 |
Классификация опухолей головного мозга.
|
|
|
|
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РФ
КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Киров, 2005
УДК – 616.83-089-083.98
Печатается по решению центрального методического совета и редакционно-издательского совета Кировской государственной медицинской академии от «17» «февраля» 2005 г. (протокол № 4).
Опухоли головного мозга: Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Сост. Ю.В. Кислицын.– Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2005.- 111 стр.
Учебное пособие посвящено проблеме своевременной диагностики, а также базисным вопросам лечения опухолей головного мозга. Необходимость специального освещения этих вопросов продиктована их высокой медицинской и социальной значимостью. Рекомендации предназначены для студентов медицинских институтов при изучении соответствующих разделов учебной программы.
Рецензент заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Кировской государственной медицинской академии доктор медицинских наук профессор Б.Н. Бейн.
Ó Кислицын Ю.В.- Киров, 2005.
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Предисловие……………………………………………………..4
2. Методические указания…..…………………………………….6
3. Эпидемиология и этиология опухолей головного мозга…… ………. ……………………………………………………..8
4. Классификация опухолей головного мозга……………………………………………………………………11
5. Патогенетические механизмы воздействия опухоли на головной мозг……………………………………………………...13
6. Клиника опухолей головного мозга……………………..16
6.1 Общемозговой синдром………………….………………..16
|
|
|
6.2 Очаговый синдром…………...…………………………….19
6.3 Дислокационный синдром…………...…………………....25
7. Диагностика опухолей головного мозга………………………29
8. Лечение опухолей головного мозга…………………………...37
8.1 Хирургическое лечение……………………………………37
8.2 Лучевая и лекарственная терапия……………...…………43
9. Контрольные вопросы…………………….………….….….....46
10. Тестовые задания………………………………………….......47
11. Ситуационные задачи…………….………………….….74
12. Заключение… ……………………………………………99
13. Приложение……………….…………………….……….102
13.1 Сокращения, условные обозначения……………………102
13.2 Полная гистологическая классификация опухолей ЦНС…….….………………………………………………..102
14. Список литературы………….………….…………...……...110
1. ПРЕДИСЛОВИЕ.
Проблема успешного лечения опухолей головного мозга является актуальной задачей современной медицины в силу довольно высокой распространенности мозговых новообразований (согласно мировой статистики- 10-14 случаев на 100 тысяч населения), а также высоким процентом инвалидизации и смертности нейроонкологических больных, особенно при их неадекватном лечении.
Опухоли головного мозга являются потенциально смертельными заболеваниями. В то же время, следует признать, что на данный момент не существует эффективных мер профилактики данной патологии. К сожалению, реальной возможности остановить рост заболеваемости опухолями головного мозга в ближайшее время не предвидится. Единственным путем улучшения результатов лечения нейроонкологических больных является возможно более ранняя диагностика и адекватное лечение. В этой связи, вопросы своевременной диагностики и оптимального лечения больных опухолями головного мозга приобретают первостепенное значение. Существует прямая зависимость между сроками и качеством оказания медицинской помощи и результатами лечения нейроонкологических больных.
|
|
|
Учитывая важность данных вопросов, оправдан интерес к их углубленному изучению уже на стадии обучения в медицинском вузе. Формирование у будущих врачей современных представлений о патогенетических аспектах роста опухолей головного мозга, клинической картине новообразований различной локализации и гистологической структуры, возможностях инструментальных методов их выявления призвано обеспечить улучшение диагностики данной тяжелой патологии. Раскрытие особенностей хирургического и нехирургического подходов к лечению опухолей головного мозга поможет студентам правильно ориентироваться в данной сложной проблеме.
2. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ.
Тема «Опухоли головного мозга» является составной частью курса «Неврология и нейрохирургия», который предусматривает изучение топической диагностики и заболеваний нервной системы в объеме 187 учебных часов, из которых на лекционно-семинарские занятия отведено 125, а на самостоятельную работу студентов- 62 учебных часа.
Продолжительность изучения непосредственных вопросов диагностики и лечения опухолей головного мозга в структуре курса неврологии и нейрохирургии составляет 10 часов, из которых 2 часа- лекции, 4 часа- семинарские занятия, 4 часа- самостоятельная работа студентов (1 час- аудиторная работа, 3 часа- внеаудиторная). Изучение темы предусмотрено в VIII семестре. Целью изучения темы является формирование у студентов теоретических знаний и практических навыков лечения больных опухолями головного мозга.
Аудиторная самостоятельная работа студентов представляет собой микрокурацию больных опухолями головного мозга различной локализации и гистологической структуры, а также просмотр видео- и CD- фильмов, затрагивающих вопросы клиники, диагностики, лечения (в том числе техники нейрохирургических операций) данной патологии. Кроме того, необходимым условием аудиторной самостоятельной работы студентов является просмотр компьютерных и магниторезонансных томограмм больных церебральными новообразованиями. Необходимые технические средства обучения: видеомагнитофон, телевизор, персональный компьютер, оверхед, мультимедийная установка.
|
|
|
Внеаудиторная самостоятельная работа студентов заключается, помимо изучения теоретического материала, в решении ситуационных задач и тестовых заданий множественного, расширенного выбора и тестов соответствия. Для этого необходим сборник тестовых заданий по неврологии и нейрохирургии, в котором представлены задания по нейроонкологии.
Основой для успешного изучения и освоения материала, представленного в учебном пособии, являются знания по анатомии, физиологии, патологической анатомии, патологической физиологии центральной нервной системы, фармакологии, топографической анатомии и оперативной хирургии, топической диагностике повреждений нервной системы.
3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
По результатам эпидемиологических исследований, проведенных в экономически развитых странах в течение последних 10-20 лет, наблюдается тенденция неуклонного роста заболеваемости первичными и метастатическими опухолями головного мозга. Достаточно сказать, что заболеваемость первичными церебральными опухолями мозга в настоящее время составляет 10,9-12,8 на 100 тысяч населения. Среди первичных опухолей головного мозга приблизительно 60% злокачественных, 40% — доброкачественных. Среди взрослых 40-45 % всех опухолей головного мозга составляют глиомы, 18-20 % составляют менингиомы, 8% невриномы VIII нерва, 6-8 % аденомы гипофиза. В детском возрасте наиболее часто встречаются глиомы и краниофарингиомы.
Этиология опухолей головного мозга окончательно не выяснена. По-видимому природа этого явления в целом полиэтиологична, однако для разных вариантов новообразований можно выделить наиболее вероятный этиологический фактор.
1. Наследственная теория прослеживается при нейрофиброматозе Реклингаузена, когда развиваются множественные невриномы либо менингиомы в центральной нервной системе (VIII нерв, спинной мозг), ангиоматозе Гиппель-Линдау, туберозном склерозе. Обычно заболевания передаются по аутосомно-доминантному типу, поэтому удается проследить семейный анамнез.
|
|
|
2. Развитие большинства опухолей головного мозга объясняет мутационная теория, которая рассматривает опухолевый рост как результат мутаций в хромосомах соматических клеток. Под влиянием мутагенных факторов процесс деления клеток становится неуправляемым, что приводит к возникновению опухоли. Мутагенные факторы могут быть поделены на физические и химические. К первым относятся ионизирующие и ультрафиолетовое излучения, ко вторым - некоторые медикаменты, вещества промышленной и бытовой химии, гормоны. Как правило, следствием мутагенного воздействия является развитие полушарных глиальных опухолей и менингиом.
3. Вирусная теория разработана Л.А.Зильбером. Зачастую ткань опухоли содержит вирусы, из которых наиболее часто в нейроонкологии встречается JC-вирус, относящийся к паповавирусам. При определенных условиях, в особенности при ослаблении иммунитета (СПИД, вторичные иммунодефицитные состояния) указанный вирус способен вызывать формирование опухолей головного мозга, среди которых чаще всего встречаются злокачественные варианты глиальных новообразований (медуллобластома, глиобластома).
4. Дизэмбриологическая теория наиболее применима к детской нейроонкологии. Суть ее заключается том, что мозговые клетки в эмбриональном периоде прекращают делиться и в течение нескольких лет сохраняются в незрелом состоянии. В дальнейшем, под влиянием неизвестных факторов активируется интенсивное деление незрелых клеток с формированием глиальной опухоли. Подобный сценарий деления клеток наиболее вероятен в местах расщепления и смыкания нейроэктодермы. Как правило, церебральные глиомы у детей в 80% наблюдений расположены по средней линии: червь мозжечка, III и IV желудочки, область турецкого седла.
5. Пролиферативная теория, предложенная Л.И.Смирновым, предполагает, что базу для опухолевого роста могут дать посттравматические или воспалительные пролиферации в виде глиального рубца. При этом избыточное развитие глии может перерасти в формирование опухоли головного мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Классификация опухолей головного мозга строится на двух принципах:
1) топографо-анатомическом (локализационном);
2) гистологическом, учитывающем гистологическое строение и биологические свойства опухоли.
Топографо-анатомическая классификация разделяет все мозговые новообразования на две группы - супратенториальные опухоли, располагающиеся над мозжечковым наметом, и субтенториальные, которые располагаются в задней черепной ямке.
Гистологическая классификация была предложена в 1933 году Кушингом и Бейли, которые считали, что гистологическое многообразие и клеточный состав глиальных опухолей в каждом случае отражают тот или иной этап морфологической дифференциации эпителия медуллярной трубки на пути его превращения в различные типы зрелой нейроглии. Несмотря на последующее уточнение и детализацию различных классификаций опухолей головного мозга, обозначенный гистологический принцип является их основой. В настоящее время общепринятой является классификация опухолей головного мозга (ВОЗ, 2 пересмотр, 1994), которая в довольно упрощенном виде выглядит следующим образом:
|
|
|
I. Опухоли нейроэктодермальной ткани (синонимы: глиальные опухоли, глиомы):
А. Астроцитома, анапластическая злокачественная астроцитома;
Б. Олигоденроглиома, анапластическая злокачественная олигоастроглиома;
В. Эпендимома, хориоидпапиллома, анапластическая злокачественная эпендимома и хориоидпапиллома;
Г. Пинеоцитома, пинеобластома;
Д. Малодифференцированные и эмбриональные опухоли (глиобластома, медуллобластома).
II. Опухоли исходящие из оболочек нерва (невринома, шваннома).
III. Опухоли из мозговых оболочек и родственных тканей -менингиома, менингиальная саркома.
IV. Дизонтогенетические опухоли (краниофарингиомы).
V. Опухоли передней доли гипофиза (аденомы гипофиза).
VI. Метастазы, редко встречающиеся и не классифицируемые опухоли.
5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОПУХОЛИ НА ГОЛОВНОЙ МОЗГ.
Опухоль имеет несколько механизмов воздействия на головной мозг.
1. Объемный эффект. Вещество головного мозга находится в замкнутом пространстве, ограниченном костями черепа. Поэтому увеличение объема мозгового вещества за счет дополнительной массы опухоли неизбежно приводит к повышению внутричерепного давления, нарушению ликворо- и кровотока, что клинически проявляется развитием общемозговых симптомов. Доброкачественные опухоли (менингиомы, невриномы, краниофарингиомы, аденомы гипофиза) и относительно доброкачественные глиомы (астроцитома, олигодендроглиома, эпендимома) растут медленно, вследствие чего синдром внутричерепной гипертензии обычно развивается довольно поздно по причине вытеснения ликвора и временной адаптации головного мозга к повышению внутричерепного давления. В то же время, злокачественные глиомы (медуллобластома, глиобластома) растут быстро и характеризуются ранним развитием яркой картины внутричерепной гипертензии. Кроме того, выраженное повышение внутричерепного давления характерно для глиом, локализованных в III, IV желудочке, сильвиевом водопроводе, мозжечке по причине ранней блокады ликворных путей и развития окклюзионной гидроцефалии.
2. Местное воздействие на головной мозг представлено давлением либо разрушением растущей опухолью участка головного мозга, прилежащего к ней. Экспансивно растущие доброкачественные опухоли, вызывая сдавление головного мозга, приводят к формированию очаговой неврологической симптоматики, которая обычно четко очерчена и довольно точно указывает на локализацию новообразования. Так, сдавление медиальных отделов хиазмы, следствием чего является битемпоральная гемианопсия, как правило, свидетельствует о наличии у больного опухоли селлярной локализации: аденомы гипофиза либо краниофарингиомы. Злокачественные опухоли, характеризующиеся инфильтративным ростом, разрушают значительные зоны головного мозга, что приводит к появлению более массивной очаговой симптоматики, характерной для поражения нескольких долей головного мозга.
3. Существование опухоли является причиной развития отека головного мозга. Ограничение опухолью внутричерепного пространства затрудняет отток крови. В капиллярах нарушается равновесие между выходом плазмы в артериальной его половине и возвращением ее назад в венозной. В результате возникает перифокальный отек мозга, который в финале заболевания становится общим. Увеличившийся объем мозга еще более затрудняет отток крови и усугубляет отек - возникает порочный патогенетический круг.
4. Дислокация головного мозга является следствием вышеперечисленных патогенетических механизмов и проявляется смещением вещества головного мозга по градиенту давления со сдавлением находящегося на отдалении мозгового вещества, артерий и вен. Дислокации головного мозга нарушают жизненно важные функции организма, что создает реальную угрозу жизни больного.
6. КЛИНИКА ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Патогенетические механизмы воздействия опухоли на головной мозг обусловливают развитие трех клинических синдромов, характерных для опухолей головного мозга: общемозгового, очагового и дислокационного. При доброкачественных опухолях симптоматика обычно развивается постепенно на протяжении нескольких лет. При злокачественных опухолях глиального ряда заболевание начинается остро, иногда инсультообразно, наподобие сосудистого заболевания или инфекционного поражения головного мозга.
6.1. ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ включает в себя головную боль, тошноту со рвотой, несистемное головокружение, нарушения сознания, генерализованные эпилептические приступы, менингеальные симптомы и застой дисков зрительных нервов. Развитие общемозгового синдрома характерно для опухолей головного мозга любой локализации и гистологической структуры, однако симптоматика более выражена при злокачественных опухолях и новообразованиях желудочков мозга.
Головная боль - один из кардинальных, частых и ранних общемозговых симптомов развивающихся опухолей головного мозга. Характер ее довольно типичен: она носит распирающий характер, диффузно охватывает всю голову с некоторым преобладанием в лобно-височных и затылочно-шейных областях, возникает внезапно ночью или в утренние часы, уменьшаясь или даже исчезая днем и к вечеру, сопровождается тошнотой и рвотой. Эпизодическая в начале заболевания головная боль прогрессирует в своей интенсивности и приобретает постоянный характер с периодическими резкими обострениями - гипертензионными кризами.
Рвота при опухолях головного мозга имеет ряд характерных черт, типичных для так называемой мозговой рвоты. Она возникает независимо от приема пищи, часто натощак, без предварительной тошноты, отрыжки и болей в животе, появляясь на высоте головной боли, ночью или в ранние утренние часы, часто возникая при перемене положения тела (особенно при субтенториальных опухолях). Рвота носит высоко интенсивный, так называемый фонтанирующий характер и, в отличие от алиментарной рвоты, не сопровождается облегчением состояния больного.
Несистемное головокружение является довольно частым симптомом опухолей головного мозга. В момент возникновения головокружения больные могут испытывать состояние дурноты, потемнение в глазах, часто теряют равновесие, обнаруживают шаткость или неуверенность при стоянии и ходьбе, иногда падают. Нередко головокружение сопровождается шумом в ушах, снижением слуха, головной болью, рвотой.
Характерным симптомом опухолей головного мозга, в особенности злокачественных глиом, являются нарушения уровня сознания, которое обычно представлено умеренным либо глубоким оглушением, что выражается в ослаблении внимания, неадекватности речи, притуплении восприятия и памяти, замедлении ассоциативных процессов, снижении критического отношения к себе, к своей болезни и окружающим, общая вялость, безучастность, безынициативность. При дальнейшей опухолевой прогрессии возможно углубление нарушений уровня сознания до сопора или комы.
Генерализованные судорожные эпилептические припадки нередко могут явиться первым признаком опухоли головного мозга и, в ряде случаев, являются причиной установления больному ошибочного диагноза «эпилепсия». Диагностическая ценность эпиприпадков заключается в том, что они проявляются на ранних стадиях заболевания до появления яркой клинической симптоматики.
Развитие положительных менингеальных симптомов при опухолях головного мозга может быть следствием двух причин. Наиболее часто ригидность затылочных мышц и симптом Кернига возникают в результате повышения внутричерепного давления, которое является источником раздражения мозговых оболочек. Реже положительные менингеальные симптомы являются следствием прорастания либо токсического действия опухоли на оболочки мозга (метастазы в головной мозг, диффузный карциноматоз оболочек).
Застой дисков зрительных нервов - ценный симптом повышения внутричерепного давления. Чаще всего он наблюдается при внутримозговых глиомах, реже при доброкачественных опухолях. Субъективно застойные диски проявляются "мушками" в полях зрения, туманом, пеленой. Больной трет глаза, пытаясь улучшить зрение. Длительное существование застоя дисков зрительных нервов переходит в их вторичную (постзастойную) атрофию, которая клинически проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения вплоть до слепоты. При опухолях основания мозга возможно формирование синдрома Фостер-Кеннеди (застойный диск зрительного нерва одного глаза сочетается с атрофией зрительного нерва другого).
6.2. ОЧАГОВЫЙ СИНДРОМ.
Темп развития и степень выраженности очаговых симптомов при опухолях головного мозга напрямую зависят от степени злокачественности новообразования. Так, низкодифференцированные полушарные глиомы проявляются быстрым развитием симптоматики поражения нескольких долей головного мозга, поскольку данный класс опухолей характеризуется инфильтративным ростом с прорастанием обширных зон головного мозга. Напротив, доброкачественные опухоли по причине своей медленной прогрессии обычно вызывают появление симптоматики поражения какой-либо одной доли головного мозга. Следует отметить, что для злокачественных новообразований наиболее характерны симптомы выпадения функций, в то время как для доброкачественных- симптомы раздражения.
Супратенториальные злокачественные глиальные опухоли (глиобластома, анапластическая астроцитома, олигодендроглиома, эпендимома) гораздо чаще встречаются у взрослых. Очаговая симптоматика данного класса опухолей обычно проявляется сочетанием силовых и чувствительных нарушений в виде контрлатеральных гемипареза и гемигипестезии. При локализации опухоли в лобной доле доминантного полушария развивается моторная афазия, при расположении в височной доле афазия носит сенсорный характер. Кроме того, новообразования лобной доли являются причиной развития корковой атаксии, пареза взора в противоположную сторону. У больных может сформироваться особое состояние в виде психического возбуждения, агрессивности, сменяющихся благодушием, эйфорией. Больные легкомысленны, склонны к плоским остротам, дурашливы, яростны, неопрятны («лобная психика»). Опухоли теменной доли формируют астереогноз, апраксию, нарушение схемы тела. Наконец, новообразования затылочной и височной долей приводят к развитию гемианопсии: гомонимной и верхнеквадрантной, соответственно.
Опухоли мозжечка представлены в основном двумя гистологическими вариантами. У детей новообразование, как правило, поражает червь мозжечка с распространением на оба его полушария. Гистологически это обычно медуллобластома. Астроцитома, встречающаяся с равной частотой как у детей, так и у взрослых, обычно локализована в одном из полушарий мозжечка. Наиболее ранним очаговым симптомом опухоли червя мозжечка является нарушение статики и походки. Возникает дестабилизация центра тяжести с тенденцией падения больного назад, легко выявляемая в пробе Ромберга, и диффузная мышечная гипотония. Характерно изменение речи больного: она становится скандированной. При поражении опухолью одного из полушарий мозжечка очаговые симптомы развиваются на стороне поражения. Отмечается преимущественно динамическая атаксия, выявляемая при помощи координаторных проб. Кроме того, характерны мышечная гипотония, дисметрия, адиадохокинез, интенционный тремор, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм.
Глиомы ствола головного мозга значительно чаще наблюдаются у детей, чем у взрослых. Очаговые клинические симптомы при данной локализации опухоли очень разнообразны и убедительны. При развитии опухоли на территории половины ствола мозга формируется альтернирующий синдром, когда на стороне поражения появляются параличи тех или иных черепных нервов, а на противоположной- двигательные и (или) чувствительные проводниковые расстройства. Особенно опасным является развитие опухоли в продолговатом мозге с поражением ядер каудальных нервов (IX, Х, ХП), когда развивается бульбарный паралич. При распространении опухоли на противоположную половину мозгового ствола развиваются двустороннее, обычно несимметричное по своей выраженности, поражение ядер черепных нервов и тетрапарез.
В клинической картине доброкачественных глиальных полушарных опухолей (астроцитома, олигодендроглиома, эпендимома) отмечается преобладание симптомов раздражения над симптомами выпадения функций нервной системы. Достаточно часты фокальные моторные, сенсорные либо смешанные (сенсомоторные) приступы, которые могут переходить в генерализованные. Опухоли, расположенные в височной доле головного мозга, проявляются оперкулярными приступами, состояниями «уже виденного» и «никогда не виденного», амбулаторными автоматизмами, а также разнообразными галлюцинациями: вкусовыми, слуховыми, вестибулярными, обонятельными. Симптомы выпадения функций при полушарных доброкачественных глиомах обычно представлены центральными контрлатеральными парезами и гипестезией.
Опухоли желудочков головного мозга (эпендимомы, хориоидпапилломы) в процессе своего роста заполняют изнутри просвет желудочков головного мозга, поэтому очаговая симптоматика при них развивается сравнительно поздно. При больших размерах опухолей боковых желудочков появляются пирамидные нарушения.
Опухоли пинеальной области (пинеалома, пинеобластома) проявляются двумя группами очаговых симптомов. Первая представлена признаками преждевременного физического развития, когда дети по физическому развитию и формированию половых признаков значительно опережают физиологические стандарты своего возраста. Вторая вызвана сдавлением четверохолмия и проявляется парезом взора вверх, экзофтальмом, ослаблением конвергенции, нарушением слуха.
Первым очаговым симптомом невриномы VIII нерва обычно является снижение слуха либо глухота на одноименное опухоли ухо. В дальнейшем присоединяются шаткость при ходьбе и головокружение, вызванные поражением гомолатерального полушария мозжечка. Сдавление опухолью V и VII нервов в мостомозжечковом углу может быть причиной гипестезии половины лица и пареза мимической мускулатуры периферического характера.
Супратенториальные менингиомы зачастую вызывают появление очаговых симптомов лишь при достижении больших размеров. Характерны двигательные расстройства в виде контрлатерального пареза либо фокальных моторных приступов. Нарушения чувствительности представлены гипестезией на противоположной опухоли стороне или очаговыми сенсорными пароксизмами. При локализации опухоли в пределах передней черепной ямки (примерно 20 % всех менингиом) возникает поражение обонятельного и зрительного нервов, что клинически проявляется аносмией и ухудшением зрения.
Краниофарингиома является доброкачественной медленно растущей опухолью, нередко имеет кисту. Учитывая врожденный характер опухоли, симптоматика обычно развивается с детства. В клинической картине краниофарингиомы можно выделить три стадии. Первая (продолжительностью 2-4 года) характерна для интраселлярного расположения опухоли и проявляется эндокринными расстройствами: карликовый рост (нанизм), ожирение у мальчиков по женскому типу, когда жир откладывается преимущественно внизу туловища и на бедрах. В то же время, возможно развитие кахексии. Отмечается замедление развития вторичных половых признаков, снижение артериального давления. Во вторую стадию узел опухоли выходит за пределы турецкого седла, сдавливая центральные волокна хиазмы, что приводит к выпадению височных половин полей зрения - битемпоральной гемианопсии. Третья стадия развития краниофарингиомы обусловлена давлением увеличивающегося в размерах опухолевого узла на дно III желудочка, что ведет к затруднению оттока ликвора из боковых желудочков. Результатом последнего является гидроцефальное расширение желудочков мозга и выраженный клинический синдром внутричерепной гипертензии с головными болями, тошнотой, рвотой и прочими общемозговыми симптомами (см. выше).
Аденомы гипофиза- опухоли, встречающиеся преимущественно у взрослых, причем значительно чаще у женщин. Очаговая симптоматика этого класса новообразований представлена хиазмальным синдромом и эндокринными расстройствами. Первый является следствием давления узла опухоли на медиальные отделы хиазмы и клинически проявляется битемпоральной гемианопсией. Эндокринные нарушения зависят от гистологического варианта аденомы, что определяет продуцируемый ею гормон. Так, эозинофильная аденома продуцирует соматотропный гормон, избыточное содержание которого в крови приводит к формированию гигантизма либо акромегалии. Базофильная аденома, производящая адренокортикотропный гормон, является причиной развития синдрома гиперкортицизма. Пролактинома может приводить к синдрому галактореи-аменореи.
6.3. ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ.
Головной мозг располагается в замкнутом пространстве, ограниченном костями черепа. Любое увеличение объема мозгового вещества, в том числе и вызванное ростом церебральной опухоли, неизбежно приводит к локальному повышению внутричерепного давления и смещению вещества мозга. Так формируется дислокационный синдром при опухолях головного мозга. Главная его опасность заключается в сдавлении сместившимся мозговым веществом магистральных сосудов и отдаленных центров мозга, регулирующих жизненно важные функции организма. Таким образом, дислокационный синдром создает непосредственную угрозу жизни больного опухолью головного мозга.
Принято выделять около 40 видов мозговых дислокаций, однако наибольшее клиническое значение имеют височно-тенториальное вклинение и смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. В обоих случаях наиболее страдает ствол головного мозга, что очень опасно и требует экстренных мероприятий по предотвращению нарушений витальных функций. Необходимо отметить, что одной из причин быстрого нарастания клинических признаков вклинения мозга является проведение люмбальной пункции, вследствие чего проведение последней процедуры при угрозе, а тем более уже имеющейся клинике мозговой дислокации ЯВЛЯЕТСЯ АБСОЛЮТНО ПРОТИВОПОКАЗАННЫМ.
Височно-тенториальная дислокация развивается при опухолях височной доли головного мозга и заключается в смещении медиальной извилины височной доли в щель Биша (пространство между свободным краем намета мозжечка и верхним отделом ствола мозга). Возникающее при этом сдавление ствола мозга на уровне тенториального отверстия приводит к окклюзии сильвиева водопровода. Затруднение оттока ликвора по нему проявляется резким повышением внутричерепного давления, что вызывает усиление головной боли, тошноту со рвотой. Одновременно сдавление половины ствола мозга вызывает недостаточность глазодвигательного нерва (тотальная офтальмоплегия): мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие, отсутствие фотореакции. Гипоксия в ядрах ретикулярной формации и ослабление ее активирующего влияния на кору головного мозга формирует прогрессирующее угнетение сознания: оглушение, сопор, кома. Сдавление проходящих через ножку мозга кортикоспинальных трактов приводит к возникновению контрлатерального гемипареза. Таким образом, в дебюте клиники височно-тенториальной дислокации возникает альтернирующий синдром. Прогрессирование давления на ствол мозга ведет к его смещению, вследствие чего дальняя от опухоли половина ствола оказывается прижатой к противоположному краю мозжечкового намета. В подобной ситуации возникает двусторонний мидриаз, тетраплегия. Уровень сознания снижается до глубокой либо запредельной комы с нарастанием дыхательных, сердечно-сосудистых, водно-электролитных, эндокринных нарушений. В отсутствие адекватной медицинской помощи больные погибают от нарушений жизненно важных функций.
Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие возникает при опухолях мозжечка и IV желудочка и заключается в опущении миндалин мозжечка в позвоночный канал. Главная опасность при этом виде дислокации заключается в сдавлении миндалинами мозжечка каудальных отделов продолговатого мозга, где расположены дыхательный и сосудодвигательный центры. В дебюте данного вклинения вследствие блокады оттока ликвора из IV желудочка резко увеличивается внутричерепное давление. У больных заметно усиливается головная боль, которая локализуется преимущественно в затылочной области и задней поверхности шеи. Характерно вынужденное положение головы (подбородок приводится к грудной клетке), которое несколько улучшает отток ликвора из IV желудочка. Гипоксия в ядрах каудальной группы (IХ-Х-ХII) проявляется дисфагией, дизартрией, осиплостью голоса, переходящей в афонию. Характерно возникновение икоты. Поражение ядра тройничного нерва выражается отсутствием корнеального рефлекса и тригеминальной гипестезией на соответствующей половине лица. Сознание при этом виде дислокации обычно грубо не нарушается. Смерть наступает от остановки дыхания после эпизода кратковременной одышки. Сердечная деятельность сохраняется еще в течение непродолжительного времени.
7. ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
1. Рентгенография черепа до сих пор не потеряла своего значения в диагностике опухолей головного мозга. В ряде случаев на обзорных краниограммах визуализируется опухолевый узел. Это возможно при петрификации опухоли и наблюдается при 60 % краниофарингиом и 0,5 % арахноидэнтотелиом. Остальные варианты опухолей головного мозга рентгенонегативны. В этих случаях диагностическая ценность краниографии заключается в выявлении косвенных признаков роста опухоли либо внутричерепной гипертензии. Так, при аденомах гипофиза отмечается увеличение размеров турецкого седла и двуконтурность его дна. Во многих наблюдениях церебральных новообразований выявляется усиление пальцевых вдавлений внутренней поверхности черепа и порозность спинки турецкого седла, свидетельствующие о повышении внутричерепного давления.
2. Эхоэнцефалоскопия является технически простым и неинвазивным методом диагностики опухолей головного мозга. К сожалению, возможности метода ограничиваются лишь случаями супратенториального расположения опухоли. Выявляемое в этих случаях смещение М-ЭХО в противоположную сторону косвенно свидетельствует о наличии мозгового новообразования.
3. Люмбальная пункция как метод диагностики опухолей головного мозга противопоказана. Диагностическая ценность анализа ликвора при данной патологии минимальна либо отсутствует, в то время как значительно возрастает опасность развития либо усугубления дислокации мозга.
4. Радиосцинтиграфия. Сущность метода заключается в различном характере распределения радиофармацевтического препарата. При злокачественных глиомах его накопление происходит неравномерно, поэтому контуры новообразования на сцинтиграмме неровные и нечеткие, что объясняется инфильтративным ростом опухоли. В то же время, доброкачественные глиомы по характеру васкуляризации мало отличаются от нормальной мозговой ткани. Поскольку такие опухоли поглощают препарат примерно так же, как и окружающее их мозговое вещество, их изображение, как правило, неразличимо.
5. Электроэнцефалография не является нозологически специфичным методом диагностики опухолей головного мозга. Злокачественные глиомы и метастазы рака могут вызывать появление очагов медленноволновой активности.
6. Наиболее информативным и адекватным методом диагностики опухолей головного мозга является компьютерная либо магниторезонансная томография головного мозга. Последняя имеет неоспоримое преимущество при диагностике новообразований селлярной локализации, мозжечка и ствола головного мозга, IV желудочка.
Как при компьютерной, так и магниторезонансной томографии, визуализация опухолей головного мозга основывается на прямых и косвенных патологических признаках. К первым относится формирование зоны измененной рентгеновской плотности, что соответствует узлу опухоли. Форма и характеристики данной зоны зависят от гистологической природы новообразования. Так, злокачественные глиомы выглядят как участки неправильной формы неоднородной структуры с чередованием гиперденсных и гиподенсных зон. В частности, для глиобластомы характерен «корона-эффект», когда максимальное повышение рентгеновской плотности отмечается по периферии опухолевого узла, в то время как центральные его отделы имеют низкую плотность. Узел опухоли, как правило, окружен перифокальным вазогенным отеком, который выглядит как гиподенсная зона своеобразной пальцевидной формы (рис. 1).
Доброкачественные глиальные опухоли обычно выглядят как гипо- либо изоденсные участки с относительно ровными контурами и минимально выраженным либо отсутствующим перифокальным отеком (рис. 2).
Рис. 1. Магниторезонансная томограмма (сагиттальный срез) больного с глиобластомой правой теменной доли головного мозга. Отмечается «корона-эфффект».
Рис. 2. Магниторезонансная томограмма (фронтальный срез) больной с фибриллярной астроцитомой левой височной доли головного мозга. Несмотря на большие размеры опухоли, перифокальный отек и дислокация структур головного мозга выражены слабо.
 |
Менингиомы, аденомы гипофиза, краниофарингиомы, как правило, являются гиперденсными образованиями с довольно ровными контурами и однородной структурой (рис. 3, 4). Невриномы VIII нерва выглядят как гипер- либо изоденсное образование, локализованное вблизи внутреннего слухового прохода (рис. 5).
Рис. 3. Арахноидэндотелиома средней трети серповидного отростка справа (магниторезонансная томограмма).
Рис. 4. Аденома гипофиза. В полости турецкого седла определяется округлое образование повышенной плотности.
Рис. 5. Невринома VIII нерва справа.
При опухолях головного мозга, помимо прямых, определяются косвенные патологические признаки, которые можно сгруппировать в синдром объемного воздействия (положительный масс-эффект). Данный синдром проявляется деформацией желудочков, цистерн и борозд мозга на стороне опухоли, а также смещением в противоположную сторону срединных структур мозга: шишковидного тела, III желудочка, прозрачной перегородки (рис. 6).
Рис. 6. Положительный «масс-эффект» у больного с анапластической астроцитомой левой лобной и теменной долей головного мозга.
7. Позитронно-эмиссионная томография дает возможность выявить опухоль на ранних стадиях заболевания, а в послеоперационном периоде помогает установить наличие или прекращение прогрессирования новообразования. Из дополнительных методов, которые позволяют четко определить диагноз и решить вопрос дальнейшего лечения больного, существуют: МР- картирование (для определения функционально значимых зон мозга и возможности проведения операции при его поражении), МР- термография (для решения вопроса термического воздействия на опухоль) и МР-спектроскопия. Каждый из методов позволяет выявить опухоль головного мозга, а в комплексе получить наиболее точное представление о необходимости хирургического вмешательства и методах лечения.
8. ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Лечение опухолей головного мозга является комбинированным и сочетает в себе возможности хирургического метода, лучевой и лекарственной терапии.
8.1. Хирургическое лечение. При хирургическом лечении опухоли надо исходить из правила, что доброкачественные опухоли подлежат тотальному удалению, а злокачественные- максимальному удалению в пределах функционально допустимых границ. Операция должна предусматривать минимизацию хирургической травмы, максимальное сохранение мозговых структур, анатомическую и функциональную целостность мозговых сосудов. Определяющим принципом является обеспечение качества жизни больных в послеоперационном периоде, без чего хирургическое лечение считается нецелесообразным.
Все разнообразные модификации хирургических вмешательств при опухолях головного мозга можно разделить на две большие группы: радикальные и паллиативные нейрохирургические вмешательства. Первые выполняются, в основном, при доброкачественных новообразованиях головного мозга. Паллиативным вмешательствам отдается предпочтение при труднодоступной локализации опухоли либо ее расположении в функционально значимых зонах головного мозга, когда радикальное удаление опухоли вызывает значительное ухудшение качества жизни больных в послеоперационном периоде (опухоли ствола мозга, подкорковых ядер). Необходимо отметить, что совершенствование нейрохирургического инструментария и микрохирургической операционной техники все более расширяет показания к радикальным хирургическим формам лечения опухолей головного мозга.
Сущность радикальной операции при удалении опухоли головного мозга заключается в выполнении костнопластической трепанации черепа, вскрытии твердой мозговой оболочки (рис. 7).
Рис. 7. Костнопластическая трепанация черепа. Выпилен костный лоскут, подковообразно вскрыта твердая мозговая оболочка. Видна конвекситальная поверхность головного мозга с расположенными на ней сосудами.
Далее проводится тотальное удалению узла опухоли. Проведение операции с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария минимизирует повреждение мозгового вещества, окружающего опухоль (рис. 8).
Рис. 8. Удалена менингиома основания черепа. В глубине раны виден левый зрительный нерв.
В дальнейшем выполняется зашивание твердой мозговой оболочки; костный лоскут укладывается на место и фиксируется.
Среди паллиативных операций при опухолях головного мозга можно выделить декомпрессивную трепанацию черепа и группу ликворошунтирующих операциях. Первая предусматривает удаление костного лоскута над местом роста опухоли и вскрытии твердой мозговой оболочки с созданием так называемой «наружной декомпрессии». Справедливости ради стоить отметить, что данная операция в последние годы используется исключительно в чрезвычайных случаях, когда по каким-либо причинам нет возможности исполнить радикальное оперативное вмешательство.
Гораздо чаще применяются ликворошунтирующие нейрохирургические вмешательства, имеющие цель снизить повышенное ликворное давление над местом роста опухоли и, тем самым, уменьшить опасность развития дислокационного синдрома. Среди данных вмешательств можно выделить вентрикулоперитонеальный анастомоз (создание сообщения между боковым желудочком мозга и брюшной полостью), вентрикулоаурикулярный анастомоз (создание сообщения между боковым желудочком мозга и правым предсердием), а также вентрикулоцистернальный анастомоз (операция Торкильдсена), когда ликвор шунтируется из бокового желудочка в большую цистерну мозга. Последняя операция обычно применяется при трудно удалимых опухолях III, IV желудочков, ствола головного мозга.
Ликворошунтирующая операция является операцией выбора при вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, которое может осложнять клиническое течение субтенториальных опухолей. В подобных ситуациях выполнение пункции бокового желудочка головного мозга с налаживанием наружного вентрикулярного дренирования является единственной операцией, способной спасти жизнь больного. Достигаемое в ходе данного вмешательства снижение ликворного давления выше места роста опухоли способствует быстрому улучшению состояния пациента, что дает возможность провести необходимые диагностические мероприятия и выполнить радикальное нейрохирургическое вмешательство.
После удаления опухоли головного мозга необходимо проведение интенсивной медикаментозной терапии, направленной на восстановление нарушенных функций головного мозга и регресс развившихся ранее неврологических расстройств. Основными группами используемых препаратов являются:
* Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки);
* Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток;
* Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток;
* Антигипоксанты - а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток;
* Регуляторы агрегантного состояния крови: а) средства, обладающие антиагрегантными (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия) и б) дезагрегантными свойствами (реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); в) нативная плазма (100-150 мл в сутки);
* Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин;
* Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион;
* Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме до 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2-4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1-2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно.
* Витамины: витамин В1 (2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно в течение 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально в течение 15-20 суток);
* Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин);
* Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин.
8.2. Лучевая и лекарственная терапия опухолей головного мозга.
К сожалению, радикальное удаление опухоли головного мозга возможно лишь при наличии доброкачественного новообразования. Инфильтративно растущие злокачественные глиомы прорастают участками своей ткани вглубь макроскопически неизмененного мозга на 3-4 см. Подсчитано, что внутримозговая опухоль среднего размера состоит из 100 миллиардов клеток. Даже при удалении 99% инфильтративно растущей опухоли, что является почти невозможным, в организме человека остается 1 миллиард клеток, которые активно размножаются, способствуя дальнейшему развитию опухолевого процесса. Именно по этой причине частота рецидивирования злокачественных глиом головного мозга, пусть и в разные сроки послеоперационного периода, составляет почти 100%.
В этой связи является оправданным поиск нехирургических методов подавления роста злокачественных глиом головного мозга, одним из которых является лучевая терапия. Сущность ее заключается в воздействии рентгеновским излучением на ложе удаленной внутримозговой злокачественной опухоли. При этом опухолевые клетки, обладающие высоким уровнем метаболизма и активным митотическим делением, погибают в первую очередь, что и обусловливает онкостатическое действие лучевой терапии.
Метод лекарственной терапии основан на подавлении роста опухоли при действии препаратов, обладающих цитостатическим или иммунорегуляторным действием. К первой группе препаратов относятся азатиоприн, циклофосфамид, армустин, цисплатин. При внутривенном введении данные вещества проникают чрез гематоэнцефалический барьер и подавляют развитие неудаленных клеток опухоли.
Вариантом лекарственного лечения является метод иммунотерапии опухолей головного мозга. В его основе находится постулат о недостаточности иммунной системы организма и, в частности, факторов противоопухолевого иммунитета у нейроонкологических больных. Именно поэтому стимуляция иммунной системы может стать действенным фактором подавления опухолевого роста.
Основными направлениями иммунотерапии злокачественных глиом головного мозга являются активация лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль, нормализация баланса цитокинов в окружении опухоли и самой иммунной системе (цитокинотерапия), преодоление толерантности иммунной системы к опухоли (высокодозная иммунотерапия).
Использование иммунных препаратов дает возможность усилить противоопухолевые иммунные реакции и добиться подавления дальнейшего роста опухоли. Среди наиболее широко используемых препаратов данной группы находятся ронколейкин (интерлейкин-2), g-интерферон, имунофан, ликопид.
Кроме иммунотерапии злокачественных глиом головного мозга, важное значение имеет пред- и послеоперационная иммунокоррекция, проводимая у нейроонкологических больных и призванная снизить частоту осложнений послеоперационного периода и улучшить результаты лечения пациентов. Наиболее распространенным вариантом предоперационной иммунокоррекции является использование ронколейкина. После удаления опухоли проводится стимуляция Т-лимфоцитов, киллеров, фагоцитоза (ронколейкин, беталейкин, леакадин, иммунофан, тимусные препараты, интерфероны, ликопид). С целью профилактики инфекционных осложнений применяются ликопид, имунофан.
9. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.
9.1. Эпидемиология опухолей головного мозга (стр. 8).
9.2. Теории развития опухолей головного мозга (стр. 8-9).
9.3. Классификация опухолей головного мозга (стр. 11).
9.4. Патогенез воздействия опухоли на головной мозг (стр. 13).
9.5. Общемозговые симптомы в клинике опухолей головного мозга (стр. 16-19).
9.6. Особенности очаговой симптоматики в клинической картине опухолей головного мозга различной биологической природы и локализации (стр. 19-25).
9.7. Дислокационные симптомы и их значение в клинике опухолей головного мозга (стр. 26-29).
9.8. Дополнительные методы диагностики опухолей головного мозга (стр. 29-37).
9.9. Виды оперативных вмешательств и их выбор при мозговых новообразованиях различной локализации (стр. 37-41).
9.10. Послеоперационное ведение нейроонкологических больных (стр. 41-43).
9.11. Патогенетическое обоснование и способы нехирургического лечения опухолей головного мозга (стр. 44-46).
10. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ.
10.1. Тесты «Верно-неверно».
1. Выберите абсолютно неверный ответ. Существуют следующие виды глиом:
а) астроцитома;
б) олигодендроглиома;
в) эпендимома;
г) менингиома;
д) глиобластома.
2. Выберите абсолютно верный ответ. Менингиома – это опухоль из:
а) мягкой оболочки;
б) арахноидальной оболочки;
в) твёрдой оболочки;
г) мягкой и паутинной оболочек;
д) сосудистых сплетений желудочков мозга.
3. Выберите абсолютно неверный ответ. Для менингиомы характерны следующие признаки:
а) происхождение из арахноидальной оболочки;
б) инфильтративный рост;
в) наличие капсулы;
г) сдавление головного мозга;
д) однородная структура.
4. Выберите абсолютно верный ответ. Какие выделяют механизмы действия опухоли на головной мозг:
а) сдавление головного мозга;
б) нарушение оттока ликвора;
в) нарушение мозгового кровообращения;
г) токсическое воздействие опухоли на головной мозг;
г) все выше перечисленное.
5. Выберите абсолютно неверный ответ. Для опухолей теменной доли характерно:
а) астереогноз;
б) апраксия;
в) аносмия;
г) анестезия;
д) фокальные сенсорные приступы.
6. Выберите абсолютно неверный ответ. К общемозговым симптомам, связанным с увеличением внутричерепного давления относятся:
а) головная боль, головокружение;
б) рвота;
в) обонятельные, вкусовые и вестибулярные галлюцинации;
г) генерализованные припадки;
д) положительные менингеальные симптомы.
7. Выберите абсолютно верный ответ. Дислокационные симптомы- это результат:
а) крайне высокого внутричерепного давления;
б) разрушения ткани мозга;
в) хронического нарушения мозгового кровообращения;
г) сдавления ткани мозга растущей опухолью;
д) все перечисленное верно.
8. Выберите абсолютно неверный ответ.
К дополнительным методам диагностики опухолей головного мозга относятся:
а) люмбальная пункция с забором ликвора;
б) КТ головного мозга;
в) ЭХО-ЭС головного мозга;
г) обзорные рентгеновские снимки
д) МРТ головного мозга.
9. Выберите правильный ответ.
К нейроэктодермальным опухолям не относятся:
а) астроцитома;
б) олигодендроглиома;
в) эпендимома;
г) невринома;
д) хориоидпапиллома.
10. Выберите правильный ответ.
Опухоль из стенки сосуда называется:
а) менингиома;
б) ангиоретикулема;
в) папиллома;
г) аденома;
д) невринома.
11. Выберите правильный ответ.
Для диагностики опухоли головного мозга преимущественно
используют:
а) компьютерную томографию;
б) электроэнцефалографию;
в) рентгеноскопию;
г) пункцию желудочков мозга;
д) люмбальную пункцию с анализом ликвора.
12. Выберите правильный ответ.
При опухоли височной доли не наблюдается:
а) верхнеквандратная гемианопсия;
б) сенсорная афазия;
в) оперкулярные приступы;
г) адверсивные приступы;
д) обонятельные галлюцинации.
13. Выберите правильный ответ.
При опухоли лобной доли не наблюдается:
а) парезы, параличи;
б) атрофия зрительного нерва;
в) атаксия по типу астазии-абазии;
г) верхнеквадрантная гемианопсия;
д) парез взора.
14. Выберите неправильный ответ.
Паллиативная операция при опухолях головного мозга- это:
а) наружная декомпрессия;
б) вентрикулоцистерноанастомоз;
в) вентрикулоперитонеальный анастомоз;
г) радикальное удаление опухоли;
д) наружное вентрикулярное дренирование.
15. Выберите правильный ответ.
Для опухоли затылочной доли не характерно:
а) гомонимная гемианопсия;
б) фотомы;
в) гемигипестезия;
г) зрительная агнозия;
д) метаморфопсия.
16. Выберите правильный ответ.
Симптомы, характерные для опухолей лобной доли головного мозга:
а) гемипарез;
б) сенсорная афазия;
в) фотомы;
г) гипестезия;
д) нарушение схемы тела.
17. Выберите правильный ответ.
Симптомы, характерные для аденомы гипофиза:
а) акромегалия;
б) квадрантная гемианопсия;
в) гемипарез;
г) тугоухость;
д) гемигипестезия.
18. Выберите правильный ответ.
Симптомы, характерные для невриномы VIII нерва:
а) гемипарез;
б) снижение зрения;
в) гемигипестезия;
г) глухота на одноименное ухо;
д) сенсорная афазия.
19. Выберите один неверный ответ.
Симптомы, характерные для опухолей височной доли:
а) слуховые, обонятельные галлюцинации;
б) моторная афазия;
в) верхнеквадрантная гемианопсия;
г) сенсорная афазия;
д) фотомы.
20. Выберите один неверный ответ.
Симптомы, характерные для опухолей мозжечка:
а) мышечная гипотония в конечностях на стороне поражения;
б) горизонтальный нистагм;
в) нарушение обоняния;
г) застойные диски зрительных нервов;
д) гемипарез.
21. Выберите верный ответ:
Височно-тенториальное вклинение может спровоцировать:
а) опухоль лобной доли головного мозга;
б) опухоль височной доли головного мозга;
в) невринома VIII нерва;
г) опухоль мозжечка;
д) все перечисленные.
22. Выберите неверный ответ.
Симптомом височно-тенториального вклинения является:
а) птоз;
б) контрлатеральный гемипарез;
в) мидриаз;
г) икота;
д) снижение уровня сознания.
23. Выберите верный ответ.
Главная опасность при вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие заключается в развитии:
а) эндокринных расстройств;
б) гипертермии;
в) дыхательных нарушений;
г) артериальной гипертензии;
д) ничего из перечисленного.
24. Выберите неверный ответ.
К симптомам вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие относятся:
а) головная боль;
б) фокальные двигательные припадки;
в) вынужденное положение головы;
г) дисфагия;
д) дизартрия.
25. Выберите верный ответ.
Компьютерно-томографическими признаком аденомы гипофиза является:
а) выраженный перифокальный вазогенный отек;
б) дислокация III желудочка в противоположную от опухоли сторону;
в) гиперденсная зона в проекции турецкого седла;
г) гиподенсная зона в проекции турецкого седла;
д) ничего из перечисленного.
26. Выберите верный ответ.
Из перечисленных вариантов опухоли головного мозга наиболее часто рецидивирует:
а) невринома VIII нерва;
б) аденома гипофиза;
в) глиобластома;
г) менингиома;
д) краниофарингиома.
27. Выберите неверный ответ.
Иммунотерапия опухолей головного мозга проводится с использованием:
а) Т-активина;
б) ронколейкина;
в) ликопида;
г) g-интерферона;
д) всего перечисленного.
28. Выберите верный ответ.
К паллиативным ликворошунтирующим оперативным вмешательствам, используемым в лечении опухолей головного мозга относится:
а) декомпрессивная трепанация черепа;
б) люмбоперитонеальное шунтирование;
в) вентрикулоцистернальный анастомоз;
г) наружное вентрикулярное дренирование;
д) все перечисленное.
29. Выберите неверный ответ.
Лечебные мероприятия при височно-тенториальной дислокации заключаются в:
а) массивной дегидратационной терапии;
б) использовании глюкокортикоидов в больших дозах;
в) трепанации черепа с удалением опухоли головного мозга;
г) наложении вентрикулоцистернального анастомоза;
д) проведении разгрузочной люмбальной пункции с выведением ликвора.
30. Выберите верный ответ.
Методом выбора в лечении вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие является:
а) наложение наружного вентрикулярного дренажа;
б) люмбальная пункция с выведением ликвора;
в) массивная дегидратационная терапия;
г) использование глюкокортикоидных препаратов в больших дозах;
д) трепанация черепа с удалением опухоли.
Ответы на тестовые задания «верно-неверно»:
1-Г, 2-Б, 3-Б, 4-Г, 5-В, 6-В, 7-А, 8-А, 9-Г, 10-Б, 11-А, 12-Г, 13-Г, 14-Г, 15-В, 16-А, 17-А, 18-Г, 19-Б, 20-В, 21-Б, 22-Г, 23-В, 24-Б, 25-В, 26-В, 27- А, Д, 28-В, 29- Г, Д, 30-А.
10.2. Тесты множественного выбора (К-тип).
1. На основании данных МРТ больному М. 44 года был поставлен диагноз: Аденома гипофиза. Объективно: масса больного 120 кг при росте 170 см, кожные покровы бледные, ЧДД 19 в мин, пульс 65 уд/мин, артериальное давление 95/75 мм рт. ст.
По какому типу у больного будет нарушение зрения:
1. биназальная гемианопсия;
2. битемпоральная гемианопсия;
3. скотомы;
4. зрительные галлюцинации;
5. верхнеквадрантная гемианопсия;
6. нижнеквандрантная гемианопсия.
Варианты ответов:
А) 3,4,5
Б) 2
В) 1
Г) 6
Д) 5
Е) 2,3
Ж) 2,4
Правильный ответ- Б)
2. Больному 58 лет поставлен диагноз: Опухоль левой височной доли. При поступлении больной жаловался на распирающие головные боли в височной области слева, рвоту, возникающую на высоте боли, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегчения. Неврологический статус: сознание ясное, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Больной многоречив, при разговоре допускает много буквенных и словесных ошибок, которые сам не замечает, речь его малопонятна.
Симптомы какой афазии представлены у больного:
1. сенсорная афазия;
2. амнестическая афазия;
3. моторная афазия;
4. семантитческая афазия;
и с поражением какого отдела височной доли связано их развитие:
5. задний отдел верхней височной извилины;
6. задний отдел нижней височной извилины;
7. передний отдел верхней височной извилины;
8. передний отдел нижней височной извилины;
А) 2,7
Б) 4,8
В) 1,5
Г) 1,7
Д) 3,6
Е) 1,6
Ж) 1,8
Правильный ответ- В)
3. Больной, 49 лет, поступил в нейрохирургическое отделение с подозрением на опухоль левой теменной доли головного мозга. Предъявляет жалобы на периодически возникающее ощущение «ползания мурашек» в правой половине лица и правой руке. Объективно отмечается гипестезия поверхностной чувствительности в правой руке, ложный астереогноз справа.
Какое нарушение зрения наиболее вероятно в данном случае?
1. Битемпоральная гемианопсия.
2. Нижнеквадрантная гемианопсия.
3. Фотомы.
4. Биназальная гемианопсия.
5. Верхнеквадрантная гемианопсия.
6. Гомонимная гемианопсия.
Варианты ответов:
А. 1, 5.
В. 2, 3.
С. 2.
Д. 4, 6.
Е. 1, 3, 6.
Правильный ответ: С.
10.3. Тесты множественного выбора (А-тип).
1. Больной, 16 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на головную боль, усиливающуюся в утреннее время. На высоте головной боли возникает рвота, не приносящая облегчения и головокружение. Данные жалобы появились 3 месяца назад; с тех пор отмечено прогрессирующее нарастание интенсивности головных болей.
Объективно: Состояние средней тяжести. Умеренное оглушение. Двустороннее сходящееся косоглазие. Правосторонняя мышечная гипотония. В позе Ромберга отклоняется вправо. При выполнении координаторных проб правыми конечностями отмечается мимопопадание и интенционный тремор.
При осмотре офтальмологом выявлен выраженный застой дисков зрительных нервов.
Что является наиболее вероятной причиной синдрома внутричерепной гипертензии у больного:
А) опухоль лобной доли головного мозга;
Б) опухоль мозжечка;
В) опухоль височной доли головного мозга;
Г) опухоль гипофиза;
Д) опухоль теменной доли головного мозга.
Правильный ответ: Б.
2. Больная, 49 лет. Три месяца назад впервые пожаловалась на сильную головную боль, не купирующуюся приемом анальгетиков. В последующем появились и быстро нарастают речевые расстройства: больная не понимает обращенную речь, собственная речь односложна и неадекватна ситуации. В течение последнего месяца стала хуже пользоваться правыми конечностями.
Объективно: моторная и сенсорная афазии. Сглажена правая носогубная складка. Правосторонний спастический гемипарез (3 балла). Гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов справа, патологический рефлекс Бабинского справа. Правосторонняя гемигипестезия.
Больная обследована. На компьютерной томограмме в пределах левой лобной, височной и теменной долей головного мозга визуализируется зона неоднородной плотности (гиподенсная в центре, гип
|
|
|
