Занятие №12 «Торможение в ЦНС. Общие принципы координационной деятельности ЦНС»
Исходный уровень знаний 1. Что такое торможение? 2. Возникает ли торможение в любом отделе ЦНС? (да, нет). 3. Кем и в каком опыте было описано центральное торможение? 4. Назовите известные вам тормозные медиаторы. 3. Дайте определение доминанты.
ЗАДАНИЕ ДЛЯ РАБОТЫ №1. Решите следующие задачи и объясните их решение:
1. На основе какого принципа координации можно объяснить: · почему трудно сконцентрировать внимание в помещении с монотонной обстановкой? · почему чтение во время еды отрицательно сказывается на акте пищеварения?
2. Вы готовитесь к экзамену. Тихо играет музыка. Это не мешает вышей работе. Почему? Каков механизм этого?
3. Объясните, почему, когда у человека болит зуб, все посторонние слабые раздражители, действующие на организм, усиливают эту боль?
4. Почему чтение во время еды отрицательно сказывается на акте пищеварения?
№2. Тестовые задания: 1. В чем заключается принцип доминанты?: А) это представление о возникновении в мозге стойкого очага повышенной возбудимости или торможения, активно притягивающего и подчиняющего себе менее важные возбуждения и определяющего поведение организма; В) это представление о том, что рядом расположенные моторные нейроны имеют часть общих афферентных нейронов, из-за чего эффект сильного одновременного раздражения двух групп чувствительных нейронов меньше суммы их поочередных раздражений; С) это представление о распространении сильного возбуждения на нейроны других центров, не входящих в состав рефлекторной дуги данного рефлекса, ограничиваемом возвратным торможением Реншоу; D) это представление о возможности встречи разных афферентных импульсов на одном и том же промежуточном или эффекторном нейроне: в спинном и продолговатом мозге- с одного рецептивного поля, в подкорковых ядрах- с разных полей.
2. Каков механизм постсинаптического торможения?: А) тормозной медиатор гиперполяризует постсинаптическую мембрану, что регистрируется в виде ТПСП, ослабляющего ВПСП; В) в тормозных синапсах пресинаптических терминалей, образованных нервными окончаниями других клеток, выделяется возбуждающий медиатор, который вызывает деполяризацию мембраны, подобную катодической депрессии Вериго; С) возникает сильная деполяризация мембраны под влиянием слишком частого поступления нервных импульсов, что является аналогом пессимума Введенского; D) после сильного возбуждения наступает следовая деполяризация мембраны, и ВПСП недостаточен для достижения уровня критической деполяризации.
3. Каков механизм пресинаптического торможения?: А) тормозной медиатор гиперполяризует постсинаптическую мембрану, что регистрируется в виде ТПСП, ослабляющего ВПСП; В) в тормозных синапсах пресинаптических терминалей, образованных нервными окончаниями других клеток, выделяется возбуждающий медиатор, который вызывает деполяризацию мембраны, подобную катодической депрессии Вериго; С) возникает сильная деполяризация мембраны под влиянием слишком частого поступления нерных импульсов, что является аналогом пессимума Введенского; D) после сильного возбуждения наступает следовая деполяризация мембраны, и ВПСП недостаточен для достижения уровня критической деполяризации
4. Каков механизм пессимального торможения?: А) тормозной медиатор гиперполяризует постсинаптическую мембрану, что регистрируется в виде ТПСП, ослабляющего ВПСП; В) в тормозных синапсах пресинаптических терминалей, образованных нервными окончаниями других клеток, выделяется возбуждающий медиатор, который вызывает деполяризацию мембраны, подобную катодической депрессии Вериго; С) возникает сильная деполяризация мембраны под влиянием слишком частого поступления нервных импульсов, что является аналогом пессимума Введенского; D) после сильного возбуждения наступает следовая деполяризация мембраны, и ВПСП недостаточен для достижения уровня критической деполяризации.
5. Каков механизм торможения, возникающего вслед за возбуждением?: А) возникает сильная деполяризация мембраны под влиянием слишком частого поступления импульсов, что является аналогом пессимума Введенского; В) после сильного возбуждения наступает следовая гиперполяризация мембраны. С) тормозной медиатор гиперполяризует постсинаптическую мембрану, что регистрируется в виде ТПСП, ослабляющего ВПСП; D) в тормозных синапсах пресинаптических терминалей, образованных нервными окончаниями других клеток, выделяется возбуждающий медиатор, который вызывает деполяризацию мембраны, подобную катодической депрессии Вериго.
6. Может ли носить локальный характер процесс торможения в ЦНС??: А) не может; В) торможение всегда локально; С) может только на уровне спинного мозга; D) может только у больных неврозом.
7. Может ли торможение в ЦНС препятствовать возникновению возбуждения?: А) нет; В) может только в коре головного мозга; С) может в любом отделе, кроме коры головного мозга; D) да.
8. Как изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов калия и хлора при развитии тормозного постсинаптического потенциала?: А) возрастает; В) не изменяется для калия и снижается для хлора; С) снижается; D) возрастает для хлора и снижается для калия.
9. Какие клетки обеспечивают возвратное торможение?: А) Беца; В) Реншоу; С) нейроны симпатических ганглиев; D) любые нейроны.
10. Кем был сформулирован принцип доминанты?: А) И.П. Павловым; В) И.М. Сеченовым; С) А.А. Ухтомским; D) А.М. Уголевым. РАЗДЕЛ II ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|