 |
Роль агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни
|
|
|
|
Хроническим антральный гастрит, Нр-ассоциированнын (тип В)
Для лечения используют две линии антихеликобактерной терапии: наминают печение первой линии, а в случае неудачи назначают вторую линию.
Первая линия антихеликобактерной терапии
Первый вариант. Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза/сут. Амоксициллин в дозе 1000мг 2 раза/сут, кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза/сут в течение 10 дней.
Втором вариант (четырехкомпонентная терапия). ИПП в стандартной дозе, амоксициллин в дозе 1000 мг 2 раза/сут, кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза/сут и висмута трикалия дицитрат в дозе 240 мг 2 раза/сут в течение 7 дней.
В данной схеме длительность антибактериальной терапии составляет 7 дней, а не 10 или 14, поэтому она может быть рекомендована лицам, которые в прошлом отмечали плохую переносимость и/или аллергические реакции при применении антибиотиков.
Третий вариант (при наличии атрофии СОЖ с ахлоргидрией. подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин в дозе 1000 мг 2 раза/сут, кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза/сут, висмута трикалия дицитрат в дозе 240 мг 2 раза/сут в течение 10—14 дней.
Вторая линия антихеликобактерной терапии
Проводится при отсутствии эрадикации Н. pylori после лечения одним из вариантов терапии первой линии.
Первый вариант. ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в дозе 100 мг 2 раза/сут (к амоксициллину практически отсутствует резистентность), висмута тракалии дицитрат по 240 мг 2 раза/сут. метронидазол по 500 мг 3 раза/сут в течение 14 дне.
Второй вариант. ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в дозе 1000 мг 2 раза/сут, нифурател (макмирор) в дозе 400 мг 2 раза/сут или фуразолидон в дозе 100 мг 4 раза/сут, висмута трикалия дииитрат в дозе 240 мг 2 раза/сут продолжительностью 14 дней.
|
|
|
Контрольное исследование необходимо повести через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода: С13-уреазный дыхательный тест («золотой» стандарт)
Лечение рефлюкс-гастрита (тип С)
Причиной рефлюкс-гастрита является заброс (ргфлюкс) дуоденальног содержимого в желудок. При дуаденогастральном рефлюксе повреждающее воздействие на СОЖ называют желчные кислоты и лизолецитин.
Повреждающие свойства желчных кислот зависят от pH желудка:
· при pH < 4 наибольшее воздействие на слизистую оболочку оказывают тауриновые конъюгаты
· при pH > 4 наибольшее воздействие на слизистую оболочку оказывают неконъюгированные желчные кислоты, обладающие значительно большим повреждающим действием.
При лечении рефлюкс-гастрита используют:
• висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза/сут);
• сукральфат (500—1000 мг 4 раза/сут) наиболее эффективно связывает коньюгированные желчные кислоты при pH 2, при повышении pH этот аффект снижаете, поэтому нецелесообразно его одновременное назначение с антисекреторными препаратами.
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты (10-15 мг/кг/сут) в течение 1,0-1,5 мес.
• прокинетики - для нормализации моторной функции (метоклопрамид. домперидон)
• регуляторы моторики желчного пузыри (мебеверин)
Роль агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни
(по Е.С.Рыссу, Ю.И.Фишзон-Рыссу с изменениями, 1995)
| Защитные факторы | Агрессивные факторы |
| 1.Резистентность гастродуоденальной системы: • защитный слизистый барьер; • активная регенерации поверхностного эпителия; • оптимальное кровоснабжение. 2. Антродуоденальиый кислотный тормоз. 3. Противоульцерогенные алиментарные факторы. 4. Локальный синтез защитных простогландинов, эндорфинов и энкефалинов. | 1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью: • Гиперплазия обкладочных клеток; • гиперплазия главных клеток; • ваготония; • повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции 2. Хеликобактерная инфекция, 3.Проульцерогснныс алиментарные факторы 4. Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика. 5. Образная диффузия Н*. 6. Аутоиммунная агрессия. |
|
|
|
| Нейроэндокринная регуляция, генетические факторы. |
|
|
|
