Физиологические основы голода и насыщения

Пищеварение как процесс гидролиза питательных веществ и всасывания его продуктов в кровь поддерживает уровень питатель­ных веществ в организме. Лишение человека и животных пищи влечет за собой чувство, называемое голодом. Прием пищи вызыва­ет противоположное голоду чувство насыщения. Голод как физиоло­гическое состояние является выражением потребности организма в питательных веществах, которых он был лишен на некоторое вре­мя, что привело к снижению их содержания в депо и циркулирую­щей крови. Субъективное выражение голода — неприятные ощуще­ния в виде жжения, «сосания под ложечкой», тошноты, чувства об­щей слабости. Внешнее объективное проявление голода — поведен­ческая реакция в форме поиска пищи. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением различных отделов центральной нервной системы (ЦНС). Совокупность нервных эле­ментов этих отделов И. П, Павлов назвал пищевым центром. Его функция — регуляция пищевого поведения, направленного на по­иск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интегра­ция органов пищеварительной системы.

Пищевой центр — это очень сложный гипоталамо-лимбико-ретикулокортикальный комплекс. Ведущим его отделом являют­ся латеральные ядра гипоталамуса. При их разрушении наблюда­ется отказ от пищи (афагия), а при раздражении — усиленное по­требление пищи (гиперфагия). Этот отдел пищевого центра назы­вают центром голода или центром питания. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса локализован центр насыщения. При их разру­шении наблюдается гиперфагия, а при раздражении — афагия. Между центром насыщения и центром голода установлены ре-ципрокные отношения, т. е. если один центр возбужден, то дру­гой — заторможен, и наоборот. В регуляции возникновения чув­ства голода и насыщения также принимают участие лимбическая система, ретикулярная формация и передние отделы коры боль­ших полушарий головного мозга. При поражении этих отделов также происходит нарушение пищевого поведения.

Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся нервными импульсами, поступающими с периферии от различных экстеро- и интерорецепторов. Особую роль в этом

играют импульсы с рецепторов желудочно-кишечного тракта, и в первую очередь желудка. При сокращении желудка натощак от его механорецепторов импульсы идут в пищевой центр и вызывают ощу­щения голода. При наполнении желудка пищей (или при раздувании в нем резинового баллона) они прекращаются, импульсы от раздра­жаемых рецепторов желудка, поступая в пищевой центр, подавляют голод и вызывают чувство насыщения. В этом заключается смысл так называемой локальной теории голода.

Однако некоторые данные противоречат этой теории. Напри­мер, у людей после удаления желудка (как источника «импульсов голода и насыщения») не снижаются чувства голода и насыщения; раздутый в желудке баллон тормозит голод кратковременно, за­тем появляется чувство голода, а у животных наблюдается поиск пищи. С учетом этих фактов была выдвинута гуморальная теория голода и насыщения. Эта теория предпола­гает, что чувство голода — результат влияния на соответствующие центры «голодной» крови, и в зависимости от вида веществ, кото­рые определяют характерные признаки этой крови, предложено несколько ее вариантов.

Согласно глюкостатической теории ощущение голода обусловлено уменьшением содержания в крови глюкозы. В гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие ко­лебания уровня в крови глюкозы. Изменения электрической ак­тивности центров голода и насыщения вызываются не только внутривенным введением глюкозы, но и гормонами — регулятора­ми уровня сахара в крови (инсулином и глюкагоном).

Аминоацидостатическая теория объясняет го­лод как результат изменения содержания в крови аминокис­лот. Липостатическая теория утверждает, что раздра­жителем соответствующих центров является недостаток метабо­литов липидного обмена.

Термостатическая теория предполагает угнете­ние центра голода при повышении температуры омывающей его крови, что происходит при приеме пищи.

А. М. Уголевым была предложена метаболическая те­ория, которая в известной степени сближает изложенные теории. Согласно ей промежуточные продукты цикла Кребса, образующие­ся при метаболизме всех видов питательных веществ, циркулируя в крови, действуют на пищевой центр и определяют степень его воз­будимости. Им и его учениками из слизистой оболочки двенадца­типерстной кишки был выделен пептид, регулирующий аппетит. При его внутривенном введении происходило снижение потребно­сти в пище. Это вещество А. М. Уголев назвал аппетитрегулирую-щим (арэнтерином). Аппетит угнетают и некоторые другие кишеч­ные гормоны (например, холецистокинин/панкреозимин).

Таким образом, в естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импуль-

сами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, мно­гочисленных интеро- и экстерорецепторов, центров многих рефлек­сов. Прием пищи чаще всего происходит в определенное время и опережает возникновение дефицита питательных веществ.

Чувство насыщения наступает до того, как в кровь поступят продукты переваривания питательных веществ. Такое насыщение П. К. Анохин назвал сенсорным или первичным. Оно заключается в торможении пищевого центра (точнее, центра голода) и возбужде­нии центра насыщения, имеет рефлекторную природу. Первичное насыщение сменяется обменным, вторичным, или истинным, ос­новным механизмом которого является поступление в кровь про­дуктов переваривания питательных веществ.