Клиническая картина острых отравлений уксусной кислотой

ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИЕЙ

Пищевая промышленность выпускает уксусную эссен­цию (80% уксусная кислота) и столовый уксус (5—8% вод­ный раствор уксусной кислоты).

Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СНзСООН) — одноосновная органическая кислота жирного ряда. В очищенном виде впервые получена рус­ским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г. Это бесцветная жид­кость с характерным резким запахом, смешивается с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Уксус­ная кислота оказывает растворяющее действие на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки и подвергается диссоциации. Токсичность зависит от концентрации уксус­ной кислоты. Токсичность раз­веденной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспа­лением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертель­ная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Патогенез острых отравлений уксусной кислотой

При острых отравлениях уксусной кислотой развива­ются химические ожоги вследствие местного прижигающего действия.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявля­ется в области ЖКТ и дыхатель­ных путей. Наиболее поражаются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

В 53,7% тяжелых отравлений, закончившихся летально, было поражение пищевода, желудка, тонкого кишечника, в 38% — пищевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мышечного слоев. Химический ожог дыхательных путей возникает при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки ЖКТ и клеточных мембран сосу­дистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК в результате потери ее жид­кой части и развитию гиповолемии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки же­лудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорб­ции зависит от тяжести и протяженности ожога. При по­верхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность фазы резорбции и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и периферической венах. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Скорость вса­сывания ионов водорода тем выше, чем выше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, интенсивная резорбция продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты период резорбции сокращается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тя­желые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обуслов­лены участием экзогенных факторов — кислотных радикалов и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов мета­болизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его осложнениях. Следствием резорбции становится гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная мо­лекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.

Первый этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки.

Второй этап — разрушение внутренней структуры эрит­роцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит, а крупные, глав­ным образом белковые молекулы, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до разрыва.

Третий этап — разрыв клеточной оболочки и выброс из клетки крупномолекулярной фракции до уравновешивания осмотического давления между «тканью» эритроцитов и окружающей средой.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровожда­ются выраженными изменениями механических свойств крови — ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пуско­вых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического мате­риала и формирование I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вызывают поражение почек, которое имеет картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических про­цессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с наруше­нием ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции развива­ется ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия на ткани и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.

 

Клиническая картина острых отравлений уксусной кислотой

Химические ожоги пищеварительного тракта. Ведущее место в остром периоде (1—5 сут) отравлений уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищеводе. Боль часто отдает в спину и усиливается при каждом гло­тательном или рвотном движении. Рвота бывает многократ­ной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Развивается дисфагия, связанная с отеком пищевода и его резкой болезненностью, больных беспокоит мучитель­ная жажда.

Ожог желудка вызывает боль в эпигастральной области, часто иррадиирующую в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются реактивным перитонитом, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, это имитирует «острый живот». Однако перфорации стенки пищеварительного тракта не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопро­вождаются его парезом. Возможно развитие реактивного панкреатита.

При тяжелых отравлениях нару­шается секреторная и снижается кислотообразующая функция желудка, угнетается образование пепсина.

Нарушение секреторной способности желудка у больных с легкими ожогами сохраняется до 2 нед, с ожогами сред­ней тяжести — 1 мес и более. При тяжелых ожогах оно наблюдается спустя год после отравления.

Распространенность ожогового поражения пищевари­тельного тракта определяют при рентгеноскопии в остром периоде (1—7-е сутки после ожога). Со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополу­чия, когда воспалительные изменения стихли, а рубцевание рентгенологически не проявляет себя. В III периоде (конец 3-й недели) можно выявить рубцевание, определить степень компенсации и осложнения. При легком ожоге в остром периоде (1 - 5-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, жидкость и слизь. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Экссудация наиболее четко определяется на 3 - 5-е сутки. На 6—10-й день отек и гиперемия слизистой оболочки уменьшаются, начинают преобладать процессы пролиферации. На 10—15-й день происходит полная репаративная регенерация.

Таким образом, легкий ожог проходит стадию серозного или катарально-серозного воспаления (1 - 5-й день), стадию преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-й день) и стадию регенерации (11—20-й день).

При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок, много слизи и жидкости; складки местами покрыты фибрином. Появляются множе­ственные точечные эрозии слизистой оболочки, обнаружи­вается замедленная функция привратника или нефункцио­нирующий привратник. Содержимое двенадцатиперстной кишки часто забрасывается в желудок, резко выражена экссудация, образуются небольшие дефекты слизистой оболочки — эрозии.

Таким образом, на 1—10-й день развивается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий.

К 11—12-му дню начинается пролиферация, которая заканчивается развитием грануляционной ткани. Регене­рация обычно завершается к 21—30-му дню, и слизистая оболочка желудка приобретает нормальный вид.

При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки выявляют участки некроза и обширных кровоизлияний на резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина, гноя слизистой оболочке. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах - стаз или тромбирование. Обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-му дню начинается отторжение некротических масс, оставляющее множественные язвы разной величины. Грануляции появляются к 5—10-му дню. В III периоде (30—60 дней и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами с атрофией. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпо­сылки к хроническому, вялотекущему воспалительному про­цессу (хронический эзофатит, гастрит).

Таким образом, ожог, независимо от тяжести всегда обусловливает последовательно альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный процессы.

К наиболее серьезным осложнениям тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 3—5% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Чаще бывают рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода. Фор­мирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу первого года, иногда позд­нее. При прогрессировании стриктур (на протяжении 1— 2 лет после ожога) возможна облитерация просвета пище­вода.

Уксусная эссенция может вызвать пищеводно-желудочное кровотечение вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки — так называемое раннее первичное кровотечение. Как правило, это кровотечение не бывает про­должительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу.

При развитии фибринолиза тромбы лизируются с вос­становлением проходимости сосудов. В результате вновь возникает кровотечение (на 1-2-е сутки), называемое ранним вторичным.

Кровотечения на 4—14-й день (иногда до конца 3-й не­дели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок. Распространенный хими­ческий ожог пищеварительного тракта в 37% случаев со­провождается экзотоксическим шоком. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, блед­ность и похолодание кожи. АД повыша­ется за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, снижается ЦВД Увеличивается тахикардия, одышка, цианоз, сни­жается выделение мочи.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер. Экзотоксический шок сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного мета­болического ацидоза. Летальность при шоке достигает 64,5%.

Токсическая коагулопатия. Гемолиз является одним из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией. Моча приобретает красный, коричневый, вишне­вый цвет в зависимости от содержания гемоглобина. Содер­жание свободного гемоглобина в крови при легком гемолизе составляет до 5 г/л, при среднетяжелом—5—10 г/л, при тяжелом — более 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме более 1 г/л.

Отравление уксусной эссенцией всегда сопровождается значительными изменениями свертывающей системы крови. При легком и среднетяжелом отравлении в первые 1—2 дня отмечается наклонность к гиперкоагуляции

У больных е тяжелым отравлением возникает гипокоагуляция: понижение толерантности плазмы к гепарину, увели­чение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение свободного гепарина и фибриноли-тической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией, ее клинические проявле­ния различны — от незначительных и кратковременных изменений в моче до тяжелой острой почечной недостаточ­ности. При легкой нефропатии сохранен диурез с микрогематурией и умеренной лейкоцитурией, протеинурией; вы­являются снижение клубочковой фильтрации, уменьшение почечного плазмотока на 17%. К 7—15-му дню норма­лизуется, а также функцио­нальное состояние почек. Нефропатия средней тяжести (в 75% случаев) сопровождается острым гемоглобинурийным нефрозом. В течение 1—2 сут умеренно снижен суточный диурез (в среднем на 38%). Уже в первые часы обнаруживают протеинурию, гемоглобинурию. Остаточный азот и мочевина остаются в пределах нормы. В 1—3-й сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина, снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочко­вой фильтрации на 37%, уменьшение эффективного почеч­ного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой резорбции воды. Показатели функции почек нормализуется — на 15—40-е сутки.

Тяжелая нефропатия обусловливает ОПН (6,7% больных). В первые 1-3 ч изменяется состав мочи — относительная плотность колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 33%д. Суточный диурез в 1—3-й сутки снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% боль­ных с первых суток развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается креатинин, резко снижается клубочковая фильт­рация, значительно уменьшаются реабсорбция воды, почечный плазмоток. На 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению канальцевой реабсорбции воды. ОПН протекает тяжело и летальность составляет 60,6%.

Токсическая гепатопатия развивается у 85% больных в виде умеренного уве­личения печени, иктеричности склер и кожи, достигающих максимума к 3—4-му дню после отравления.

Тяжелая гепатопатия с острой печеночной недостаточ­ностью сопровождается выраженным нару­шением функции почек. При отравлении средней тяжести в первые сутки выра­жено нарушение гемодинамики печени, а на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции.

При тяжелом отравлении в первые сутки нарушается гемодинамика и поглотительно-выделительная функция пе­чени.

Наиболее выраженные изменения функции печени от­мечены у больных с гемолизом и экзотоксическим шоком: достоверное снижение артериального притока к печени, затруднение венозного оттока, возрастание сопротив­ления сосудов печени.

Нарушение дыхания. При ожоге голосовых складок отмечается осиплость голоса вплоть до афонии. Часто развивается гнойный трахеобронхит. Рано возникают пневмонии, нередко сливные.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыха­тельных путей в 51% случаев, в том числе пневмонии наблюдаются у 17% больных.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии: стадию экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1- 1,5 сут); стадию токсемии (2—3 сут) с гипертермией; стадию инфек­ционных осложнений (с 4-х суток до 1,5—2 нед) с клини­ческими признаками эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перито­нита; стадию стенозирования и ожоговой астении с нарушением белкового, электролитного ба­ланса.

Осложнения ожоговой болезни разделяют на ранние (1—2-е сутки) и поздние (с 3-х суток). К ранним ослож­нениям относятся механическая асфиксия, ранние первич­ные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздними осложнениями считают крово­течения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксика­ционные психозы, острую печеночно-почечную недостаточ­ность, рубцовые деформации пищевода и желудка; малигнизацию рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.

При среднетяжелых отравлениях ожог охватывает сли­зистую оболочку полости рта, глотки, пищевода, желудка и имеет вид катарально-серозного или катарально-фибрннозного воспаления. При экзотоксическом шоке развива­ется гемолиз с гемоглобинурией 5—10 г/л и токсическая нефропатия средней тяжести. У больных наблюдается легкая или среднетяжелая гепатопатия.

При тяжелых отравлениях ожог распространяется на пищевод, желудок, тонкий кишечник с развитием язвенно-некротического воспаления. Экзотоксический шок. Гемолиз, гемоглобинемия более 10 г/л. Острый гемоглобинурийный нефроз. Токсическая нефропатия среднетяжелая или тяже­лая. Токсическая гепатопатия средняя или тяжелая. Состоя­ние, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: