В зависимости от тяжести выделяют три степени шока.

Шок - остро возникающая недостаточность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, ведущей к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функций органов.

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, кардиогенным, септическим, анафилактическим.

Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений. С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Гиповолемический шок- вызывается острой кровопотерей, или потерей плазмы и при потери жидкостей организма.

Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрикцией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция возникает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кроме того, катехоламины повышают сократительную функцию миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено, что под влиянием катехоламинов суживается также венозная часть кровеносного русла, что способствует поддержанию адекватного венозного возраста и сердечного выброса. При небольших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание функций организма. При больших кровопотерях и глубоком шоке вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмированных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что приводит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Все это обусловливает еще большее уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит относительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гематокрита. Нарушается периферическое кровообращение, что объясняется снижением скорости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром).

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы при шоке связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях не определяется. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.

В зависимости от тяжести выделяют три степени шока.

При шоке ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС.

Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТЕПЕНИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая степень проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ начинает формироваться, если некомпенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов.

С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей степени шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж - синдром. Это сопровождается, началом первой фазы ДВС-синдрома. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Травматический шок – осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются тяжелые расстройства кровообращения, циркуляторная гипоксия тканей, нарушается обмен веществ.