 |
Первичная и вторичная альтерация.
|
|
|
|
Воспаление, определение понятия. Основные компоненты воспаления.
Воспаление сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.
Местные и общие проявления воспаления.
Местные проявления воспаления: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления - жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли - в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.
Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Этиология воспаления.
К экзогенным факторам относят:
· биологические факторы (микроорганизмы – бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей);
|
|
|
· химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов);
· физические факторы: механические (травма, инородное тело, давление, разрыв), термические (холод, тепло), электрические (природное электричество, промышленный и бытовой ток) и лучевые воздействия (рентгеновские лучи, ультрафиолетовые лучи).
К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген-антитело. Причиной воспаления может стать сапрофитная микрофлора.
Первичная и вторичная альтерация.
Альтерация (повреждение) - это изменение структуры клеток, органов и тканей, которая происходит в результате нарушения их жизнедеятельности.
Первичная альтерация появляется в результате повреждения ткани, возникает из-за действия высоких температур, механических разрушений, токсинов и прочее, при этом поражается относительно небольшой участок.
Вторичная альтерация встречается чаще всего и возникает из-за нарушения обмена веществ, что приводит к поражению значительных участков.
5.Медиаторы воспаления,их виды,механизмы действия.
Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций. Например, усиление проницаемости стенок сосудов или местное повышение температуры в зоне травматизации.
6.Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении.
· Ишемия, которая длится от трех-пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. Ишемия при воспалении имеет смешанный нейрогуморальный механизм.
|
|
|
· Артериальная гиперемия, которая начинается с массированного расширения артериол, а затем и венул. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и лимфоотток. Артериальная гиперемия вызывается совокупным действием ряда медиаторов воспаления, особенно, биогенных аминов и факторов комплемента.
· Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге. При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия – преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию.
· Венозная гиперемия.Происходит значительное расширение капилляров и венул и нарастание в них гидростатического давления. На фоне венозной гиперемии внесосудистые процессы, связанные с достигают максимума. Прогрессирующее замедление кровотока и утрата микрососудами тонико-эластических свойств создают картину предстатических изменений с характерными толчкообразным и маятникообразным движением крови.
· Наконец, формируется полный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза.
7.Изменение реологических свойств крови,ее белкового состава,физико-хим. свойств в очаге воспаления.????
8.Экссудация, виды и биологическое значение.
Экссудация - жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении.
Виды:
Биологическое значение:
· с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани..
|
|
|
· В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.
9. Механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления
Эмиграция лейкоцитов - активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Спустя 1-2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое число эмигрировавших нейтрофилов и других гранулоцитов, позднее - через 15-20 и более часов - моноцитов, а затем и лимфоцитов.
Процесс эмиграции последовательно проходит этапы роллинга (краевого стояния - «качения») лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также - направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления
10. Фагоцитоз. Виды. Стадии. Механизмы.
Фагоцитоз - активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками – фагоцитами
Виды фагоцитоза:
1. завершенный;
2. незавершенный – эндоцитобиоз – это неполное переваривание или даже размножение в цитоплазме фагоцита.
Причина эндоцитобиоза – недостаток или отсутствие в лизосомах макрофага антибактериальных катионных белков => уменьшение переваривания лизосомальными ферментами.
Стадии:
1. Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему происходит в несколько этапов:
2. Поглощение объекта фагоцитом с последующим образованием фаголизосомы. Поглощенный материал погружается в клетку в составе фагосомы - пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме приближаются лизосомы, мембраны фагосомы и лизосом сливаются, и образуется фаголизосома.
3. Внутриклеточное разрушение объекта фагоцитоза реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.
|
|
|
4. Кислороднезависимые механизмы обусловлены действием лизосомальных ферментов фагоцита.
11. Пролиферация. Механизмы. Стимуляторы и ингибиторы
Пролиферация - важный компонент механизма развития воспалительного процесса и завершающая его стадия - характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию или замещение разрушенных тканевых элементов.
В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.
Стимуляторы и ингибиторы:
1. Макрофаги:
- образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;
- привлекают фибробласты в очаг воспаления;
- стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.
2. Т – лимфоциты: (образуют медиаторы воспаления; регулируют функции фибробластов.)
3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов
4. Соматотропин
5. Инсулин
6. Глюкагон
7. Кейлоны – ингибирование клеточного деления.
12. Виды воспаления. Классификация
Неспецифическое воспаление не имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами.
Специфическое воспаление имеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем (туберкулёз, сифилис, лепра)
Острое воспаление характеризуется интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель. Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.
Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. (воспаление при крапивнице или пузырчатке)
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани:
|
|
|
· Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. (на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.)
· Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. (развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки, кишечника и желудка, мочевого пузыря.)
· Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови, микробов. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.
Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.
Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату..
Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.
|
|
|
