Физиологические особенности гладких мышц.

 

Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов. В миофибриллах гладких мышц нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна гладких мышц относительно короче.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение по ним распространяется с небольшой скоростью – 2-15 см/с. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц.

Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно.

Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.

Характерной особенностью гладких мышц является их способность кавтоматической деятельности, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы)

Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительностьк некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и др.).

Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.

 

 

Билет 13

1. Законы проведения возбуждения по нервам:

-закон анатомической и физиологической непрерывности (Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность, т.е. передача возбуждения возможна только по структурно и функционально не измененному, неповрежденному нерву)

-закон двустороннего проведения возбуждения (возбуждение может распространяться в любом направлении от места его возникновения, т.е., центростремительно и центробежно)

-закон изолированного проведения (В составе нерва возбуждение по нервному волокну распространяется изолированно, без перехода на другие волокна, имеющиеся в составе нерва)

2. Автоматия - способность самостоятельно генерировать ПД и сокращаться

Природа автоматии – миогенная

Механизмы возникновения автоматии: спонтанно возникающая медленная деполяризация – при достижении КП возникает ПД, обусловленная диффузией Са в клетку

Примеры: перистальтика кишечника, растяжение и сокращение мочевого пузыря

 

Билет 14

1. Аксонный транспорт – перемещение веществ по аксону

В норме: быстрый аксонный транспорт (прямой-митохондрии, ферменты, медиаторы, липиды, везикулы; обратный-факторы роста нервов, разрушенные структуры, фрагменты мембран)

Медленный аксонный транспорт – белки микротрубочек и микрофиламентов, ферменты цитозоля, рнк

Значение: 1)необходим для поддержания структуры нервного волокна

2)для аксонного роста и образования синаптических контактов

3)важная роль при регенерации нервных волокон

В патологических случаях по аксону к телу клетки (при быстром АТ) могут транспортироваться столбнячный экзотоксин, вирус полиомиелита, герпеса, бешенства

2. проводимость: в гладких мышцах имеются межмышечные контакты – нексусы с высокой электропроводимостью. Они служат для проведения возбуждения от одной клетки к другой

Синцитий — функциональное образование, в-котором возбуждение может, свободно переходить с одной клетки в другую. Двитательные нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон гладких мышц. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может'проис-, ходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

 

Билет 16

1. ПКП - возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в нервно-мышечном синапсе при передаче возбуждения с нерва на мышцу

Возникает на 3 этапе механизма синаптической передачи (взаимодействие АХ с N-холинорецепторами ПСМ-открываются ионные каналы-вход Na)

Свойства:

-способны к суммации

-не распространяется по всей поверхности

-зависит от АХ

2. Сократимость:

Отличия механизмов

-Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервным импульсом, так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиаторами, некоторыми метобалитами), а так же воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, сокращение гладкой мышцы может произойти спонтанно – за счет автоматии.
-Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности.

- В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центра актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекулы АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.

Роль ионов Ca

-Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах существенно отличается от такового в скелетных мышцах. Удаление из омывающего раствора ионов Nа⁺ (замена их ионами Li⁺ или холина) не препятствует возникновению полноценных ПД гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са²⁺ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) приводит к обратимому угнетению ПД. Все эти факты говорят о главной роли ионов Са²⁺ в генерации ПД гладких мышц. Электровоз­будимые медленные кальциевые каналы об­ладают меньшей ионной избирательностью, нежели «быстрые» натриевые каналы нерв­ных и поперечно исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов, они проницаемы и для ионов Nа⁺.

 

Скорость сокращения мала

 

 

-Одним из важнейших элементов редокс-системы клеток являются активные формы кислорода (АФК), выполняющие функции вторичных посредников и реализующие лиганд-рецепторные взаимодействия

 

Билет 17

1. Свойства нервно-мышечного синапса:

-одностороннее проведение возбуждения

-синаптическая задержка (0,5-1 мс)-высвобождение медиатора-диффузия с постсинаптической мембраной-возникновение ПСП

-низкая лабильность (100гц) из-за синаптической задержки

-проводимость угнетается(курареподобные вещества обратимо связываются с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны,блокируют действие на нее АХ) или стимулируется различными веществами(прозерин способствует умеренному накоплению АХ и облегчению синаптической передачи)

-утомляемость

2. Пластичность – способность гм сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии; способность удерживать исходное напряжение при увеличении растяжения=>предотвращает избыточный рост давления в полых органах при их наполнении

Примеры: наполнение желудка, мочевого пузыря, желчного пузыря

 

Билет 18

1. − Блокада проведения возбуждения по нервному волокн. При нарушении морфологической (повреждение) или функциональной целости нервного волокна возбуждение не достигает пресинаптической мембраны и возбуждение синапсом не передается. Примером нарушения функциональной целости нервного волокна является действие местных анестетиков (новокаин и др.), при применении которых снижается или исчезает чувствительность и двигательная функция в зоне анестезии.

− Нарушение синтеза ацетилхолина. В нервно-мышечном синапсе ток­син возбудителя ботулизма подавляет синтез ацетилхолина в пресинаптическом оконча­нии, угнетая обратное поглощение холина из синаптической щели.

− Нарушения высвобождения медиатора. Уже давно было известно, что химическая синоптическая передача нарушается при значительном снижении внеклеточной концентрации Са²⁺.

− При высоких частотах передачи им­пульсов через синапс (например, для нервно-мышечного синапса более 100 Гц) снижается эффективность синаптической передачи, что получило название «синаптическая депрессия» (пессимум Н.Е.Введенского) — блок прове­дения возбуждения в результате стойкой де­поляризации постсинаптической мембраны мышечного волокна, поскольку механизмы инактивации ацетилхолина не успевают сра­батывать (пессимальное торможение). Высокий же уровень медиатора оказывает тормозящее влияние на секрецию его из пресинаптического оконча­ния. Происходит также уменьшение чувстви­тельности (десенситизация) рецепторов пост­синаптической мембраны к медиатору

− Блокада синаптической передачи антагонистами ацетилхолина. Синаптические антагонисты − это некоторые молекулы, которые, связываясь с синаптическими рецепторами, не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов. (Агонисты − это вещества, способные связываться с рецептором и полностью заменять медиатор. К агонистам ацетилхолина в концевой пластинке относятся, например, карбамилхолин или суберилдихолин). Связывание антагонистов может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называют конкурентными антагонистами, так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. К этим веществам относятся кураре и курареподобные вещества (диплацин, тубокурарин и др.). Эти вещества являются конкурентными антагонистами ацетилхолина: обратимо связываются с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны и блокируют действие на нее ацетилхолина. Яд кураре (d-тубокурарин) давно известен в Южной Америке. Индейцы использовали его для отравления своих стрел. По мере повышения его концентрации он блокирует все больше рецепторов, и эффект ацетилхолина ослабляется из-за уменьшения доступных мест связывания. Под действием кураре потенциал концевой пластинки снижается и при достаточной дозе яда уже не может достичь порогового уровня, т.е. мышца парализуется. Кураре и аналогичные вещества часто используются в качестве мышечных релаксантов при наркозе. Разумеется, во время полного мышечного расслабления требуется искусственное дыхание.

Другую форму такого расслабления обеспечивает антагонист ацетилхолина с пролонгированным действием, вызывающий устойчивую деполяризацию концевой пластинки. Этот деполяризующий мышечный релаксант инактивирует Nа⁺-каналы в мембране мышечного волокна и в результате предотвращает его естественное возбуждение (сукцинилхолин, декаметоний).

− Действие антагонистов холинорецепторов, необратимо связывающихся с холинорецепторами. Необратимо связывает холинорецепторы и полностью блокирует передачу возбуждения через си­напс полипептид из яда змей α-бунгаротоксин.

Таким образом, действуя на холинорецептор вещества могут блокировать рецептор путем необратимого связывания с ним (α-бунгаротоксин) или длительно вытеснять ацетилхолин (кураре и курареподобные вещества); инактивировать (стойко деполяризовать) рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).

− Нарушение нервно-мышечной передачи под действием ингибиторов холинэстеразы. Значение фермента холинэстеразы для синаптической передачи в концевой пластинке хорошо заметно при его блокаде ингибиторами, Ряд веществ подавляют активность холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин в синапти­ческой щели. Ингибиторы холинэстеразы используются в медицинской практике для устранения мышечного расслабления при наркозе (лечебные дозыпрозерина и эзерина), а также при заболеваниях типа миастении (см. ниже). При небольшой ее инактивации происходят умеренное накопление аце­тилхолина и облегчение синаптической пере­дачи. С другой стороны, известны отравления людей инсектицидами на основе этих ингибиторов. В основе действия фосфорорганических отравляющих веществ также лежит угнетение фермента холинэстеразы. При этих отравлениях возникают судороги - результат пролонгированной активации ацетилхолинергических синапсов, особенно в вегетативной нервной системе. При большой инактивации ацетилхолинэстеразы и значительном накоплении ацетилхолина синаптическая передача бло­кируется — развивается синаптическая деп­рессия и возможна смерть.

− Химическое (фармакологическое) угнетение механизмов обратного захвата медиаторов или продуктов их распада. Во всех подробно изученных синапсах медиатор либо быстро разрушается, либо поглощается из синаптической щели через мембраны клеток. Мембранные транспортные механизмы особенно важны в случае адреналина, норадреналина, ГАМК и глутамата. В ацетилхолинергических синапсах транспортируется не сам ацетилхолин, а продукт его расщепления холин. Удаляемое вещество поступает в пресинаптическое окончание, что снижает потребность в ресинтезе медиатора. Подобно холинэстеразе, такие транспортные механизмы служат мишенями для действия многих важных лекарственных веществ, влияющих на синаптическую передачу.

− Уменьшение количества синаптических рецепторов. Примером подобного нарушения может служить тяжелая миастения (myasthenia gravis) − относительно хорошо изученное глобальное нарушение функции нервно-мышечных синапсов. При этом заболевании тонус и сокращения скелетных мышц ослабевают; например, больные не в состоянии держать открытыми глаза или же с трудом передвигаются. Причина заключается в снижении плотности субсинаптических рецепторов ацетилхолина. Сам медиатор высвобождается в нормальных количествах, однако, связывается лишь с малым их числом; в результате потенциал концевой пластинки может не достигать порогового уровня, необходимого для возбуждения мышцы. Уменьшение количества функциональных ацетилхолиновых рецепторов обусловлено аутоиммунной реакцией: организм больного вырабатывает антитела, разрушающие или сокращающие время жизни собственных ацетилхолиновых рецепторов. При таком состоянии очень хорошо помогают ингибиторы холинэстеразы (амбеноний, неостигмин, пиридостигмин), позволяющие высвобождаемому в синапсах ацетилхолину действовать дольше, чем в норме, вызывая, таким образом, достаточную деполяризацию мембраны во время потенциала концевой пластинки.

2. Регуляция сократительной активности:

- саморегуляция- автоматия (ПД), влияние растяжения (в сосудах)

(миогенная регуляция) - это способность миоциотов активировать сократительный комплекс под действием механическго растяжения. Второй вариант самрегуляции - пейсмейкерная активность комплексов гладких миоцитов. (напрмер, перистальтика кишечника).

- нервная – ВНС и ее медиаторы

осуществляется за счет деполяризации постганглионарного нервного волокна. Оно образует по своему ходу среди миоцитов многочисленные утолщения. При возникновения потенциала действия в симпатическом или парасимпатическом нервном волокне, из этих утолщения выделяется медиатор, взаимодействующий с постсинаптическими рецепторами на мембране миоцита и активирующий поступления кальция в клетку, что вызывает сокращение.

- гуморальная – гормоны, БАВ, метаболиты (СО2, лактат), эндотелины

взаимодействия рецепторов на поверхности мембраны с гормонами и медиаторами (адреналин, к примеру), и активации ферментных систем, вызывающих взаимодействие актина и миозина в цитоплазме. Такое сокращение обеспечивается без формирования потенциала действия

- метаболическая – за счет поступления метаболитов из клеток в кровь и накопления их. Например, повышение содержания СО2 в крови вызывает расслабление гладких миоцитов в стенке сосудов и расширение их

- эндотелий-зависимая - Эндотелий-зависимая регуляция - регуляция сокращений гладких миоцитов в стенке кровеносного сосуда с помощью веществ, вырабатываемых клетками эпителия. Это могут быть, например, ацетилхолин или оксид азота.

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: