Стадии развития аллергии, их характеристика. Понятие о медиаторах аллергии.

Иммуногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта)

· Обнаружение аллергена антигенпредставляющими клетками и передача информации о нём лимфоцитам.

· Синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов.

· Фиксация Ig и сенсибилизированных лимфоцитов. (При развитии местной формы аллергии - преимущественно в регионе локализации сенсибилизирующего аллергена. При генерализованной форме аллергии - в биологических жидкостях (крови, лимфе, ликворе)).

Патобиохимическая стадия развивается при повторном попадании в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован. При этом образуются комплексы аллергена со специфическими АТ или сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций в этот комплекс включаются и факторы системы комплемента.

· Иммунные комплексы фиксируются в местах наибольшей концентрации аллергена и АТ (при местных аллергических реакциях, например - феномене Артюса) либо в биологических жидкостях (при генерализованной аллергии, например - анафилактическом шоке или сывороточной болезни).

· Под действием указанных комплексов в различных клетках образуются, активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия - медиаторы аллергии.

· Медиаторы аллергии обусловливают как дальнейшее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, длительность), так и формирование характерных для неё общих и местных признаков.

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клетках- и тканях-мишенях), так и генерализованных расстройств жизнедеятельности организма.

· Патологические процессы местного характера состоят в развитии различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемости сосудистых стенок, расстройств регионарного кровообращения, гипоксии, отёка тканей.

· Расстройства жизнедеятельности организма в целом. Наблюдаются, например, при аллергической бронхиальной астме, сопровождающейся дыхательной недостаточностью; при аллергическом постинфарктном миокардите (синдроме Дресслера), приводящему к сердечной недостаточности; при диффузном гломерулонефрите, завершающемся почечной недостаточностью и т.д.

6. Понятие об анафилаксии, её виды и механизмы развития. Атопии. Основные феномены местной анафилаксии.

Анафилаксия - это специфически повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена. Вызывают анафилаксию сывороточные белки, микробные белки, лекарственные препараты. Лекарственные препараты связываются в организме с белками и становятся полноценными антигенами, которые вызывают иммунный ответ.

В развитии анафилаксии выделяют три этапа:

Сенсибилизация - это повышенная чувствительность организма, возникающая после первого введения антигена. Наступает она через 6-21 день и связана с накоплением антител.

Анафилактический шок при повторном контакте сенсибилизированного организма с антигеном развивается

Антианафилаксия развивается если организм человека удается вывести из состояния анафилактического шока. Это состояние характеризуется нечувствительностью по отношению к тому антигену, который раньше вызывал сенсибилизацию и анафилактический шок. Обусловлена антианафилаксия наличием блокирующих антител.

При активной анафилаксии все стадии, все реакции протекают в одном организме. Пассивная анафилаксия воспроизводится путем введения животному готовых антител. В течение суток они фиксируются на тучных клетках и базофилах. Поэтому на введенный через сутки антиген выделяются биологически активные вещества, и развивается анафилактический шок.

Атопия — группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности

Феномен Артюса — Сахарова. Если кролику ввес­ти под кожу 0,5—1 мл лошадиной сыворотки, то белок быстро рас­сасывается, не давая никакой заметной реакции. При повторном введении под кожу лошадиной сыворотки наблюдается замедление рассасывания введенного белка и появляется воспалительная реакция: гиперемия, отек, эмиг­рация лейкоцитов. В дальнейшем (через 4—5 введений) развивается интенсивная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкож­ной клетчатки в месте введения.

Феномен Санарелли. Кролику вводят внутривенно сублетальную дозу холерных вибрионов. Через 24 ч внутривенно вводят фильтрат культуры кишечнотифозной группы. В результате вторичного введения наступает смерть животного.

Феномен Шварцмана. Кролику внутрикожно инъе­цируют 0,25 мл фильтрата бульонной культуры кишечной палочки. Через сутки вводят внутривенно (0,1—0,5 мл/кг) фильтрат того же или другого микроба. В результате наступает быстрая гибель жи­вотного или на месте первого введения развива­ется геморрагический инфильтрат, переходящий в некроз.

7. Анафилактический шок: этиология, патогенез, основные проявления, принципы терапии.

Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:

1. лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);

2. чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:

· Сенсибилизации.

· Иммунокинетическая.

· Патохимическая.

· Патофизиологическая.

В 1 стадии образуются антитела к антигену, и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин). В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия). Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.

В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулируют процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простаг- ландинов.

4 стадия – высвобождающие медиаторы формируют патофи-зиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса, инфаркта миокарда. Респираторные признаки анафилактического шока – это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии. Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии – появление эритемы, крапивницы, ангиоотека.

Принципы терапии:

 

 

8. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, основные проявления.

Сывороточная болезнь возникает после введения лечебных сывороток (противодифтерийной, противостолбнячной и др.), а также гамма-глобулина с лечебной и профилактической целями. Выделяют 2 варианта:

1) «Однозарядная» сывороточная болезнь развивается при однократном введении большой дозы сыворотки. Белки сыворотки сохраняются в тканях до появления антител. На 7-12-й день сывороточные белки взаимодействуют с выработавшимися антителами. Формируются изменения в коже и внутренних органах: появляются отечность и высыпания на коже, кожный зуд, повышается температура тела, возникают боли в суставах, их отек, увеличиваются лимфатические узлы. Обычно перечисленные симптомы через несколько дней проходят.

2)Сывороточная болезнь ежедневных инъекций возникает при ежедневном введении небольшой дозы сыворотки. Первые антитела появляются на 7-8-й день. Образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаются там, где происходит фильтрация - в почках. Иммунные комплексы активируют комплемент, который вызывает хемотаксис лейкоцитов. Привлекаемые нейтрофильные лейкоциты являются источником лизосомальных ферментов, разрушающих структуры почечных клубочков. Формируется иммунокомплексный гломерулонефрит.

Проявления: повышенная чувствительность к свету, чрезмерное покраснение кожных покровов. Отмечается острое течение болезни для которого характерно резкое повышение температуры до сорока градусов. Нарушение подвижности суставов. В редких случаях отмечается увеличение лимфоузлов и отеки.

9. Общая характеристика, этиология и виды РГЗТ (вообще хз, что сюда надо, большинство взято с микры)

Реакции замедленного типа опосредованы клеточным иммунным ответом, кторый проявляется на ранее 6-8, обычно через 24-28 часов после введения аллергена.

В РГЗТ принимают участие Т-лимфоциты, несущие специфичные для данного ф-та рецепторы. В р-тате распознования антигена начинается пролиферация лимфоцитов, высвобождение лимфокинов и реализация цитотоксического эффекта. Лимфокины – медиаторы клеточного иммунитета, активируют макрофаги и непосредственно воздействуют на клетки мишени. Активированные макрофаги обладают повышенной фагоцитарной и микробоцитной активностью. Активированные лимфоциты вступают в контакт с клеткой мишенью. Активируются ф-ты Т – лифоцитов, нарушающие проницаемость мембран клетки мишени, которая в р-тате лизируется.

Для развития реакций ГЗТ необходима предшествующая сенсибилизация, возникающая при первичным контакте с антигеном. ГЗТ развивается у животных и людей через 6 – 72 ч после проникновения в ткани разрешающей (повторной) дозы антигена-аллергена.

Виды реакции ГЗТ:

1) инфекционная аллергия;

2) контактный дерматит;

3) отторжение трансплантата;

4) аутоиммунные заболевания.

Антигены-аллергены, индуцирующие развитие реакции ГЗТ:

1) инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, простейшие паразиты);

2) клетки собственных тканей с измененной антигенной структурой (аутоантигены);

3) специфические антигены опухолей;

4) белковые антигены гистосовместимости;

5) комплексные соединения, образующиеся при взаимодействии некоторых химических веществ (мышьяк, кобальт) с белками тканей.

10. Роль Т-лимфоцитов и макрофагов в развитии РГЗТ (в 9 вопросе)

11.Стадия РГЗТ.Медиаторы и гормоны клеточного иммунитета.

12.Основы трансплантационного иммунитета.Виды трансплантатов.

Трансплантат - любой орган, ткань или часть тела, используемые для трансплантации (пересадки) с целью замены поврежденной части тела.
Аутотрансплантаты - собственные ткани реципиента. Использование таких трансплантатов не вызывает иммунного ответа донора. (кожа, сухожилия, кости, отдельные участки поджелудочной железы)

Аллотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи одного с ним вида. Именно их используют в большинстве трансплантаций: от роговицы до сердца. Пересадка сопровождается реакцией отторжения и требует постоянного приема иммуносупрессоров для подавления иммунного ответа донора. Кроме трупного донорства в России также существует родственное. (Так пересаживают почку, долю легкого, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы)

Ксенотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи иного вида. Довольно распространена практика замены клапанов человеческого сердца свиными.

Имплантаты (протезы) - искусственно созданные трансплантаты. Замена сердца, трахеи, почки и других органов искусственными - лишь временная мера, позволяющая дождаться донорского органа.

Биоимплантаты - органы, выращенные из собственных клеток реципиента, что позволяет предотвратить возникновение иммунной реакции отторжения.

13.Механизмы первичного отторжения трансплантата.Понятие и механизмы развития феномена «секонд сет»(ни чего не нашла).

Гуморальные механизмы: гуморальные механизмы опосредованы антителами, которые могут присутствовать в сыворотке реципиента перед трансплантацией или развиваться после пересадки чужеродной ткани. Предоперационное определение уже присутствующих антител против пересаженных клеток выполняется путем прямого определения совместимости тканей, которая выполняется in vitro постановкой реакции между клетками донора (лимфоцитами крови) и сывороткой реципиента. Гуморальные факторы повреждают пересаженную ткань путем реакций, которые эквивалентны реакциям гиперчувствительности II и III типов. Взаимодействие антител с антигеном на поверхности пересаженных клеток приводит к некрозу клеток, а накопление иммунных комплексов в кровеносных сосудах активирует комплемент, что приводит к развитию острого некротизирующего васкулита или хронического фиброза интимы с сужением сосудов. Иммуноглобулины и комплемент в таких препаратах можно обнаружить иммунологическими методами.

Клеточные механизмы: клеточные механизмы отторжения вызывают T-лимфоциты, которые становятся сенсибилизированными к пересаженным антигенам. Эти лимфоциты вызывают повреждение клеток путем прямой цитотоксичности и путем секреции лимфокинов. Повреждение Т-клетками характеризуется некрозом паренхиматозных клеток, лимфоцитарной инфильтацией и фиброзом. Клеточные механизмы в процессе отторжения более важны, чем гуморальные.

14.Причины и механизмы развития реакции «трансплантат против хозяина»Болезнь рант.

Реакция «трансплантат против хозяина» развивается при трансплантации ре­ципиенту («хозяину») тканей донора, содержащих иммуноциты (например, костного мозга, селезёнки, лейкоцитарной массы).

Условия развития реакций «трансплантат против хозяина»

• Генетическая чужеродность донора и реципиента.

• Наличие в трансплантате большого числа лимфоцитов.

• Неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть этот трансплантат.

Проявления

Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется поражением иммун­ной системы реципиента и развитием в связи с этим иммунодефицита. Поми­мо иммунной системы, всегда повреждаются и другие органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки.

Поражения указанных органов и тканей проявляются некротическими и дист­рофическими изменениями, развитием недостаточности их функций, лимфо-пенией, анемией, тромбоцитопенией, диспептическими расстройствами (тош­нотой, рвотой, диареей), увеличением печени.

• У взрослых описанное состояние называют гомологичной или транспланта­ционной болезнью.

• У детей развивается рант-болезнь — болезнь малого роста.Последнее связано с нарушением физического развития ребёнка, полиорганной недостаточностью, склонностью к развитию инфекци­онных болезней и новообразований.

16.Специфическая и неспецифическая десенсибилизация,ее практическое значение.

Десенсибилизация – это снятие повышенной чувствительности организма. Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической.

Специфическая – это значит, что повышенная чувствительность снимается тем антигеном, которым организм сенсибилизирован. Существует два способа специфической десенсибилизации:

1. Способ – когда разрешающую дозу вводят до 8 дня.
2. Способ по А.М.Безредко.(По этому способу разрешающую дозу вводят по частям,Сначала вводят 1 мл, а через 20-30 минут всю остальную дозу. Десенсибилизацию по Безредка проводят при необходимости повторного введения гипериммунных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают антитела, предупреждают деградацию клеток, выделение биологически активных веществ, развитие клинической симптоматики).

Неспецифическая – десенсибилизация заключается в том, что повышенная чувствительность снимается введением в организм препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии – гистамин, серотонин и др. (Такими веществами могут быть раствор кальция хлорида, алкоголь, эфедрин, димедрол). Десенсибилизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем последовательного введения увеличивающих доз антигена.

 

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: