Плазмокоагуляции, плазморексисе, плазмолизисе.

Изменения внеклеточного матрикса проявляются расщеплением ретикулярных, эластических и коллагеновых волокон. Некротизированные волокна пропитываются фибрином и развивается фибриноидный некроз.

6. Клинико-анатомические виды некрозов и их характеристика.

Различают следующие виды некрозов:

1. Коагуляционный некроз - это сухие плотноватые очаги некроза, возникшие в результате денатурации как белков, так и ферментов клетки (блокируется протеолиз). Макроскопически для этого вида некроза характерно сохранение контуров очагов некроза длительное время. Коагуляционный некроз характерен для ишемической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга. Одним из самых частых видов коагуляционного некроза является инфаркт.

2. Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз - распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще всего он встречается в ачагах поражения бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов. Что касается влажного некроза головного мозга, то его развитие объясняют тем, что ткань мозга богата водой и процессы аутолиза в ней преобладают над гоагуляционными изменениями.

3. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Макроскопически он действительно напоминает творог или мягкий сыр. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

4. Жировой (ферментный), или стеатонекроз, представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида разной формы и величины. Чаще всего это следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. У живых людей большинство некротизированных клеток и их остатков исчезает в результате комбинированного процесса ферментного переваривания и фрагментации и последующего фагоцитоза остатков клеток лейкоцитами. Если же клетки и их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются, они подвергаются кальцификации (дистрофическое обызвествление).

5. Гангрена – некроз черного или очень темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы, соприкасающихся с внешней средой. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимися из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек и других местах. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер, так как под воздействием воздуха мертвая ткань высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой (конечности). Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Мертвая ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, мягких тканях щек и промежности. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным обычно, микробом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани. Разновидностью сухой или влажной гангрены является пролежень. Пролежень – это омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению, поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков повонков, большого вертела бедренной кости, пяточные кости. По своему генезу пролежень это трофоневротический некроз.

6. Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральные капсулы и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи. Секвестации могут подвергаться некротические очаги и в мягких тканях (казеозный некроз в легком).

7. Инфаркт (от лат. Infarcire – начинять, набивать) – очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже – венозного оттока. Инфаркт – это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, колллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). В органах с магистральным расположением сосудов и слабо развитыми коллатералями возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты (селезенка, почка, легкие), пр рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов и обилии анастомозов наблюдается неправильная форма инфаркта (миокард, головной мозг). По внешнему виду выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие закупорки артерии, встречаются в селезенке, головном мозге. В селезенке – это очаг треугольной формы белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

В головном мозге – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, сероватого цвета.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (миокард и почки). В сердце – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком (демаркационная зона) – резко гиперемированные сосуды с мелкими кровоизлияниями.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорки артерий и вен, встречается в легких, кишечнике, головном мозге. Чаще свего возникает в условиях смешанного типа кровоснабжения (легкие). Например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызыавет поступление по анастомозам бронхиальных артерий крови в зону некроза. При этом происходит разрыв капилляров и пропитывание зоны некроза эритроцитами.

Макроскопически инфаркт легкого темно-красного цвета, плотный, основанием обращен к плевре, на ней – фибринозные наложения.

Исходы инфарктов. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7 – 10 день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход – образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге.

К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. Различают следующие варианты благоприятного исхода некроза:

1. организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

2. инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

3. петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);

4. оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза);

5. образование кисты – при исходе колликвационного некроза.

При неблагоприятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно образование абсцессов и развитие сепсиса.

7.Признаки смерти и посмертные изменения.

Изучить самостоятельно – «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии». Стр. 289 – 291.