т.п.) воспалению полости носа.

Этиология и патогенез. В этиологии острого неспецифического насморка имеет значение маловирулентная сапрофитная флора, а также различные факторы неинфекционной природы. К ним относятся механические и химические раздражители, имеющиеся в мукомольной, камне- и деревообрабатывающей, а также химической промышленности. Различные аэрозоли могут механически повреждать эпителиальный покров, вызывая воспаление слизистой оболочки. Химические вещества (хром, фтор, фосфор, сера и др.) большей частью оказывают прижигающее действие, образуя альбуминат и тромбоз мельчайших сосудов с последующим некрозом слизистой оболочки. В слабых концентрациях химические вещества могут вызвать реактивные явления, характерные для обычных воспалений.

Острый насморк травматического генеза развивается обычно в результате травмы слизистой оболочки при воздействии инородных тел после грубых манипуляций или оперативных вмешательств. При острых травматических насморках наблюдается активизация постоянной микрофлоры полости носа, действие которой присоединяется к раздражению, вызванному травмой (так же, как и различными упомянутыми выше производственными факторами). Поэтому разграничить острые неспецифические инфекционные риниты от т.н. неинфекционных ринитов в большинстве случаев не представляется возможным.

В патогенезе острого инфекционного неспецифического насморка ведущую роль играет фактор охлаждения. Охлаждение способствует не только активизации и приобретению патогенности сапрофитной флоры, но и приводит к замедлению, а при определенной температуре и к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия. В результате патогенный фактор не перемещается ресничками в носоглотку, где он благодаря глоточным рефлексам сплевывается вместе со слизью или, попадая в желудок, подвергается воздействию желудочного сока, а проникает вглубь эпителия, вызывая воспалительную реакцию.

Экспериментальные исследования показали, что насморк часто возникает именно как ответная реакция на холодовое раздражение отдельных частей тела. Особенно важными (в рефлекторном отношении) зонами являются стопы ног, область спины и поясницы, а также голова. Известная поговорка "Держи голову в холоде, а ноги в тепле" правильна только наполовину. Остриженный наголо человек, имевший до того густую шевелюру, чувствителен к охлаждению, спровоцированному сквозняками, особенно в осенне-зимний период. Такое охлаждение быстро приводит не только к насморку, но часто и к синуитам, а в ряде случаев - к риногенным зрительным и внутричерепным осложнениям (неоднократно наблюдавшимся нами среди молодых людей призывного возраста - новобранцев), недаром англичане называют насморк “cold in head”.

Еще более наглядным доказательством, свидетельствующим об изменении реактивности организма и его иммунитета под воздействием холодового фактора, являются эксперименты Л. Пастера. Этот ученый смог преодолеть видовой иммунитет кур к сибирской язве. Для этого лапки птиц опускались в холодную воду всего на 30 мин. Заражение не наступало, если после такого охлаждения и введения сибиреязвенной культуры лапки кур тут же согревались в горячей воде.

Таким образом, эти опыты демонстрируют значение холодового фактора в развитии восприимчивости к инфекционному заболеванию. Одновременно они указывают на простой и рациональный способ предотвращения развития заболевания путем согревания рефлексогенных зон, подвергшихся незадолго до этого охлаждению или всего организма в целом. К этому следует добавить «mora trohit periculum» - «промедление гибельно» (лат.), предотвратить развитие заболевания путем согревания возможно только в самой начальной стадии.

Уместно также напомнить, что среди известных ныне факторов, способствующих изменению иммунитета и превращению безвредной сапрофитной флоры, находящейся в симбиозе с человеком, в агрессивную и патогенную, одним из сильнодействующих является ионизирующее излучение. Первые фундаментальные исследования в этом направлении были сделаны отечественными генетиками и радиобиологами в 40-50 годах XX в. (Тимофеев-Ресовский и его школа).

Патоморфологические изменения. В начале заболевания слизистая оболочка гиперемирована, сухая, затем, вследствие образования серозного выпота, становится влажной. Последний совершенно лишен белковых компонентов. Носовые раковины выглядят отечными и интенсивно гиперемированы. Просвет кавернозных тел переполнен кровью. В мукозном и субмукозном слоях отмечается мелкоточечная инфильтрация. При обильном истечении жидкости из носа наступает мацерация, а в дальнейшем развиваются значительно выраженные явления альтерации (десквамация). Повреждаются наиболее важные в функциональном отношении клетки мерцательного эпителия. В результате развития воспалительного процесса отделяемое из носа приобретает иной характер и из серозного транссудата становится гнойным.

Клиника и симптомы. Симптомы острого ринита складываются из известных классических признаков воспаления, описанных Цельсом: rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa. Однако степень их проявления различна. Так, краснота (rubor) слизистой оболочки и набухлость (tumor) носовых раковин проявляются со всей отчетливостью. Чувство жара (calor) ощущается в виде неприятной сухости и жжения в носу. Боль (dolor) при ринитах практически не выражена, т.к. сравнительно большие просветы полости носа исключают возможность сдавления отеком окончаний тройничного нерва. Боль заменяется рефлексом чихания и слезотечения. Если же носовые раковины значительно увеличиваются и упираются в противоположную стенку, то больные могут испытывать неприятное чувство полной закупорки носа. Следует добавить, что заложенность носа нередко сопровождается появлением чувства тяжести в голове, тупой боли в области лба.

Функциональные расстройства (functio laesa) проявляются нарушением носового дыхания, обоняния, изменением тембра голоса и секреции. Затруднение дыхания, вызванное закупоркой просвета носа, приводит к исключению защитных рефлексов, исходящих из рецепторного поля полости носа. Больной вынужден дышать ртом, что способствует развитию воспаления слизистой оболочки нижележащих дыхательных путей. В грудном возрасте выключение носового дыхания вызывает нарушение питания ребенка, т.к. он не может одновременно кормиться грудью и дышать.

Нарушение обоняния возникает в результате отека слизистой оболочки, затрудняющего поступление воздуха в обонятельную зону (anosmia respiratoria), а также в результате воспаления окончании обонятельного анализатора (anosmia essentialis).

Изменение тембра голоса при заложенности носа происходит оттого, что выдыхаемый воздух при произношении носовых согласных звуков (“м” и “н”) не проходит через хоаны в полость носа, где возникает нормальное резонирование речи, а попадает в рот. Носовые согласные приобретают при этом губной оттенок. Это т.н. закрытая гнусавость (rhinolalia clausa). Гнусавость, вызванная незаращением твердого и мягкого неба, называется открытой (rhinolalia aperta).

Обязательным спутником острого ринита являются нарушения секреции. В первый период насморка слизистая оболочка носа более сухая, чем в норме (гипосекреция). Затем она сменяется гиперсекрецией, вначале в виде транссудата, а потом более густым слизисто-гнойным отделяемым.

В клинике острого ринита выделяют три стадии. Первая стадия (сухая стадия) характеризуется ощущением сухости, жжения, чувства напряжения в носу. Слизистая оболочка гиперемирована, имеет сухой блеск. Появляются носовые и горловые рефлексы (чихание, кашель). Вскоре объем носовых раковин значительно увеличивается, в результате чего при передней риноскопии видны только нижние носовые раковины. Носовое дыхание может быть полностью выключено, что приводит к аносмии и часто к ослаблению вкусовых ощущений. Появляется гнусавый оттенок речи. Началу заболевания могут предшествовать чувство недомогания, разбитости, легкое познабливание, небольшое повышение температуры тела. Продолжительность первой стадии - от нескольких часов до 1 - 2 суток.

Вторая стадия (стадия серозных выделений). Она начинается с обильного выделения совершенно прозрачной водянистой жидкости (транссудата). Н.П. Симановский (1917) очень точно характеризует различие выделений второй и следующей за ней третьей стадии: “В первом периоде, когда секрет представляется прозрачный и водянистым, на смоченном им носовом платке после высыхания не остается никакого следа. Позже, когда секрет делается слизистым или слизисто-гнойным, высыхая, он оставляет после себя заскорузлое, грубое, сероватого или желтоватого цвета пятно, сообщая платку вид накрахмаленного”.

Жидкие серозные выделения, что также отмечал Н.П. Симановский, отличаются некоторой едкостью. Это объясняется присутствием в них поваренной соли, а иногда и аммиака, вследствие чего они могут вызывать раздражение кожи преддверия носа. В этом периоде ощущения жжения и сухости уменьшаются. Слизистая оболочка приобретает цианотичный оттенок, влажность ее повышается, в нижнем и общем носовых ходах наблюдается повышенное количество отделяемого. Отек носовых раковин уменьшается, улучшается носовое дыхание.

Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений). Начало ее наступает на 3 - 5 день насморка. Она характеризуется постепенным уменьшением количества выделений, которые становятся все более густыми. Иногда, из-за своей густоты, они трудно отсмаркиваются. Воспалительные изменения в носу постепенно уменьшаются.

Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и условий окружающей среды, в которой находится больной. Острый ринит может продолжаться от одной до 2 - 3 недель и более. Возможно и абортивное течение, продолжительностью в 2 - 3 дня.

Если не наступает осложнений со стороны соседних органов, то чаще всего острый ринит заканчивается выздоровлением. В затяжных случаях острый процесс переходит в подострую и хроническую форму.

Отмечено, что острые риниты часто распространяются на глотку, гортань и нижние дыхательные пути (трахея, бронхи). Такое развитие заболевания носит название нисходящего катара. Распространение заболевания с нижних дыхательных путей на полость носа представляет собой восходящий катар (Симановский Н.П.,1917).

Среди осложнений острого ринита необходимо указать на воспаление околоносовых пазух (синуиты), воспаление слуховой трубы, среднего уха, слезных путей, воспалительные заболевания преддверия носа. С целью предупреждения осложнений, прежде всего со стороны среднего уха, следует избегать сильного сморкания, особенно через обе половины носа одновременно.

Лечение острого катарального ринита должно начинаться с устранения неблагоприятных факторов, вызвавших развитие заболевания. В самом начале, а еще лучше - при появлении первых признаков недомогания, рекомендуется общее согревание (горячие ванны), прием внутрь 2 - 3 стаканов горячего чая, укутывание и укладывание в постель. Одновременно показан прием вовнутрь ацетилсалициловой кислоты 0,5-1,0 для стимуляции системы гипофиза - коры надпочечников. При подозрении на грипп, сопровождающийся геморрагиями, прием ацетилсалициловой кислоты, тем более неоднократно, противопоказан. Русская баня или финская сауна в принципе полезны, но последующее за этим практически неизбежное охлаждение может привести к обратному эффекту. Широко применяются и различные воздействия на рефлексогенные зоны (сухая горчица в чулки, горячие ножные ванны, эритемная доза ультрафиолетового облучения на область носа и лица, стоп, икроножные мышцы, поясницу). Однако все эти меры дают ожидаемый результат только в самом начале заболевания.

Медикаментозное лечение катарального ринита в основном состоит в применении сосудосуживающих препаратов в нос и назначении антигистаминных средств (димедрол, тавегил, супрастин, диазолин и др.). Прием сосудосуживающих препаратов в виде капель и мазей и др. форм наиболее рационален в первую стадию насморка, когда имеется выраженный отек слизистой оболочки, нарушающий носовое дыхание и газообмен околоносовых пазух. Прием этих средств более 8 - 10 дней поражает вазомоторную функцию слизистой оболочки. Возникает опасность развития вазомоторного ринита, нарушается восстановление функции мерцательного эпителия. В дальнейшем возможно появление аллергической реакции на любой препарат, вводимый в нос, а также развитие гипертрофического и атрофического ринита (Пальчун В.Т., Преображенский Н.А.,1978; Овчинников Ю.М.,1995).

Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают официнальные капли в нос: 0,5 - 0,1% раствор нафтизина, 0,05 - 0,1% раствор галазолина, 0,1% эмульсия санорина, а также 2 - 3% раствор эфедрина (Солдатов И.Б., 1990).

Продолжая традиции школы Н.П. Симановского, рекомендуем предложенную им мазь, сохранившую до нашего времени свою популярность у ринологических пациентов. Эта мазь имеет ряд преимуществ перед многими современными сосудосуживающими носовыми каплями (уменьшает мацерацию слизистой оболочки и кожи преддверия носа, обладает анестезирующим эффектом).

Учитывая многочисленные вариации рецептуры мази Симановского в различных руководствах, приводим ее в изложении и с комментариями самого автора (Симановский Н.П. Болезни носа и его придаточных полостей. Выпуск первый. Петроград, 1917.- 201 с.)

Rp.:

Mentholi japan. 0,1 - 0,2

Cocaini muriatici 0,2 - 0,3

Zinci oxydi 0,6 - 1,0

Lanolini 15,0

Vaselini 10,0

M. f. unguentum

D. in tubula metallica

S. Мазь в нос

При соответствующих показаниях, содержание ментола и кокаина в мази может быть изменено - повышено или понижено. С учетом присущей ментолу летучести мазь, в состав которой входит это средство, следует прописывать в металлической тубе с навинчивающимся колпачком.

При выраженной воспалительной реакции в полости носа могут быть назначены различные антимикробные препараты (2-5% раствор колларгола или протаргола, 20% раствор сульфацила, вдувание в нос порошков сульфаниламидов и антибиотиков). Однако следует иметь в виду, что повышенные концентрации антибиотиков и сульфаниламидов угнетают функцию мерцательного эпителия, что само по себе замедляет процесс выздоровления (С.З. Пискунов и Г.3. Пискунов, 1991).

 

Острый ринит как симптом инфекционных заболеваний. При многих инфекционных заболеваниях острый ринит является вторичным проявлением и имеет известные специфические особенности. Однако главным отличием инфекционных заболеваний являются их клинические проявления, основные признаки которых необходимо знать каждому врачу, чтобы не допустить диагностической ошибки.

Следует иметь в виду, что острый ринит при инфекционных заболеваниях обычно сопровождается различными симптомами интоксикации и лихорадки. Катаральные явления широко захватывают дыхательные пути. Характерны геморрагии. На слизистой оболочке носа и рта возможно появление энантем, а на коже - экзантем. Отмечается заметное увеличение регионарных лимфоузлов, в т.ч. на шее и в подчелюстной области, а при некоторых инфекциях - и полиаденит. При многих инфекционных заболеваниях характерен гепатолиенальный синдром. В своевременной диагностике инфекционных заболеваний имеет значение знание врачом эпидемической обстановки (эпидемическая настороженность), проведение бактериологического и серологического исследований.

Гриппозному острому риниту свойственны геморрагии, вплоть до обильного носового кровотечения. Возможна значительная десквамация эпителия слизистой оболочки. Отмечаются быстрое распространение воспаления на околоносовые пазухи, неврологические боли (вовлечение окончаний тройничного нерва). Нередко наблюдаются конъюнктивит, средний отит, характерна болезненность при движении глазными яблоками и головная боль. На слизистой оболочке твердого и мягкого неба часто можно увидеть петехии.

При лечении гриппозного ринита наряду с сосудосуживающими и антигистаминными препаратами необходимо назначать антивирусные средства (лейкоцитарный интерферон). С учетом склонности к геморрагиям желательно назначение аскорутина по 0,05 3 раза в сутки. Противопоказан прием ацетилсалициловой кислоты. В качестве жаропонижающих средств могут быть использованы анальгин, панадол.

Дифтерийный насморк может протекать в пленчатой и катаральной формах. Явления общей интоксикации слабо выражены, а иногда отсутствуют. Возможно бациллоносительство, представляющее большую опасность для окружающих. Пленчатая форма дифтерии носа характеризуется сероватыми налетами (пленками) на слизистой оболочке носа, нередко только с одной стороны. Удаление пленок сопровождается повреждением поверхности слизистой оболочки и появлением эрозий. Катаральная форма протекает в виде обычного катарального или катарально-эрозивного процесса. Сукровичные выделения, раздражающие кожу крыльев носа и верхней губы, должны вызвать подозрение на дифтерию. Бактериологическое исследование проясняет диагноз.

Любая форма дифтерии может сопровождаться признаками общего токсикоза. Дифтеритический токсин вызывает тяжелые дистрофические поражения сердечной мышцы (с летальным исходом) и полиневриты, отличающиеся длительным течением. Появление гнусавости в результате пареза мягкого неба (IX-X черепные нервы) - очень опасный симптом, вслед за которым может наступить вагусная смерть (Vagustod).

Лечение. При дифтерии больной должен быть изолирован в инфекционный стационар. Немедленно вводится антидифтерийная сыворотка (10.000 - 20.000ЕД). При признаках токсического поражения, наряду с активной терапией, должен быть назначен строгий постельный режим.

Коревой насморк является одним из симптомов катарального (продромального) периода заболевания. Характерно быстрое повышение температуры тела до 38 - 39 С°, появление конъюнктивита, светобоязни, сухого лающего кашля (ларинготрахеобронхита). Ринологическая картина соответствует острому катаральному риниту. Могут быть носовые кровотечения. В катаральном периоде в первые 2 - 3 дня заболевания на слизистой оболочке полости рта (щеки, реже на деснах) и губах, а также на слизистой оболочке нижних носовых раковин (ринологический симптом) обнаруживаются белесоватые пятна - участки приподнятого и отрубевидного слущивающегося эпителия (симптом Бельского-Филатова-Коплика). Каждое пятно представляет собой маленькую белесоватую папулу, окруженную по периферии узкой красной каймой. Пятна часто располагаются группами, но никогда между собой не сливаются. Они являются абсолютным признаком кори и позволяют поставить правильный диагноз до появления коревой сыпи на теле. Она обычно появляется на 4-5-й день заболевания на коже лица, за ушами и на шее.

Лечение. Специфического лечения кори не существует. Необходима строгая изоляция больного и исключение контакта с детьми и со взрослыми, не болевшими корью. За больными должен быть налажен надлежащий уход. В первые дни заболевания они должны находиться в затемненном помещении (светобоязнь). Необходимо учитывать возможность осложнений: ларинготрахеит, коревой круп, бронхопневмония, гнойный средний отит, мастоидит, синуиты.

Скарлатинозный ринит встречается относительно редко, не отличается специфичностью. При риноскопии - картина обычного катарального ринита. Для скарлатины более характерным является поражение лимфоидного кольца глотки (ангина). Диагноз базируется на совокупности симптомов, характерных для скарлатины - быстрый подъем температуры, головная боль, слабость, рвота, боли в горле, усиливающиеся при глотании, гиперемия слизистой оболочки глотки, имеющая в первые часы болезни пятнистый характер. Вскоре развивается картина лакунарной ангины. Фибринозный налет, покрывающий небные миндалины, имеет сливной характер, напоминающий некротическую ангину. На шее и в подчелюстной области - увеличенные и болезненные лимфатические узлы. В первые сутки заболевания на лице, шее и туловище появляется мелкоточечная сыпь, которая распространяется по всему телу. Кожа носа, губ и подбородка заметно бледная, лишена сыпи. Этот бледный носогубный треугольник является одним из характерных симптомов скарлатины.

Возможны осложнения - средний отит, мастоидит, синуиты. Характерно развитие деструктивных процессов, особенно при распространении инфекции гематогенным путем.

Лечение проводится в инфекционном стационаре.

Коклюш. При этом заболевании, которое встречается у детей младшего возраста, насморк вместе с ларингофарингитом представляет собой симптом катарального периода коклюша. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Острый ринит при коклюше протекает сравнительно легко. Гораздо более выражены воспалительные явления нижележащих дыхательных путей. Характерен многократно повторяющийся судорожный кашель, который нередко заканчивается рвотой. Напряжение при кашле может вызвать носовое кровотечение и геморрагии в конъюнктиву.

Гонорейный насморк чаще наблюдается у новорожденных, когда заражение возникает во время родов. Мокрота имеет зеленоватый цвет, маркая. Любой насморк у новорожденных должен вызвать подозрение на гонорею (а также, добавим, и на сифилис) и требует бактериологического и серологического исследования.

Хронические риниты.

Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени.

Между тем, классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других классификаций, проверенных практикой, имеет много сторонников среди отечественных авторов. С небольшими сокращениями, предложенными И.Б.Солдатовым (1990), она наиболее удобна для рассмотрения отдельных форм хронического ринита. Исходя из этой классификации, хронический ринит имеет следующие формы.

1. Катаральный ринит.

2. Гипертрофический ринит:

а) ограниченный;

б) диффузный.

3. Атрофический ринит:

а) простой - ограниченный, диффузный;

б) зловонный насморк или озена.

4. Вазомоторный ринит:

а) аллергическая форма;

б) нейровегетативная форма.

Хронический катаральный ринит. Эта форма хронического ринита чаще всего развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды - загазованная, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и сквозняки. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух.

Морфологические изменения при хроническом катаральном рините менее выражены по сравнению с другими формами ринита и локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной степени теряет реснички, которые могут восстанавливаться при благоприятном развитии процесса. Местами эпителиальный покров нарушается и заменяется плоским эпителием. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета, слизистых и бокаловидных клеток, а также лейкоцитов. В субэпителиальном слое обнаруживается круглоклеточная инфильтрация, преимущественно лимфоцитами и нейтрофилами. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть истончены. При длительном течении хронического ринита в подслизистом слое развивается склероз.

Клиника и симптоматика. Симптомы хронического катарального ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания не постоянно. Оно усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной ткани носовых раковин, находящиеся благодаря потере тонуса в расслабленном состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене положения тела заложенность переходит на другую сторону.

При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины, умеренно набухлые, суживают просвет общего носового хода, но не закрывают его полностью.

Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия). Полное выпадение обоняния (аносмия) встречается редко. Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита.

Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и задней риноскопии.

Для отличия катарального хронического ринита от гипертрофического производится анемизация слизистой оболочки сосудосуживающими средствами (3 - 10% раствором кокаина, 3% раствором эфедрина, либо 0,1% раствором адреналина, используя его только в виде добавки 3 - 4 капель на 1 мл какого-либо анестетика, например 2% раствора дикаина).

Заметное сокращение слизистой оболочки носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии, свойственной гипертрофическому риниту. Дифференциальную.диагностику между ложной и истинной гипертрофией можно произвести и с помощью пуговчатого зонда. В случае ложной гипертрофии зонд легче прогибает слизистую оболочку до костной стенки. При истинной гипертрофии определяется уплотненная ткань, мало поддающаяся оказываемому на нее давлению.

Лечение. Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих заболеваний, сопутствующих хроническому риниту, а также устранение внутриносовой патологии (деформации, синуитов, аденоидных вегетации).

Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 3 - 5% раствора протаргола (колларгола), 0,25-0,5% раствора сульфата цинка, 2% салициловой мази и др. Назначают на область носа УВЧ, эндоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз обычно благоприятный.

 

Хронический гипертрофический ринит. Причины гипертрофического ринита те же, что и катарального. Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому, связано не только с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с индивидуальной реактивностью самого пациента.

Патоморфологические изменения при гипертрофическом рините отличается от таковых при катаральной преобладанием пролиферативных процессов. Развитие фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три вида гипертрофии раковин: гладкую, бугристую и полипозную. Она бывает диффузной и ограниченной. Наиболее типичным местом гипертрофии являются передние и задние концы нижней и передний конец средней носовой раковины. Гипертрофия может возникать и в других областях носа - в переднем отделе носовой перегородки и у заднего ее края, на сошнике.

Возможна отечность слизистой оболочки в области носовых раковин, особенно средней, напоминающая полипы носа. Эта отечность и полипоподобное утолщение в отличие от полипов имеет широкое основание. В дальнейшем полипозная гипертрофия может постепенно преобразовываться в полипы. Этому способствует аллергизация организма (ауто- и экзогенного характера). Встречающаяся костная гипертрофия отдельных носовых раковин представляет собой вариации аномалии развития носа.

Клиника и симптоматика. Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа, зависящая от чрезмерного увеличения носовых раковин, практически не сокращающихся под действием сосудосуживающих средств. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем, в результате атрофии обонятельных меток, может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия.

Тембр голоса у больных становится гнусавый (rhynolalia clausa).

В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна.

Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух, а также заболеванию нижележащих дыхательных путей. Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы и приводит к тубоотиту. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита.

Эндоскопическое обследование позволяет определить характер гипертрофии. Равномерное увеличение носовых раковин наблюдается при диффузной гипертрофии, увеличение отдельных элементов (передних и задних концов носовых раковин, участков носовой перегородки) свидетельствует об ограниченной гипертрофии.

Лечение. Лечение гипертрофического ринита преимущественно хирургическое. Методы лечения диффузной гипертрофии преследуют развитие в послеоперационном периоде склерозирующего рубцового процесса в подслизистом слое, уменьшающего размер носовых раковин. Для этой цели используют различные способы внутрираковинного прижигания ткани (электрич

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: