Спортивно-оздоровительной деятельности

Адаптационные реакции организма на срочном и долговременном этапах своего формирования протекают при участии нейрогормональных механизмов целого организма. Это участие проявляется в виде стресс - реакции. Стресс-реакция, открытая Гансом Селье, была обозначена им как общий «адаптационный синдром» (Селье Г., 1960).

Главное содержание общего адаптационного синдрома составляет значительное возбуждение высших вегетативных центров и как следствие адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. В результате реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов и глюкокортикоидов. Оба эти фактора обладают в организме широким диапазоном действия, главная черта которого состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма.

Катехоламины (адреналин и норадреналин) - увеличивают минутный объем сердца, суживают артериолы кожи, угнетают сокращения желудка и тонкого кишечника, вызывают мобилизацию гликогенного резерва печени и гипергликемию, липолиз и увеличение содержания жирных кислот в крови и соответственно увеличивают приток кислорода и субстратов окисления к тканям. Выделение адреналина надпочечниками стимулируется снижением содержания глюкозы в крови. Катехоламины вызывают экстренную перестройку функций, направленную на повышение работоспособности организма в чрезвычайных условиях (Бабский Е.Б., Косицкий Г.И., 1978).

Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон, кортизон) оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Их называют противовоспалительными гормонами, т.к. они угнетают образование антител и препятствуют развитию воспалительных процессов (Бабский Е.Б., Косицкий Г.И., 1978). Действуя на генетическом уровне глюкокортикоиды активируют глюконеогенез и трансаминирование, и тем самым детерминируют преобразование аминокислот в глюкозу — структурного резерва организма в энергетический (Меерсон Ф.З., 1963).

В целом вызванный любым фактором среды стресс внешне выглядит как генерализованная реакция мобилизации, охватывающая весь организм. Поэтому стресс-реакция является неспецифической системой мобилизации и адаптации к любому стрессору. Стресс влияет в первую очередь на кору головного мозга, а мозг подготавливает весь организм к ответной реакции, через гипоталамус, активизируя деятельность двух основных путей стрессовой реактивности: эндокринную систему и автономную (периферическую) нервную систему (Селье Г., 1960; Судаков К.В., 1987; Виру А.А., 1981, 1993; Павлова В.И., 1992).

При активизации эндокринной системы, в передней части гипоталамуса вырабатывается кортикотропный рилизинг – гормон (КРГ), который действует на гипофиз таким образом, что там начинает вырабатываться адренокортикотропный гормон (АКТГ). АКТГ в свою очередь активирует кору надпочечников, где вырабатываются кортикоидные гормоны.

При активизации автономной нервной системы, сигнал посылается из задней части гипоталамуса по нервным путям к мозговому веществу надпочечников, высвобождаются катехоламины - адреналин и норадреналин. Адреналин и норадреналин воздействуют на те органы, которые участвуют в процессе приспособления к стрессору (Селье Г., 1960; Меерсон Ф.З., 1986; Гринберг Дж., 2002). Активизированные органы, с течением времени (при частом или длительном действии стрессора) образуют системный структурный след – основу долговременной адаптации к стрессору.

Неспецифический стресс-синдром и системный структурный след, составляющий основу специфической адаптации неразрывно связаны между собой, т.е. координированы в рамках единой приспособительной реакции организма. Это представление о механизме фенотипической адаптации суммировано схемой на рис.1.

 

 

 

Рис.1. Схема механизма фенотипической адаптации

(Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. – 1981).

На схеме показано, что нарушение гомеостаза, вызванное фактором внешней среды, или сигнал о том, что такие нарушения возможны в будущем, через высшие регуляторные механизмы активирует системы, ответственные за адаптацию. В результате возникают два явления:

§ во-первых, мобилизация функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию к данному фактору;

§ во-вторых, неспецифический стресс-синдром. В дальнейшем система специфической адаптации осуществляет увеличенную функцию и доминирует в жизнедеятельности организма.

Связь между функцией и генетическим аппаратом клетки (Ф↔Г) – ключевой момент всех адаптационных перестроек длительного характера. (Меерсон Ф.З., 1963). На основе связи между функцией и генетическим аппаратом и при потенцирующем влиянии стресс - синдрома в клетках доминирующей системы формируется структурный след, который существенно повышает ее мощность. Развивается надежная и долговременная адаптация, которая устраняет первоначальные нарушения гомеостаза, делает излишним стресс-синдром, вызывающий нежелательные последствия.

Основой увеличения функциональных возможностей системы, ответственной за адаптацию, является изменение соотношения клеточных структур, а именно: ответственных за управление, ионный транспорт, энергообеспечение (Меерсон Ф.З., 1986; Лазарев П.П., 1957).

Системный структурный след — основа долговременной адаптации. Увеличение функции органов и систем закономерно влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках, образующих эти органы и системы. Поскольку в ответ на требования среды возрастает функция систем, ответственных за адаптацию, то именно там, прежде всего, развивается активация синтеза нуклеиновых кислот и белков (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1986).

Активация приводит к формированию структурных изменений, которые принципиально увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной — решающий фактор формирования структурного базиса долговременной адаптации.

Таким образом, алгоритм реализации механизма формирования долговременной адаптации состоит в том, что увеличение физиологической функции клеток систем, ответственных за адаптацию, вызывает в качестве первого сдвига увеличение скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах этих клеток. Увеличение количества информационной РНК приводит к увеличению количества программированных этой РНК рибосом и полисом, в которых интенсивно протекает процесс синтеза клеточных белков. В результате масса структур возрастает и происходит увеличение функциональных возможностей клетки — сдвиг, составляющий основу долговременной адаптации (Меерсон Ф.З., 1986).

На этапе срочной адаптации — при гиперфункции системы, специфически ответственной за адаптацию — реализация взаимосвязи между функцией и генетическим аппаратом (Г↔Ф) закономерно обеспечивает избирательное увеличение активации синтеза нуклеиновых кислот и белков во всех клетках и органах ответственных за адаптацию (Меерсон Ф.З., 1963). В процессе адаптационной реакции эти органы образуют единую функциональную систему, а развивающиеся в них структурные изменения представляют собой системный структурный след, который составляет основу адаптации.

Применительно к разбираемому механизму адаптации к физическим нагрузкам этот системный структурный след на уровне нервной регуляции проявляется в гипертрофии нейронов моторных центров (Брумберг В.А., 1969; Виру А.А., 1981, 1993); на уровне эндокринной регуляции — в гипертрофии коркового и мозгового вещества надпочечников (Bernet F., Denimal J., 1974; Severson J.A. et al., 1978); на уровне исполнительных органов — в гипертрофии скелетных мышц и увеличении в них количества митохондрий в 1,5—2 раза (Holloszy, 1967; Gollnick, King, 1969). В сочетании с увеличением мощности систем кровообращения и внешнего дыхания увеличение количества митохондрий обеспечивает увеличение аэробной мощности организма (рост его способности утилизировать кислород и осуществлять аэробный ресинтез АТФ), необходимой для интенсивного функционирования аппарата движения. В результате увеличения количества митохондрий рост аэробной мощности организма сочетается с возрастанием способности мышц утилизировать пируват, в повышенных количествах образующийся при нагрузках вследствие активации гликолиза (Яковлев Н.Н., 1974). Это предупреждает повышение концентрации лактата в крови адаптированных людей. Повышение концентрации лактата, как известно, фактор, лимитирующий физическую работу (Коц Я.М., 1982), вместе с тем, лактат, является ингибитором липаз, и соответственно лакцидемия тормозит использование жиров.

Экономичность и оптимизация – главные черты адаптации. Генетическая программа организма предусматривает не заранее сформировавшуюся адаптацию, а возможность ее реализации под влиянием среды (Меерсон Ф.З., 1973; Стригин В.М., 1978). Это обеспечивает реализацию только тех адаптационных реакций, которые жизненно необходимы, и тем самым экономное, направляемое средой расходование энергетических и структурных ресурсов организма, а также ориентированное определенным образом формирование всего фенотипа, направленного на совершенное приспособление к повреждающим факторам среды.

Следовательно, можно утверждать, что главными чертами адаптированной системы следует считать экономичность и оптимизацию её функционирования. Если рассмотреть экономичность и оптимизацию применительно к адаптации в ответ на физические нагрузки, то можно дать такие определения:

Экономичность – это меньшая мобилизация физиологических функций в покое и при одинаковой работе у адаптированного (тренированного) по сравнению с неадаптированным (нетренированным) организмом. В результате упрочения системы условно-рефлекторных временных связей, составляющих основу формирующегося навыка, лишние движения и ошибки исчезают, вегетативный компонент реакции значительно уменьшается и, таким образом, искомый результат оказывается достигнутым при максимальной экономии ресурсов организма. То есть при успешной адаптации к самым различным факторам среды высокая экономичность функционирования является характерной чертой систем, ответственных за адаптацию. Эта важная черта одинаково выявляется:

§ на уровне клеток и органов, где экономичность детерминирована соотношением клеточных структур;

§ на уровне системы в целом, где экономичность функционирования определяется соотношением органов;

§ на уровне нейрогормональной регуляции, где экономичность оказывается следствием повышения реактивности адаптированных органов к медиаторам и гормонам.

Изложенные данные приводят, на наш взгляд, к важному заключению. Долговременная совершенная адаптация характеризуется, с одной стороны, увеличением мощности механизмов саморегуляции отдельных систем организма, а с другой — повышением реактивности этих систем к управляющим сигналам — медиаторам и гормонам. В результате этого уравновешивание адаптированного организма с внешней средой достигается при меньшей степени включения высших уровней регуляторной «иерархии» — при более экономном функционировании нейроэндокринной регуляции систем, ответственных за адаптацию.

Повышается эффективность функционирования именно адаптированной, ответственной за адаптацию системы, а не организма в целом. Таким образом, адаптивное изменение соотношения структур и увеличение эффективности функционирования, экономное расходование структурных ресурсов организма характеризует именно систему, ответственную за адаптацию, в которой реализовался системный структурный след (Меерсон Ф.З., 1973).

Оптимизация - способность достигать намного больших изменений физиологических функций адаптированным организмом по сравнению с неадаптированным. С позиции оптимизации функционирования адаптированной системы существенное значение приобретает рассмотренное выше представление о взаимосвязи функции и генетического аппарата дифференцированных клеток организма. В соответствии с этим представлением увеличение функции доминирующей системы закономерно влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках, образующих данную систему. Это приводит в свою очередь к увеличению возможности функционирования адаптированной системы по сравнению с неадаптированной. То есть при успешной адаптации к самым различным факторам среды высокая оптимизация функционирования является характерной чертой систем, ответственных за адаптацию. Эта черта одинаково проявляется:

§ на уровне клеток и органов, где оптимизация обусловлена соотношением клеточных структур, т.е. адаптированные клетки и органы имеют более развитую и сильную структуру;

§ на уровне системы в целом, где оптимизация функционирования определяется увеличенным соотношением органов приспособленных выполнять новые требования среды;

§ на уровне нейрогормональной регуляции, где оптимизация оказывается следствием повышения реактивности адаптированных органов к медиаторам и гормонам, т.е. способности органов, к более сильной и длительной ответной реакции при адаптации возрастают (Меерсон Ф.З., 1973).

 

Предлагаемая концепция механизма фенотипической адаптации позволяет предварительно наметить основные стадии этого процесса (Меерсон Ф.З., 1973):

1. Первая стадия срочной адаптации характеризуется мобилизацией ранее существовавших адаптационных механизмов — гиперфункцией, или началом формирования функциональной системы, ответственной за адаптацию. Эта структурно не обеспеченная гиперфункция, несмотря на свое недостаточное совершенство, дает организму возможность «продержаться» до развития долговременной адаптации. В сфере поведения — это стадия расточительных и лишь иногда удачных ориентировочных реакций; в сфере приспособления к физической нагрузке — это стадия работы на пределе с максимальным минутным объемом кровообращения и дыхания, лакцедемией, близкой к критическому уровню, и т. д.

В основе этой начальной стадии лежит триада:

- гиперфункция системы, специфически ответственной за приспособление к данному фактору;

- неспецифический стресс-синдром (активизация гипоталамо-гипофизарной адренокортикотропной адренергической системы);

- нарушения функций, обусловленные сдвигами гомеостаза.

2. Вторая переходная стадия от срочной адаптации к долговременной характеризуется активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках системы, специфически ответственной за адаптацию, увеличением мощности этой доминирующей системы, постепенным уменьшением стресс - синдрома. Переходная стадия может затягиваться, когда действующий на организм фактор чрезмерно силен или когда ситуация возникшая в окружающей среде, слишком сложна, а потому требуемая приспособительная реакция оказывается неосуществимой. В подобных ситуациях эффективная функциональная система не реализуется, системный структурный след в ней не формируется.

В результате первоначальные нарушения гомеостаза сохраняются, а стимулируемый ими стресс-синдром достигает большой интенсивности и длительности (так называемый дистресс). Именно в этой ситуации данный синдром превращается из инструмента адаптации в инструмент повреждения и возникают многочисленные стрессорные заболевания (язва желудка, гипертония, атеросклероз, нарушения работы сердца, иммунодефицитные состояния, злокачественные опухоли и т.д.)

3. Третья стадия сформировавшейся долговременной адаптации характеризуется наличием системного структурного следа, отсутствием стресс - синдрома и совершенным приспособлением к определенному фактору или ситуации. При чрезмерно длительной и направленной адаптации такого рода (например, при натаскивании на «рекорд» в спорте) доминирование определенной системы в соответствии с основным принципом доминанты может привести к одностороннему развитию организма. Может произойти «разоружение» определенных структур организма и стать предпосылкой болезней одностороннего развития.

4. Четвертая стадия изнашивания и функциональной недостаточности не является обязательной, развивается лишь при чрезмерно напряженной адаптации и характеризуется тем, что большая нагрузка на системы, доминирующие в адаптации, приводит к чрезмерной гипертрофии их клеток и как следствие к нарушениям их структуры и функции. Система, длительно доминирующая в напряженной долговременной адаптационной реакции организма, может подвергаться прямому изнашиванию, т.е. вследствие исчерпания способности генетического аппарата клеток генерировать новые порции РНК и соответственно белка, образующего новые клеточные структуры – происходит явление локального старения перегруженных систем. Вероятность этого велика, когда в процессе адаптации ярко выражены три ситуации:

- аккордный характер нагрузки;

- многократная утрата и восстановление адаптации;

- чрезмерное доминирование и одностороннее развитие.

Биохимическая адаптация организма к действию неспецифических факторов стресс - реакции, позволяет повысить устойчивость человека ко многим неблагоприятным условиям жизнедеятельности, предупредить возникновение и развитие многих болезней (Меерсон Ф.З., 1985; Казначеев В.П., 1980; Пшенникова М.Г., 1985; Платонов В.Н., 1988). Биохимическая адаптация организма к мышечной деятельности, происходящая в процессе тренировки распространяется на все функциональные системы, имеющие отношение к обеспечению двигательной деятельности, в том числе и на антиоксидантные системы. Адаптационные изменения химизма этих систем и органов имеют тот же генез, что и адаптационные изменения в мышцах: их порождают процессы, происходящие во время мышечной деятельности на основе взаимосвязи функции и генетического аппарата (Яковлев Н.Н., 1974; Меерсон Ф.З., 1981; Павлова В.И., 1992).

При интенсивных физических нагрузках в организме наблюдаются: снижение концентрации АТФ и креатинфосфата, активация гликолиза, мобилизация и истощение гликогенных депо, накопление высоких содержаний лактата в тканях и крови (Меерсон Ф.З., 1985; Пшенникова М.Г., 1985; Платонов В.Н., 1988; Яковлев Н.Н., 1974). Снижение интенсивности окислительного фосфорилирования, которое составляет основу упомянутых сдвигов, может быть связано как с недостаточной мощностью кислородтранспортных систем, так и с нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетке, приводящих к снижению мощности аппарата аэробного ресинтеза АТФ (Голлник Ф.Д., Германсен Л., 1982; Холлоши Д.О., 1982). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в клетке развивается вследствие повреждения клеточных и митохондриальных мембран, важнейшей причиной которого является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) при максимальных физических нагрузках. Вследствие этого, уменьшение интенсивности окислительного фосфорилирования, накопление молочной кислоты и снижение рН является одним из механизмов активации свободнорадикальных процессов (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972; Ланкин В.З., Тихазе А.К., 2001).

Свободными радикалами называют молекулы или структурные фрагменты молекул, имеющие на внешней орбитали вместо двух, один неспаренный электрон, который свободные радикалы активно стремятся отнять у других молекул (ил, напротив, избавиться от лишнего электрона). Эта особенность и придает им повышенную реакционную способность. Свободными радикалами называются кислородсодержащие (оксидантные) радикалы. Наиболее вероятной мишенью для свободных радикалов являются полиеновые липиды биомембран, а также молекулы биополимеров – белков и нуклеиновых кислот (Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н., 2001).

При интенсификации свободнорадикального перекисного окисления липидов происходит подавление гликолиза и разобщение окислительного фосфорилирования, блокирование синтеза белка и нуклеиновых кислот, может провоцироваться повреждение молекул ДНК.

Свободнорадикальное повреждение мышечных клеток – один из важнейших факторов в развитии утомления, а увеличение антиоксидантной активности в процессе тренировки позволяет работающей мышце более эффективно противостоять действию свободных радикалов. Усиление резистентности организма к повреждающим воздействиям развивается лишь при оптимальном использовании физических нагрузок, т.е., систематическая тренировка увеличивает устойчивость организма к оксидативным повреждениям, связанным с интенсивными физическими нагрузками. Изменение содержания в организме первичных и вторичных продуктов ПОЛ при систематической физической тренировке отражает степень интенсивности функционирования антиоксидантных систем. Следовательно, чем менее резкие сдвиги в содержании продуктов ПОЛ вызывает нагрузка, тем выше уровень тренированности и тем совершеннее биохимическая адаптация антиоксидантных систем организма. Увеличение мощности антиоксидантной системы при долговременной адаптации к мышечной деятельности рассматривается в настоящее время как фактор увеличения устойчивости организма к оксидативным стрессам любой природы (Меерсон Ф.З., 1993).

В целом изложенные положения основных закономерностей индивидуальной адаптации позволяют нам рассмотреть адаптацию к физическим нагрузкам в тхэквондо, в свете современных научных посылок, раскрывая сущность и механизмы её развития во всех системах и на всех уровнях функционирования целостного организма.

1.Первая стадия срочной адаптации - характеризуется мобилизацией функциональной системы, ответственной за субмаксимальную анаэробно-гликолитическую реакцию, до предельно достижимого уровня, а также выраженной стресс - реакцией, явлениями повреждения и вместе с тем определенным «несовершенством» двигательных действий в поединке или при отработке технико-тактических комбинаций (Солодков А.С., 2001).

На уровне нейрогуморальной регуляции реализуется интенсивное, избыточное по своему пространственному распространению возбуждение корковых, подкорковых и нижележащих двигательных центров, которому соответствует значительная, но недостаточно координированная двигательная реакция, проявляющаяся в нарушениях спарринговой техники и наличии множества лишних движений. Этот процесс характеризует собой начальный этап формирования новых, условно-рефлекторных по своей природе динамических стереотипов, двигательных навыков. Одновременно реализуется нейрогенно детерминированная стресс-реакция (Пшенникова М.Г., 1986).

Стресс-реакция проявляется в увеличении высвобождения и повышении в крови концентрации катехоламинов, увеличении секреции кортиколиберина, АКТГ, соматолиберина, соматотропина и других тропных гормонов, а вслед за этим — в увеличении в крови уровня кортикостероидов, глюкагона, тироксина, тирокальцитонина. Одновременно возрастает концентрация в крови и доступность для мышц, сердца и других рабочих органов субстратов энергетического обмена — глюкозы, жирных кислот, аминокислот (Павлова В.И., 1992).

На уровне двигательного аппарата эта стадия характеризуется включением в реакцию части моторных единиц, т.е. моторных нейронов и связанных с ними мышечных волокон, а также генерализованным включением «лишних» мышц. В результате сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, но максимально достижимыми для данного этапа процесса, координация движений недостаточно совершенна. При анаэробно - гликолитической работе содержание в мобилизованных скелетных мышцах КФ, гликогена и, в меньшей мере, АТФ падает, а концентрация аммиака и лактата растет, что ограничивает интенсивность и длительность функционирования мышц. Одновременно под влиянием активированного катехоламинами перекисного окисления липидов, а также активации липаз и фосфолипаз происходит повреждение клеточных мембран и наряду с увеличением концентрации лактата в крови наблюдается выраженная ферментемия. В результате увеличенного распада белков в скелетных мышцах и других органах устанавливается отрицательный азотистый баланс организма (Фарфель В.С., Коц Я.М., 1970; Коц Я.М., 1982).

На уровне системы дыхания наблюдается максимальная мобилизация дыхания, проявляющаяся в неэкономном увеличении легочной вентиляции за счет увеличения частоты, но не глубины дыхания, что приводит к запредельному торможению дыхательного центра и к затруднениям дыхания. Может наступить состояние «мертвой точки». Наблюдается дискоординация между регионарным кровотоком в легких и вентиляцией соответствующих участков легочной ткани, а также в дискоординации между дыханием и движением. В итоге увеличение легочной вентиляции на этой стадии процесса не избавляет от более или менее выраженной гипоксемии и гиперкапнии (Ноздрачев А.Д., Баженов Ю.И., 2002).

На уровне кровообращения реализуется значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы увеличение минутного объема, которое вследствие недостаточно полной диастолы и амплитуды сокращений сердца достигается неэкономным путем за счет роста частоты сокращений при ограниченном увеличении ударного объема. При этом рост частоты сокращений также ограничен недостаточно быстрым восстановлением энергетического резерва сердечной мышцы во время диастолы. Одновременно происходит перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения сердца, мозга, работающей мускулатуры за счет внутренних органов. Вследствие ограниченного минутного объема это может приводить к повреждающей анемизации внутренних органов (Парин В.В., Карпман В.Л., 1980; Пшенникова М.Г., 1986; Харитонова Л.Г., 1996).

В целом эта аварийная стадия характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией, ответственной за адаптацию системы, утратой функционального резерва данной системы, явлениями чрезмерной стресс - реакции и повреждения. В результате двигательные реакции организма оказываются лимитированными. Спортсмены на данной стадии адаптации быстро утомляются от работы такого характера, поэтому не рекомендуется на начальных этапах подготовки перегружать юных спортсменов анаэробно - гликолитическими режимами тренировок (Волков В.Н., 2000).

Необходимо придерживаться следующих принципов (Зациорский В.М., 1966; Платонов В.Н., 1997; Матвеев Л.П., 1999):

1. В тренировочных макроциклах последовательно развивать (объем нагрузки - в зависимости от тренировочного периода) аэробные (кислородно-окислительные) возможности, затем – анаэробно - гликолитические (лактацидные) возможности, и на последнем этапе – анаэробно - фосфагенные (алактатные) возможности;

2. В тренировочных микроциклах наоборот, последовательно развивать сначала анаэробно - фосфагенные возможности (скоростно-силовые качества), затем анаэробно - гликолитические возможности (скоростная выносливость), и в конце микроцикла следует развивать аэробные возможности (сила и выносливость).

2.Вторая переходная стадия от срочной адаптации к долговременной -определяется тем, что возникающая активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, вызванная дефицитом энергии и сдвигами гомеостаза, приводит к избирательному росту определенных структур и, таким образом, расширяет звенья, лимитирующие интенсивность и длительность адаптационной реакции (Меерсон Ф.З., 1986) на интенсивную анаэробно - гликолитическую нагрузку спортивных поединков в тхэквондо.

На уровне нейрогормональной регуляции в результате активации синтеза белков развивается консолидация — фиксация временных связей и целых условно-рефлекторных стереотипов, обеспечивающих новые двигательные навыки в новых условиях спарринга. В соответствии с этим возрастает степень координации движений, участие «лишних» мышц исчезает, техника действий в бою начинает автоматизироваться, спортсмен зацикливается на ограниченном техническом арсенале, используя в поединке лишь самые простые и доступные ему на данный момент технико-тактические комбинации. Двигательная реакция в целом становится более экономной. На основе того же механизма формируются временные связи, обеспечивающие развитие координации между аппаратом движения, системами кровообращения и дыхания; деятельность этих систем начинает экономизироваться, несмотря на более интенсивную двигательную реакцию (Пшенникова М.Г., 1986). Одновременно активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и других рабочих органах приводит к увеличению массы и мощности клеточных систем транспорта и митохондрий (Меерсон Ф.З., 1986). В результате более быстрого усвоения пирувата и жирных кислот, уменьшаются сдвиги, нарушающие гомеостаз организма, например: лакцидемия, увеличение содержания аммиака, дефицит гликогена, КФ и другие (Яковлев Н.Н., 1974). Вследствие этого по всем параметрам уменьшается стресс-реакция, т.е. концентрация в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов. В итоге рассмотренных сдвигов уменьшается ферментемия, распад белков, нарушение азотистого баланса и другие явления повреждения (Павлова В.И., 1992). Звенья, лимитирующие двигательную реакцию, постепенно начинают расширяться, а ее интенсивность и длительность возрастать. В организме юных тхэквондистов начинает реализовываться эффект суперкомпенсации на физическую нагрузку.

3.Третья стадия сформировавшейся долговременной адаптации -характеризуется сформированной доминирующей функциональной системой и развитием системного структурного следа, а также отсутствием стресс - синдрома (Пшенникова М.Г., 1986) и совершенным приспособлением к анаэробно - гликолитической нагрузке соревновательных поединков в тхэквондо.

На уровне нейрогуморальной регуляции системный структурный след выражается в формировании устойчивого условно-рефлекторного динамического стереотипа и увеличении общего фонда двигательных навыков (Пшенникова М.Г., Меерсон Ф.З., 1986). За счет экстраполяции это повышает возможность быстрой перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований спортивного поединка (Исаев А.П., Эберт Л.Я., Захаров Ю.М., 1991). Здесь у тхэквондистов наблюдается расширение технико-тактического арсенала боевых действий в спарринге, отмечается более быстрая и точная реакция на действия противника.

На основе условно-рефлекторных связей устанавливается устойчивая координация между циклами двигательной реакции и дыханием; такая же координация устанавливается между легочным кровотоком и вентиляцией различных отделов легких (Фомин Н.А., 2003). Следствием этого является более быстрая врабатываемость юных тхэквондистов в работу, наблюдается уменьшение времени отводимого на самостоятельную разминку перед поединками.

В результате роста адренергических волокон увеличивается плотность адренергической иннервации сердца, возрастает количество адренорецепторов, активность аденилатциклазы и фосфодиэстеразы в скелетных мышцах и сердце (Сальманович В.С., 1980). Соответственно адренергическая мобилизация сократительной функции может быть достигнута более экономно — меньшей активацией адренергической системы и меньшим количеством катехоламинов. Одновременно наблюдается выраженная гипертрофия и увеличение функциональных возможностей надпочечников у подростков (Пшенникова М.Г., 1986; Харитонова Л.Г., 1996).

На уровне двигательного аппарата наблюдается более или менее выраженная гипертрофия скелетных мышц с резким увеличением количества и массы митохондрий на единицу массы ткани и накоплением мембранных белков; растет АТФазная активность миофибрилл; за счет увеличения популяции ферментов растет активность гликолиза и гликогенолиза (Сальманович В.С., 1980; Парин В.В., Карпман В.Л., 1980). Закономерно увеличивается система капилляров и концентрация миоглобина в мышцах, т.е. возрастает эффективность системы транспорта кислорода (Пшенникова М.Г., 1986; Харитонова Л.Г., 1996). В итоге такого увеличения мощности системы энергообеспечения в ответ на большие, но привычные нагрузки в этой стадии адаптации не происходит значительного падения концентрации гликогена, КФ и не увеличивается концентрация аммиака и лактата в мышечной ткани (Яковлев Н.Н., 1974).

На уровне системы дыхания благодаря увеличению жизненной емкости легких, гипертрофии и увеличению скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры возрастает коэффициент утилизации кислорода (Кучкин С.Н., 1969). Вместе с увеличением максимально достижимой вентиляции легких при физической работе и упомянутым выше ростом массы митохондрий в скелетных мышцах это обеспечивает значительное увеличение аэробной мощности организма. Данное достижение адаптации реализуется вместе с экономизацией реакции на нагрузку, так как в адаптированном организме потребление определенного, весьма значительного количества кислорода может быть успешно обеспечено при сравнительно меньшем объеме легочной вентиляции и при меньшем минутном объеме сердца (Апанасенко Г.Л., Науменко Р.Г., 1988). Эта важная черта адаптации — экономизация реакций — обеспечивается не только увеличением жизненной емкости легких, но и ростом массы митохондрий и содержания миоглобина в скелетных мышцах, которые благодаря этому могут извлечь из литра протекающей крови большее количество кислорода (Пшенникова М.Г., 1986).

На уровне системы кровообращения системный структурный след выражается умеренной гипертрофией сердца (увеличением массы на 20 — 40%), увеличением васкуляризации сердца и концентрации в нем миоглобина, избирательным ростом мембранной системы Са²⁺ насоса, ответственного за расслабление сердечной мышцы, изменением изозимного спектра миозина и как следствие увеличением его АТФазной активности (Пшенникова М.Г., 1986). В результате развития этого комплекса изменений сердце приобретает большую максимальную скорость сокращения и расслабления, и в условиях максимальных нагрузок больший конечный диастолический, ударный и, в конечном счете, больший максимальный минутный объем (Летунов С.П., 1966). За счет более высокого минутного объема и более экономичного функционирования скелетных мышц, которые способны извлекать кислород из циркулирующей крови более эффективно, перераспределение крови в организме при максимальных нагрузках не приводит к резкому уменьшению кровотока во внутренних органах и степень анемизации этих органов уменьшается (Летунов С.П., 1966; Харитонова Л.Г., 1996).

ЛЕКЦИЯ № 10

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: