Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Протокол орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ).

Регуляция углеводного обмена.

На уровень глюкозы влияют нейроэндокринная система (цнс, инсулин, контринсулярные гормоны (глюкагон, кортизол, адреналин, СТГ, тироксин)), паренхиматозные органы (печень, почки и др.).

На интерпретацию показателей уровня глюкозы влияют:

1. Лабораторные методики определения глюкозы, поэтому все результаты должны быть оформлены нормативами для данной методики.

2. Биологический материал (цельная кровь, сыворотка, плазма крови); Концентрация глюкозы в венозной крови на 10% ниже, чем в капиллярной и в в цельной крови на 10% ниже, чем в плазме этой же крови.

3. Уровень гематокрита; при гематокрите более 55% результат гликемии занижен, и при гематокрите менее 35% - завышен.

4. Наличие лейкоцитоза, который занижает результаты гликемии.

5. Подготовка больного: утренний забор с 12-14 часовым воздержанием от пищи, от приема алкоголя не менее 24ч;

6. Условия транспортировки и хранения крови. Забор крови производится в холодную пробирку, содержащую консерванты: фторид натрия (6 мг на 1 мл цельной крови) как ингибитор энолазы для предотвращения спонтанного гликолиза, а также EDTA или цитрат натрия как антикоагулянты. Пробирку помещают в воду со льдом. Затем желательно в (не позднее ближайших 30 минут) кровь цитрифугируется для разделения плазмы и форменных элементов. Плазма, для определения глюкозы крови, переносится в другую пластиковую пробирку.

7. Лекарственные препараты влияют на концентрацию глюкозы в крови. За 3 дня следует исключить прием аскорбиновой кислоты, антибиотиков тетрациклинового ряда, этрогены, ГКС, диуретики и др.

 

Методы определения глюкозы крови:

1. окислительно-восстановительные: основаны на свойстве глюкозы, окисляясь восстанавливать соли меди в щелочной среде (титрометрический метод Хагердона и Йенсена). По этому методу определяется сумма восстанавливающих веществ в крови (глюкоза, мочевая кислота, глютатион, некоторые аминокислоты и др.)Норма для капиллярной крови в среднем 4,44-6,66 ммоль/л.

2. Колориметрические:

· неферментативные; связанные со способностью глюкозы при кипячении давать с некоторыми реактивами цветные комплексы, легко определяемые колориметрией света в видимой области света (ортотолуидиновый и бензокаиновый методы);

· ферментативные, глюкозооксидазный и гексокиназный методы с колориметрическим завершением основаны на том, что глюкоза в присутствии фермента глюкозооксидазы окисляется кислородом воздуха с образованием перекиси водорода или ферментативным электродным (электрохимическим) методом.

Лекарственые средства, влияющие на показатели гликемии:

1. Вызывающие повышение концентрации глюкозы крови — АКТГ, аспарагиназа, агонисты b-адренергических рецепторов (альбутерол, изпротеренол, тербуталин), кофеин, кальцитонин, кортикостероиды, диазоксид, диуретики (ацетозоламид, хлорталидон, этакриновая кислота, фуросемид, тиазиды, триамтерен),допамин, адреналин, эстрогены, фруктоза, глюкагон, индометацин, карбонат лития, морфин, никотиновая кислота (большие дозы), октреотид (соматостатин), пероральные контрацептивы, фенотиазины, рифампицин, стрептозотоцин, теофиллин, тиабендазол, D-тироскин.

2. Снижающие концентрацию глюкозы крови - ацетаминофен (токсические дозы), β-адреноблокаторы, анаболические сте­роиды, антигистаминные препараты, аспирин (токсические дозы), безафибрат, каптоприл, ципротерон, дизопирамид, этанол, фенилфлюрамин, аналоги гуанетидина, индометацин, марихуана, ингибиторы МАО, спиронолактон.

При использовании глюкометров ацетаминофе, аскорбиновая кислота, салициловая кислота, биллирубин (желтуха), мочевая кислота снижают уровень гликемии.

 

Норма глюкозы крови:

1. натощак в плазме венозной крови — 3,3 -6,0 ммоль/л

2. натощак в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л

3. через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная глюкоза) менее или равно 7,8 ммоль/л

 

При гликемии натощак в плазме венозной крови — 6,1-6,9 ммоль/л и в капиллярной крови — 5,6-6,0 ммоль/л показано проведение орального глюкозотолерантного теста.

Протокол орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ).

1. 12-ти часовое голодание перед тестом (проводится утром натощак);

2. В течение 3 дней перед тестом – нормальное, с достаточным содержанием углеводов, питание;

3. За 3 дня до теста отменяются тиазидовые диуретики, контрацептивы и глюкокортикоиды;

4. Определение гликемии натощак;

5. 75 граммов глюкозы в 250-300 мл воды выпивается в течение 5 минут. (Для детей - 1,75 граммов глюкозы на килограмм массы, но не более 75 граммов);

6. Уровень гликемии определяется через 2 часа;

7. Умеренная физическая активность (без нагрузок, но и не постельный режим)

Возможные виды нарушения углеводного обмена при проведении ОГТТ:

А. Нарушенная гликемия натощак:

1. натощак в плазме венозной крови — 6,1-6,9 ммоль/л

2. натощак в капиллярной крови — 5,6-6,0 ммоль/л

3. через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная глюкоза) менее или равно 7,8 ммоль/л

 

Б. Нарушенная толерантность к глюкозе:

1. натощак в плазме венозной крови — 6,1-6,9 ммоль/л

2. натощак в капиллярной крови — 5,6-6,0 ммоль/л

3. через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная глюкоза) 7,9-11,0 ммоль/л

 

В. Сахарный диабет 2 типа:

1. натощак в плазме венозной крови — 6,1-6,9 ммоль/л

2. натощак в капиллярной крови — 5,6-6,0 ммоль/л

3. через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная глюкоза) более или равно 11,1 ммоль/л

 

Причины гипергликемии:

1. сахарный диабет;

2. поражение ЦНС (травмы, опухоли, эпилепсия, ОНМК, психическое возбуждение);

3. отравление угарным газом;

4. повышением функции щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников,гипофиза.

Причины гипогликемий:

1. длительное голодание;

2. нарушение всасывание углеводов (заболевания желудка, кишечника, демпинг-синдром);

3. хронические заболевания печени вследсвтие нарушение синтеза гликогена;

4. нарушение секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреоз);

5. передозировка сахароснижающих препаратов;

6. при инсулиномах, при саркаидозе;

7. при поражении ЦНС (при менингоэнцефалитах, опухолях мягкой мозговой оболочке).

 

Сахарный диабет (diabetes mellitus) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. ВОЗ, 1999

Диагностика Сахарного диабета представлена:

1) инсипидарным синдромом (полиурия и полидипсия). В патогенезе на фоне абсолютной недостаточности инсулина нарушается проникновение глюкозы в инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань), в следствие чего повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), в первичной моче (превышает почечный порог для глюкозы) и появляется во вторичной моче, вызывая глюкозуричесский эффект (полиурию). В дальнейшем в ответ на снижение ОЦК и раздражения осморецепторов, повышается жажда (подипсия) и перераспределение жидкости в организме (симптомы дегидратации — сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение веса).

2) синдромом обменных нарушений с хронической гипергликемией: постоянная слабость, похудание на фоне повышения аппетита (особенно на сладкую пищу), сухость во рту, зуд кожи и слизистых, склонность к инфекциям (вирусным, бактериальным, грибковым) на фоне документально зафиксированной гипергликемии.

3) Синдром кетоацидоза формируется на фоне выраженной инсулиновой недостаточности, характеризуется, в условиях внутриклеточного дефицита глюкозы, повышенным разрушением жиров с накоплением кетоновых тел (β-оксибутирата, ацетоацетата, ацетона), которые являются слабыми кислотами и вызывают развитие метаболического ацидоза (норма рН крови 7,37-7,44; компенсированный ацидоз - снижение рН до 7,35; компенсированный алкалоз повышением рН до 7,45; при изменении рН более 7,35 и 7,45 говорят о декомпенсированном ацидозе и алкалозе; совместимые с жизнью рН 6,8-7,8) компенсаторным усилением выведения СО2 через легкие с целью ощелачивания организма (шумное дыхание Куссмауля частое в начале и редкое при истощении компенсаторных возможностей дыхательного буфера и гипокалиемии), появление рвоты «кофейной гущей» (на фоне эрозивного процесса), угнетением сердечно-сосудистой системы (гипотония, нарушения ритма (на фоне электролитных нарушений), остановка сердца (при гиперкалиемии)), развитие олиго- и анурии (при шоке и обезвоживании).

4) У лиц с факторами риска развития СД типа1 (антитела к островкам клеткам поджелудочной железы, кровные родственики с идентичным набором генов HLA-типа) и СД 2 типа (родственники 1-ой линии родства с СД, ожирение, АГ, пожилой возраст, отягощенный акушерский анамнез (вес детей при рождении более 4 кг и т. д.), уровень ЛПВП ≤0,9 ммоль/л или уровень ТГ ≥2,2 ммоль/л).

5) Соответствие критериям диагностики манифестного сахарного диабета (ADA 2010–2012 гг.; ВOЗ 1999, 2006, 2011 гг.):

· НbA1с ≥ 6,5 %. Тест должен быть выполнен в лаборатории, с использованием достоверного и стандартизованного метода.

· Гликемия натощак ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл). Предшествующее воздержание от приема пищи на протяжении не менее 8 часов.

· Глюкоза плазмы крови через 2 часа после проведения стандартного теста толерантности к глюкозе ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл). Тест должен быть выполнен, как описано в методике ВОЗ, с использованием нагрузки глюкозой, содержащей эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде.

· У пациентов с классическими симптомами гипергликемии или гипергликемического криза случайная глюкоза плазмы крови ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл).

 

уровень глюкозы (мг%) = уровень глюкозы (ммоль/л) х 18;
* уровень глюкозы (ммоль/л) = уровень глюкозы (мг%) / 18.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...