Проявление нарушений эндокринной функции кишечника.

Кишечные гормоны (энтерины), не только согласуют деятель­ность различных отделов пищеварительной системы, но обладают

мощным регулирующим влиянием и за ее пределами. Наиболее активны

тонкий кишечник и особенно 12-перстная кишка. Здесь вырабатыва­ется более 20 энтеринов. Чтобы понять значение эндокринной функ­ции кишечника достаточно рассмотреть хотя бы одну группу этих гормонов. Это полипептиды близкие по структуре к секретину ("се­мейство секретина") и в пределах ж.к.т. они оказывают влияние аналогичное секретину. А именно: они стимулируют желчеотделение, кишечную секрецию и выделение воды и бикарбонатов поджелудочной железой, но тормозят секрецию соляной кислоты и моторику желудка.

Помимо этого среди них имеется глюкагон (аналогичный гормону поджелудочной железы), вызывающий гипергликению, гормон, облада­ющий инсулинотропным действием, т.е. вызывающий гипогликению и вазоактивный гормон, вызывающий расширение сосудов органов брюш­ной полости, сердца, легких, конечностей. Он же тормозит агрега­цию тромбоцитов. Нарушение образования энтеринов только этой группы может иметь такие разнообразные последствия, как спазмы сосудов, повышение артериального давления, тромбообразование, нарушения углеводного обмена.

Удаление 12-перстной кишки катастрофично для организма. На­рушения, возникающие у животных после операции назвали "синдром дуоденальной недостаточности". Он выражается наступлением апатии,

гипотермии, резко снижается аппетит и несмотря на снижение осно­вного обмена животное катастрафически худеет, возникают судоро­ги и часть животных на протяжении 1,5 месяцев погибает. У выжив­ших затем начинает развиваться резко выраженное ожирение, вдвое возрастает количество холестерина в крови, снижается толерантно­сть к сахарным нагрузкам. Животные остаются крайне вялыми и че­рез 3 - 4 месяца возникает анорексия (отказ от пищи), судороги и животные погибают.

Гистологическое исследование показало, что у оперированных животных в нейросекреторных ядрах гипоталамуса, этом центре эн­докринной регуляции, обнаруживаются серьезные морфологические

изменения, а также и в коре надпочечников, и в щитовидной желе­зе. Эти эксперименты сделали понятным, почему у больных с хрони­ческой патологией кишечника, особенно при распространенных его поражениях, возникают симптомы недостаточности коры надпочечни­ков, половых желез, щитовидной железы, как при патологии гипота­ламуса или гипофиза.

Проявлением недостаточности гормональной функции 12-перстной кишки является и так называемый демпинг - синдром. Он бывает ранний и поздний. Ранний заключается в том, что в конце приема пищи или на протяжении 10- 12 минут после этого возникает сла­бость, сонливость, сердцебиение, ощущение жара, потливость, го­ловная боль или головокружение, потемнение в глазах вплоть до

полуобморочного состояния. Эти ощущения исчезают самопроизвольно

через несколько минут. Но может быть необходим отдых и даже сон

в течение 20 - 30 минут. В более тяжелых случаях синдром удержи­вается 2 - 4 часа, делая человека неработоспособным.

При поздней форме демпинг - синдрома приступ начинается внезапно через 2- 4 часа после еды, ощущением тревоги, "волчьего

голода", резкой слабостью, дрожью. В более тяжелых случаях может

быть потеря сознания, судороги. Кроме того могут быть те же

симптомы, что и при ранней форме. Характерно, что утром после

сна, поздний демпинг - синдром не возникает. Прием пищи или вы­деление глюкозы немедленно снимают поздний демпинг - синдром. Хорошо устраняются оба введением секретина и других препаратов, являющихся экстрактами слизистой кишечника животных.

Механизм приступов не ясен, т.к. несмотря на характерную картину гипогликемии существенного снижения сахара или избытка инсулина не отмечают. Демпинг - синдром возникает при дуодени-

тах, хронических панкреатитах, язвенной болезни, энтероколитах.

Особенно резко бывает выражен он в случаях множественых пораже­ний органов ж.к.т. и после операций резекции желудка, особенно по методу Бильрот - 2.

Гормоны ж.к.т. регулируют также состояние пищевого центра. Гастрин, вырабатывающийся в пилорическом отделе желудка, стиму­лирует секрецию желудочного сока. В то же время он усиливает чувство голода. Не случайно аппетит приходит во время еды.

Гормон 12-перстной кишки холецистокенин вызывает чувство на­сыщения. При его введении голодные крысы прекращали есть, чисти-

лись, умывались и засыпали, т.е. вели себя как сытые животные.

Недостаток его может быть причиной переедания.

Общеизвестна зависимость настроения человека от того сыт он или голоден. Всем известно, что проголодавшийся человек раздра­жителен, всем недоволен, а плотно, хорошо поевший становиться благодушным и покладистым.В начале 80-х годов было установлено, что продукция морфиноподобных веществ энкефалинов имеет место не только в нервной системе, где они были открыты ране, но и в сли­зистой ж.к.т.. Эти вещества влияют на настроение, снижают восп­риятие боли. Видимо с нарушением их продукции связано то, что для больных с хронической патологией ж.к.т., особенно в период обострения, характерно снижение настроения, интереса к семье, к работе, раздражительность, конфликтность ("желчный человек"). В более тяжелых случаях возникает депрессия, канцерофобия, галлю­цинации вплоть до того, что больной может оказаться в поле зре­ния психиатра. И вот, препараты "секретин", "панкреозимин" и аналогичные оказывают положительное влияние и на эти расстройс­тва. Повидимому это связано с наличием в них морфиноподобных ве­ществ, а возможно и специальных полипептидов.

Общеизвестно, что после того, как человек поплотнее поел, его клонит в сон. Послеобеденный сон в жизни наших совсем неда­леких предков был правилом. В современной жизни этот физиологи­ческий режим нарушен, что не проходит даром. Наряду с другими факторами среды это способствует нарастанию заболеваемости с од­ной стороны неврозами, с другой - гастритами, язвенной болезнью, особенно среди городского населения. Послеобеденный сон необхо­дим как профилактическое средство не только в детской практике, но и для взрослых, особенно для страдающих хроническими заболе­ваниями ж.к.т..

(2 лекционных часа).

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

В патогенезе поражений печени различной этиологии следует от­метить две разновидности поражений:

1) Прямое повреждение печени этиологическим фактором (виру­сы, химические вещества).

2) Иммунное повреждение печени вследствие развития аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа.

Следует отметить наиболее общие закономерности в патогенезе печеночной патологии:

1) Определенная последовательность патологических процессов в печени: первичное нарушение обмена веществ в печени (гепатоз)- гепатит - цирроз.

2) Поражение печени довольно часто сочетается с поражениями других органов (гепатолиенальный, гепатоцеребральный, гепаторе­нальный и др. синдромы).

3) Все первичные и вторичные поражения печени сопровождают­ся функциональной недостаточностью ее. Высокая регенераторная способность печени снижает проявления этой недостаточности.

4) Печень активно включается в адаптивные реакции при забо­леваниях различных органов и систем. В то же время функциональ­ная недостаточность печени может усугубить печение патологичес­кого процесса в других органах, повлиять на эффективность ле­карственной терапии.

 

123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: