Диффузный токсический зоб.

Болезни

Щитовидной железы

 

Лекция

 

 

2006 г

 

Тема: «Заболевания эндокринных органов.

Болезни щитовидной железы»

 

В структуре эндокринных заболеваний заболевания щитовидной железы составляют 3,5%, сахарный диабет – 47%, ожирение – 11%, эти данные по Москве.

Заболевания щитовидной железы чаще наблюдаются у молодого и среднего возраста, чаще болеют женщины.

Поступление йода в организм россиян за сутки не превышает 40-80мкг, что примерно в 2-3 раза ниже суточной нормы!

 

Гормоны щитовидной железы:

- тироксин

- трийодтиронин

- тиреокальцитонин (открыт в 1961 году, сберегает кальций в организме, снижая уровень кальция в крови, тормозит выведение кальция из костной ткани).

Гормоны щитовидной железы определяют умственное и физическое развитие человека, развитие костей, регулируют водно-солевой обмен, контролируют массу тела, нормальное развитие молочных желёз у женщин, стимулируют клетки иммунной системы (Т – клетки), участвуют в старении организма.

 

Диффузный токсический зоб.

(Базедова болезнь, тиреотоксикоз).

В основе заболевания ДТЗ лежит повышенная секреция гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина).

«Если сравнить болезнь с заряженным ружьём, то заряд в нём – генетическая предрасположенность, а спусковой крючок – факторы внешней среды».

 

Отсюда этиология ДТЗ:

наследственная предрасположенность (это главное!)

 

Факторы риска:

- психотравмы

- инфекции: ангины, грипп, ревматизм, туберкулёз

- УФО, солнечная радиация

- беременность, роды (послеродовой тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов)

- органические поражения ЦНС (после энцефалита, травм)

- при заболеваниях других эндокринных органов.

ДТЗ – считают аутоиммунным заболеванием. Но причина его до сих пор не ясна!!!

 

Патогенез.

Гормон щитовидной железы тироксин поступает в избытке в клетки организма, изменяя проницаемость их мембраны и тем самым, нарушая нормальное течение окислительных процессов. Освободившаяся при окислении энергия не купируется, а затрачивается на образование тепла, что приводит к гипертермии, повышению основного обмена, расширению периферических сосудов и уменьшению запасов энергии в организме. Наступает глубокое расстройство деятельности всех органов и систем.

 

Клиническая картина.

Клинические проявления обусловлены влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы.

Наиболее чувствительна к ним ЦНС, и поэтому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга:

- повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна, беспричинное беспокойство, мнительность. Изменяется поведение больного – появляется суетливость, торопливость, обидчивость, плаксивость, избыточная жажда деятельности, но из-за непоследовательности и хаотичности мышления больные не в состоянии осуществить задуманное, что является дополнительной причиной невротизации. Жалобы и анамнез излагаются плохо, нередко фиксируется внимание на мелочах, и упускаются важные симптомы. Но, несмотря на повышенную невротизацию, больные сохраняют доброжелательность в общении. Часто больные ДТЗ – это люди с развитым чувством долга, ответственности, сострадания Они суетливы, мимика живая, речь многословна, поспешна.

Пример:

«Я ощутила прилив энергии, мне нужно было постоянно что-то делать: работать, готовить, заниматься детьми и вместе с тем я быстро уставала, я не могла привести в порядок мысли, мне было трудно дышать, и сначала врач подозревал у меня астму…».

- по мере прогрессирования заболевания присоединяется тремор пальцев рук, век, всего тела (симптомы «шелковой юбки», «телеграфного столба»). Изменяется почерк, затрудняется ходьба.

- больные ощущают чувство жара (симптом «простыни»), кожа становится мягкой, тёплой, эластичной, в том числе у лиц пожилого возраста и тяжёлого физического труда, повышается температура тела.

 

Изменения ССС.

Нередко является ведущим в клинической картине заболевания.

Жалобы: на сердцебиение, одышку, ощущение перебоев, пульсацию в области шеи, позже появляются другие симптомы СН.

Объективно:

- тахикардия, аритмия (мерцательная)

- АД систолическое – высокое, диастолическое – понижено. Большое пульсовое АД

- сердце расширено влево, систолический шум

 

Изменения ЖКТ:

- интенсивное похудание при нормальном или повышенном аппетите

- поносы, спастические боли в животе, токсические гепатиты

 

Изменения в половой сфере:

- у женщин – нарушение менструального цикла

- у мужчин – снижение либидо, потенции, развитие гинекомастии

 

Щитовидная железа диффузно увеличена – на глаз или пальпаторно

 

Глазные симптомы (офтальнопатия):

- экзофтальм (пучеглазие)

- симптом Грефе – отставание верхнего века при опускании глаз, при этом видна белая полоска склеры

- симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать предметы на близком расстоянии

- редкое мигание

- блеск глаз

- слезотечение

Жалобы: боли, ощущение песка, инородного тела, затруднение движения глаз, двоение.

 

Внешний вид больного – испуганный, гневный (из-за глазных симптомов).

Дополнительные методы исследования.

1. Тест накопления радиоактивного йода 131 щитовидной железой. Метод, основан на способности щитовидной железы, избирательно аккумулировать йод. У здоровых людей максимум накопления его наблюдается через 24 часа и обычно не превышает 50% от индикаторной дозы (о нормах справляются в радиоизотопной лаборатории, в которой проводится исследование). У больных ДТЗ максимум накопления наблюдается в первые часы исследования (4-6 часа) с последующим спадом. Однако это может наблюдаться и у больных с неврозом, хотя имеется другой тип кривой накопления.
2. Определение концентрации гормонов - тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) и АТ к различным элементам щитовидной железы.
3. Повышение ТТГ.
4. Повышение белковосвязанного йода.
5. Гипохлестеринемия (в т.ч. у лиц пожилого возраста).
6. Радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) – даёт информацию о топографии щитовидной железы, её размерах, наличии функционально активной ткани.
7. УЗИ.

 

Тиреотоксический криз.

Причины: психотравмы, инфекционное заболевание, лечение йодом-131. При кризе все симптомы резко усиливаются: развивается мышечная слабость, тахикардия до 200 в минуту, АД резко повышается, возникают парезы и параличи. Летальность – 40%.

 

Помощь пациентам с ДТЗ.

При обострении заболевания желательно лечение стационарное, в эндокринологическом отделении.

Режим – II – III зависит от состояния больного.

Диета – с повышенным содержанием белка, витаминов группы В, А, С.

- ограничить соль

- исключить: возбуждающие продукты – мясо, рыбу, кофе, шоколад, алкоголь

Наблюдение - внешний вид, жалобы, пульс, АД, температура, вес больного, аппетит, стул.

Учитывать особенности характера больных при проведении процедур и обследований, при размещении в палаты.

 

Принципы лечения.

Лечение складывается из 2-х этапов: - устранение тиреотоксикоза с помощью медикаментозных средств и достижения излечения заболевания с помощью: консервативной терапии, субтотальной резекции щитовидной железы и лечением радиоактивным йодом.

1. Для устранения тиреотоксикоза используют мерказолил, он блокирует ферментные системы, ответственные за выработку тиреоидных гормонов и благотворно влияет на иммунную систему. Средняя терапевтическая доза – 20-30 мг/сут. При тяжёлых случаях – может быть повышена до 40-60 мг/сут. На фоне терапии необходимо контролировать общее самочувствие, пульс, АД, массу тела, выраженность вегетативных явлений. Контроль за анализом крови – лейкопения, агранулоцитоз. Обычно улучшение – на 2-ой – 3-й недели лечения. После достижения эффекта дозу снижают до 1-2 таблеток. Таб. – 0,01 (10 недель). Длительность лечения 1,5-2 года, затем решается вопрос о выздоровлении больного и отмене терапии. Таково консервативное лечение. После устранения тиреотоксикоза необходимо определить метод окончательного лечения: это может быть консервативное лечение, описанное выше, либо хирургическое или радиоактивным йодом.

2. Дополнительные медикаментозные средства: бета-блокаторы, анаболические стероиды, сердечные гликозиды, препараты калия, седативные.

 

Гипотиреоз

Определение – заболевание, возникающее вследствии недостаточности функции щитовидной железы.

По патогенетическому принципу принято выделять первичный гипотиреоз при локализации патогенного процесса непосредственно в щитовидной железе и вторичный при поражении аденогипофиза.

 

Этиология и патогенез.

Наиболее частой формой является первичный гипотиреоз.

 

Его причины:

1. Наиболее частая причина – хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хошиимото). Заболевание характеризуется генетически обусловленным дефектом иммунной системы, которое способствует образованию АТ к различным элементам щитовидной железы. Результатом аутоагрессии является развитие деструктивных изменений в щитовидной железе и снижение её функции. Компенсаторное увеличение продукции ТТГ в ответ на снижение концентрации тиреоидных гормонов приводит к росту зоба.

2. Врождённая аплазия щитовидной железы.

3. Послеродовой «молчащий» (безболевой) тиреоидит.

4. дефицит йода в окружающей среде или избыток.

5. Медикаментозное воздействие, токсическое воздействие.

6. Оперативное лечение различных заболеваний щитовидной железы.

7. Лечение радиоактивным йодом.

8. При длительном приёме препаратов йода, использовании рентгеноконтрастных средств.

9. Воспалительные и инфекционные заболевания.

 

Вторичный гипотиреоз.

Является результатом патологических процессов в гипоталамо-гипофизарной системе:

- опухоли

- нейроинфекции

- травмы

- сосудистые нарушения

Для этих форм не характерно увеличение щитовидной железы.

 

Патогенез.

В основе развития гипотиреоза лежит дефицит действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов в органах и тканях, понижением выработки макроэнергических соединений, снижением основного обмена. Всё это ведёт к тяжёлым функциональным нарушениям ЦНС, ССС, ЖКТ и других систем, дистрофическим процессам в органах, накоплению гидрофильных кислых мукополисахаридов в соединительной ткани, в результате чего развиваются плотные отёки. Нарушаются все виды обмена: понижается синтез и распад белка, увеличивается содержание холестерина, повышается толерантность к углеводам, отмечается задержка натрия и воды.

 

Клиническая карта.

Полиморфна. Заболевание развивается постепенно. Больные жалуются: на вялость, сонливость, ослабление памяти, апатию, медлительность, зябкость, плохое настроение, осиплость голоса, сухость кожи, выпадение волос, боли в мышцах, снижение слуха, тугодумы, малоразговорчивы.

 

Изменения со стороны ССС: боли в сердце, одышка, чувство давления за грудиной, что расценивается нередко как проявление стенокардии, но данная симптоматика не связана с физической нагрузкой. Все размеры сердца увеличены, тоны глухие, брадикардия. АД чаще понижено, но может быть и гипертензия. Постепенно развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Изменения со стороны ЖКТ: упорные запоры, метеоризм, наклонность к образованию камней в желчевыводящих путях, понижение аппетита, нарастание массы тела.

 

Изменение в половой сфере: у женщин менструального цикла, различные осложнения беременности, бесплодие. У мужчин – снижение половой функции, иногда гинекомастия.

 

Периферическая нервная система: парестезии, похолодание конечностей, снижение чувствительности. Часто наблюдаются психические расстройства вплоть до острых психозов.

 

Внешний вид больного.

Лицо отёчное, амимичное, желтовато-бледное, кожа грубая, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, губы отёчные, язык увеличен, с отпечатками зубов. Температура тела понижена. Голос грубый, речь замедленная. Плотные отёки распространяются на руки, ноги, туловище. При надавливании в отёчных тканях ямки не остаются. В тяжёлых случаях при микседеме может быть жидкость в полостях. Щитовидная железа может быть не увеличена или определяется диффузный, диффузно-узловатый зоб.

Пример.

«Я заметила, что прибавила в весе, несмотря на отсутствие аппетита. Меня беспокоила слабость и постоянный шум в ушах, я могла пролежать в постели 3 дня, несмотря на плохой сон. Мне было всё время холодно, я включала обогреватель даже летом. Лицо, ноги, руки отекали и постоянно немели. Усталость была невыносимой, но я всё списывала на переутомление на работе. Самым ужасным было то, что когда я смотрела телевизор, читала книгу или газету, то не могла сосредоточиться, у меня путались мысли. В тоже время я заметила, что у меня сильно выпадают волосы. У меня постоянные запоры».

8-14% людей, направленных к психиатору с диагнозом «депрессия», страдают гипотиреозом!

 

Дополнительные методы исследования.

1. Поглощение йода 131 снижено – меньше 6%.

2. Снижение концентрации гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и белково-связанного йода.

3. Повышение ТТГ – при первичном гипотиреозе.

4. Клинический анализ крови – анемия (нормо-, гипер-, гипохромная), повышенная СОЭ.

5. Биохимические исследования: диспротеинемия, гиперхолестеринемия, гипогликемия.

 

Течение.

Заболевание протекает длительно – 10-15 лет, могут быть гипотиреоидные кризы со снижением температуры тела до 34⁰ С, снижением АД, брадикардией. Быстро развивается атеросклероз и стенокардия.

 

Прогноз.

Всецело зависит от своевременности диагностики. У взрослых, как правило, с помощью заместительной терапии удаётся устранить клинические проявления заболевания и полностью восстановить трудоспособность. У детей прогноз менее благоприятен. При врождённом гипотиреозе сохраняются нарушения психомоторного развития, если лечение не начато в первые месяцы жизни. Сложен прогноз у пожилых людей с выраженными признаками коронаросклероза. Назначение адекватной дозы тиреоидных гормонов не всегда возможно из-за нарастания коронарных проявлений (стенокардия) на фоне лечения.

 

Помощь пациентам с гипотиреозом.

Диетотерапия: должна содержать повышенное количество белка – 120-140 г, ограничить углеводы, снизить энергетическую ценность продуктов. Обязательно диета должна включать витамины групп: А, С, В.

 

Лечение.

Принципы лечения:

- основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия;

- доза препаратов зависит от тяжести проявления гипотиреоза, возраста пациента, сопутствующих заболеваний;

- терапия проводится всю жизнь, меняются только дозы.

Заместительная терапия проста, удобна и не имеет трудностей!!! До середины 20-го века использовали препараты экстракта щитовидной железы скота. Это – тироксин, тиреоидин и т. п. В 60-х годах были синтезированы левотироксин и лиотиронин. Препараты проводится симптоматическая терапия: препараты железа, липотропные средства, сердечные.

 

Эндемический зоб.

Определение – заболевание, характеризующееся увеличением размеров щитовидной железы, обусловленное недостатком йода в воде, почве, пищевых продуктах.

Распространённость – Кавказ, Урал, Западная Украина, Белоруссия, Средняя Азия, Алтай, Молдова.

Йод как химический металл открыт в 1813 году. В последующем десятилетии французские учёные Буссинго, Прево, Шати подтвердили взаимосвязь зоба и йодной недостаточности. Йодные настойки стали применять в начале 20-го века (предложены Брунсом).

 

Этиопатогенез.

В эндемических очагах человек в день получает не более 50 мкг йода, недостаточно для образования нужного количества гормонов щитовидной железы. Это приводит к повышению секреции ТТГ гипофиза, который вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба. Также играет роль генетическая предрасположенность.

 

Клиническая картина.

Разнообразна. Заболевание может протекать без видимых нарушений функции щитовидной железы (70-80%), с повышением или понижением её функции – с соответствующими клиническими проявлениями (редко). Больные либо сами замечают зоб или об этом говорят им окружающие. При резком увеличении щитовидной железы появляются симптомы сдавливания: пищевода – затруднение при глотании; гортани – кашель, осиплость голоса, расстройство дыхания; у женщин – позднее половое созревание, расстройство менструального цикла. Зоб может быть диффузным или узловатым, либо смешанным. Эндемический зоб может перейти в рак.

 

Профилактика и лечение.

Государством в эндемических очагах проводятся противозобные мероприятия:

1. Применяется соль, содержащая 25 г йодистого калия на 1 тонну, завозят морскую рыбу и другие продукты моря, содержащие в большом количестве йод, йодируют воду, муку, с/х животным дают йодированную соль, воду.

2. В школах детям, а также беременным и кормящим матерям назначают внутрь йодистый калий или антиструмин.

 

Лечение.

Чаще всего оперативное. Назначают йодистый калий 0,25% по 1 ч. л. в день или «Антистумин» по 1 т. 1-2 раза в неделю. В последнее время применяют йодид 200 и левотироксин в сочетании с йодидом (йодтирокс).

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: