Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Энтеробактерии и острые кишечные инфекции

№6	ЭШЕРИХИИ
1.	Enterobacteriaceae, Escherichia, E.coli – типовой вид(непатогенные обитают в толстом кишечнике – О2, О7, О9 и др.). E.vulneris (выделяют из ран). E.hermanii (выделяют из ран, крови, спинномозговой жидкости). Условно-патогенные палочки, которые являются постоянными обитателями кишечника человека, животных. Они возбудители оппортунистических инфекций (парентеральных эшерихиозов). Также выделяют патогенные (диареегенные) кишечные палочки → энтеральные эшерихиозы (гастроэнтериты, колиты и др.). Функции нормальной флоры кишечных палочек: 1) Синтезируют витамины группы В, К, Е; 2) Антагонисты патогенных бактерий (колицины); 3) Колонизационная резистентность кишечника; 4) Участвуют в пристеночном пищеварении; 5) Стимулируют иммунитет; 6) Это санитарно-показательный микроорганизм, наличие которого указывает на загрязнение воды, пищи, предметов обихода.
2.	Прямые грамотрицательные палочки, хаотично расположенные в мазках. Аспорогенны, некоторые образуют микрокапсулу, перитрихи, имеют фимбрии.
3.	На основе О-антигена (термостабильный) известно около 170 серогрупп. К-антиген представлен несколькими фракциями (А, В, L – различие по чувствительности к температуре, B- и L-антигены термолабильны; А-антиген термостабилен, инактивируется лишь при 120⁰С), по нему выделяют 100 вариантов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген имеет белковую природу и разрушается при кипячении – более 50 серотипов. По наличию антигенов составляют антигенные формулы - О-антиген: К-антиген (фракция): Н-антиген. О-антиген означает принадлежность к определённой серогруппе, Н-антиген – её серовариант или серотип.
4.	Диареегенные КП имеют следующие факторы патогенности: ►Факторы адгезии и колонизации (белки наружной мембраны и фимбрии, интимин-белок). ►Факторы инвазии (также белки наружной мембраны). ►Экзотоксины-энтеротоксины. Различают цитотоксины и цитотонины. Цитотоксины обеспечивают разрушение клеток эндотелия капилляров и стенки кишечника. Цитотонины обеспечивают гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, что приводит к дегидратации организма и развитию диареи. Различают 2 вида энтеротоксинов (цитотонинов). Термостабильный токсин (ST) повышает уровень цГМФ в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта железа и выходу жидкости. Термолабильный токсин (LT) сходен с токсином холерного вириона. Состоит из 2 субъединиц А и В, фрагмент В формирует внутримембранный канал, что позволяет А проникать в клетки. Пептид А активирует аденилатциклазу, что приводит к накоплению цАМФ и нарушению водно-солевого обмена. Цитотоксины: у ЭГКПобнаружен – шигаподобный токсин (SLT – Shiga like toxin). ►Эндотоксины (пирогенное действие, определяют антигенную специфичность, вызывают эндотоксический шок). ►Плазмиды: Col-плазмиды ответственны за синтез колицинов, угнетающих размножение других бактерий; R-плазмиды обеспечивают устойчивость к антибиотикам; F-плазмиды кодируют образование половых пилей, Hly-плазмиды ответственны за синтез гемолизинов, Ent-плазмиды, ответственные за синтез энтеротоксинов.
5.	Факультативные анаэробы, мезофилы, неприхотливы к питательным средам. 1. Простые среды: колонии на МПА круглые, прозрачные, в МПБ – диффузное помутнение. 2. ДДС: на среде Эндо – малиновые колонии с металлическим блеском (лактозопозитивные). На среде Левина – тёмно-синие колонии. 3. Среды накопления ЧК (Клиглера или Олькеницкого). E.coli, ферментирующая лактозу и глюкозу до кислоты и газа, дает пожелтение и разрыв среды на скосе и в столбике.
6.	1. Ферментируют углеводы ряда Гисса до кислоты и газа. 2. Тесты на оксидазу, сероводород, уреазу, желатин отрицательны. 3. Каталазоположительны, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол. Часто патогенные эшерихии ни по культуральным, ни по биохимическим свойствам от непатогенных не отличаются. Поэтому потребовалось изучать антигенное строение.
7.	Материал для исследования – фекалии, моча, секционный материал, рвотные массы, гной, кровь. 1. Основной метод – бактериологический с оценкой антигенов выделенных бактерий. Выявляют лак+-колонии, затем ставят РА на стекле с поливалентными ОК-сывороткаминаиболее часто встречающихся серогрупп. При положительном результате накапливают ЧК и ставят РА с моновалентными сыворотками, содержащими антитела к определённому серотипу. Затем проводят развёрнутую РА в пробирках с кипяченой культурой для определения О-антигена и с живой культурой для определения К-антигена. Далее изучают б/х свойства и эпидмаркеры. 2. Для определения энтеротоксинов может быть использован ИФА. 3. Для идентификации ЭИКП может быть использована кератоконъюнктивальная проба на морских свинках. 4. Наиболее быстрый и специфичный метод – ДНК-зонды (определение плазмидных генов, ответственных за патогенные факторы). 5. Серологический метод – со 2 недели заболевания.
8.	При снижении иммунитета условно-патогенные кишечные палочки могут вызывать ГСИ в различных органах – парентеральные эшерихиозы (цистит, менингит, холецистит, коли-сепсис, септицемии). Патогенные варианты кишечных палочек ответственны за энтеральные эшерихиозы (диареи). ◘ ЭТКП(ETEC) включают 20 серогрупп. Имеют факторы патогенности (фимбрии), способствующие адгезии и колонизации (CFA) нижних отделов тонкого кишечника, частично инвазии. Также обладают энтеротоксинами (LT, ST), которые вызывают нарушение водно-солевого обмена. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи (холероподобные эшерихиозы). Пути передачи – водный, реже алиментарный. Болеют дети до 3 лет и путешественники. ◘ ЭИКП (EIEC) включают 11 серогрупп. Заболевание протекает по типу дизентерии – вначале водянистая диарея, потом – колитический синдром (дизентерийный эшерихиоз). Их патогенность связана с высокой инвазивностью (за счёт белков наружной мембраны) в эпителиоциты слизистой оболочки толстого кишечника, размножаться в них и вызывать их разрушение. Симптомы – абдоминальная боль, профузная водянистая диарея с примесью крови. Болеют дети 1-2 лет, подростки и взрослые (серогруппы часто О124 и О144). Пути передачи – водный и пищевой. ◘ ЭПКП(EPEC) включает 13-20 групп. Патогенез связан с адгезией бактерий (белок-адгезин и белок-интимин) к эпителию тонкого кишечника, повреждением микроворсинок (колонизация и умеренное воспаление), но не инвазией в клетки. Некоторые штаммы способны синтезировать SLT. Характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание (колиэнтериты). Чаще болеют дети 1 года жизни. Пути передачи – контактно-бытовой, реже алиментарный. ◘ ЭГКП (EHEC) включают 4 серогруппы (наиболее распространен серотип О157:Н7). Локализация – эпителий толстого кишечника. Патогенность связана со способностью выделять шигаподобные токсины, которые разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов, также Шига токсин. Вызывают геморрагический колит с тяжёлыми осложнениями в виде гемолитической анемии и тромботической пурпуры. Возникает диарея с примесью крови, лихорадка, также часто гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью. Болеют все. Пути передачи – алиментарный, возможен контактно-бытовой. Таким образом, клиника эшерихиозов связана с диареей, температурой, рвотой, обезвоживанием организма. Наиболее тяжело протекает у детей 1 года жизни. Инкубационный период 1-3 дня.
9.	При энтеральных эшерихиозах источник инфекции – больной и бактерионоситель. Парентеральные эшерихиозы – это эндогенные инфекции или аутоинфекции. Пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой.
10.	Иммунитет группоспецифический, слабовыраженный. Естественный иммунитет против колиэнтерита у новорождённых обеспечивается sIgA грудного молока и бифидобактериями, которые являются антагонистами патогенных КП. Основное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия по предупреждению инфекции. Для лечения – антибиотики, а также эубиотики и пробиотики (колибактерин, лактобактерин при кишечном дисбиозе). Для восстановления водно-солевого обмена используют оральные солевые растворы.

№7	ШИГЕЛЛЫ
1.	Enterobacteriaceae, Shigella, S.dysenteriae (типовой вид) - серогруппа А, S.flexneri – серогруппа В, S.boydii – серогруппа С, S.sonnei – серогруппа D. Серогруппы В и D чаще всего вызывают дизентерию.
2.	Мелкие грамотрицательные неподвижные палочки, не имеют спор, капсул, имеют фимбрии.
3.	Выделяют более 40 серотипов на основе О-антигенов и К-антигенов, Н-антигенов нет. Международная классификация шигелл основана с учётом их биохимических признаков и особенностей антигенной структуры (4 подгруппы): Подгруппа А (маннит-неферментирующие, серологически различаются→12 серотипов) - S.dysenteriae Подгруппа В (маннит-ферментирующие, серологически сходны → 6 серотипов, X, Y) - S.flexneri У S.flexneri также выделяют 3 биотипа по особенностям ферментирования глюкозы и маннита: Биотип Бойд 88 – глюкоза и маннит К. Биотип Манчестер – глюкоза и маннит КГ. Биотип Ньюкасл (серотип 6) – глюкоза К или КГ, маннит нет. Подгруппа С (маннит-ферментирующие, серологически различаются → 18 серотипов) - S.boydii Подгруппа D (маннит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу и сахарозу – через 24 часа инкубации и позже) - S.sonnei – включает всего 1 серотип, но 14 биотипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу. Также эпидемическое значение имеет колициногенотипирование (способность синтезировать специфические бактериоцины) и колицинотипирование (чувствительность к известным бактериоцинам).
4.	Важнейшее свойство шигелл – способность внедряться в эпителиальные клетки (энтероциты), размножаться в них и вызывать их гибель (Инвазивность). ►Все вирулентные штаммы содержат крупные плазмиды, кодирующие синтез определённых поверхностных белков (ответственных за вирулентность - инвазию). Также ферменты инвазии. ►Факторы адгезии и колонизации: пили, белки наружной мембраны и ЛПС. ►Экзотоксины: 1. Токсин Шига (веротоксин). Вызывает прямое цитотоксическое действие - гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения (нарушает синтез белка, всасывание солей и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке). 2. Шигаподобные токсины (SLT-I, SLT-II) – цитотоксические свойства. Данные экзотоксины выражены наиболее у S.dysenteriae типа 1, но другие шигеллы их тоже образуют (кодируются tox-генами конвертирующих фагов), а также у EHEC, некоторых сальмонелл. 3. Энтеротоксины (LT) – выражены у шигелл Флекснери, Зонне и Бойда. Активируют аденилатциклазу и вызывают диарею (ответственны за пищевые токсикоинфекции шигеллы Зонне) ►Эндотоксин (пирогенное, энтеротропное и нейротропное действие). ► Микрокапсула.
5.	Факультативные анаэробы, мезофилы, неприхотливы к питательным средам. Колонии на агаре круглые, прозрачные, мелкие, бесцветные. На среде Эндо и Левина – также бесцветные колонии (лактозонегативные). Элективно-дифференциальной для шигелл является среда Плоскирева. Содержит соли желчных кислот, угнетающих рост эшерихий. Склонны к S-R-диссоциации. В МПБ S-формы дают равномерное помутнение, R-формы – придонный осадок. Невысокая устойчивость во внешней среде, но способны выживать и размножаться в продуктах, особенно в молоке.
6.	Шигеллы менее активны, чем другие КП. Наименее б/х активна S.dysenteriae – ферментирует только глюкозу без газа. 1. Ферментируют углеводы без образования газа (только некоторые биотипы шигеллы Флекснери до кислоты и газа). 2. Не разлагают лактозу (способны только шигеллы Зонне через 24-48 часов). 3. Каталазоположительны, оксидазоотрицательны (как все энтеробактерии). 3. Важным диагностическим признаком является отношение к манниту - S.dysenteriae не ферментирует маннит, остальные – маннитположительны. 4. Серогруппа D – индолнегативна, остальные – индолвариабельны. 5. Сероводорода не образуют. Не разжижают желатин, не обладают уреазной активностью.
7.	Материал для исследования – испражнения. 1. Основной метод – бактериологический. Посев производят на среду Плоскирева. Используют также среды накопления (селенитовый бульон). Выделенные культуры исследуют в РА с поливалентнымии моновалентными сыворотками. 2. Серологический метод применяется для диагностики стёртых, бессимптомных форм (РНГА). 3. В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии применяют РИФ, ИФА. 4. Аллергическая проба с дизентерином (через 24 часа инфильтрат и гиперемия 10-20 мм).
8.	Бактериальная дизентерия илишигеллёз («кровавый понос») – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстого кишечника и общей интоксикацией организма. Патогенез: через рот достигают толстого кишечника. Прикрепляются с помощью пилей и белков к эпителию слизистой оболочки толстого кишечника, внедряются и размножаются в них. Размножение бактерий вызывает гибель эпителиоцитов и проникновение шигелл в подлежащие ткани с развитием воспалительной реакции и их изъязвления. Шигеллы выходят в просвет кишечника и цикл повторяется. Кровь из язвочек попадает в испражнения. Эндотоксин вызывает общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает более выраженное обезвоживание, поражение ЦНС, почек. Шигаподобные токсины (цитотоксины) обуславливают разрушение клеток. Энтеротоксины – диарею. Клиническая картина: инкубационный период 1-7 дней, слабость, Т, абдоминальная боль, диарея, снижение АД. Испражнения жидкие, с примесью крови и слизи. Последняя порция – только из слизи («ректальный плевок»). Характерны болезненные тенезмы – безуспешные позывы к дефекации. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывает S.dysenteriae подгруппы А (шигеллёз Григорьева-Шиги – колит с нейротоксикозом). Наиболее легко – шигеллёз Зонне (гастроэнтерит). Шигеллёз Флекснери – колитный синдром. Могут быть осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация кишечника, выпадение прямой кишки. Возможны лёгкие, стёртые, атипичные формы дизентерии, которые трудно диагностировать. Иногда заболевание переходит в хроническую форму или формируется носительство.
9.	Распространена повсеместно, особенно в слаборазвитых странах. Источник – больные люди и носители. Механизмы передачи – фекально-оральный (у шигеллы Зонне преобладает алиментарный путь, у шигеллы Флекснери – водный, возможен контактно-бытовой путь, особенно для видаS.dysenteriae). Определённую роль играют насекомые - пассивные переносчики возбудителей на продукты (мухи, тараканы). Пик заболеваемость июль-сентябрь. Болеют все, но особенно подвержены дети 1-3 лет и пожилые. Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и серотипов Флекснери в определённых регионах.
10.	После дизентерии остаётся прочный и достаточно длительный иммунитет, но типоспецифический. Значительную роль играет местный иммунитет слизистой оболочки кишечника. Лечение: 1. Восстановление нормального водно-солевого обмена; 2. Рациональная антибиотикотерапия; 3. Для экстренной профилактики поливалентного дизентерийного бактериофага (используется с профилактической целью). Эффективных вакцин не имеется. Основной путь борьбы с дизентерией – улучшение системы водоснабжения и канализации, обеспечение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой (молочной) промышленности, в детских учреждениях, соблюдение правил личной гигиены.

№8

САЛЬМОНЕЛЛЫ ТИФА И ПАРАТИФОВ

Enterobacteriaceae, Escherichiae, Salmonella, S.bongori, S.enterica (типовой вид, который включает 6 подвидов – enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae, indica), подвид enterica, серовары S.Typhi, S.Paratyphi A, S.Paratyphi B (палочка Шотмюллера), S.Paratyphi С. S. enterica подвид enterica serovar Typhi S. enterica var. Typhi Многие виды обитают в организме домашних и диких животных, птиц и рыб и вызывают у человека поражения кишечника – сальмонеллёзы, так как являются облигатными патогенами. Долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде. В пище не только сохраняются, но и размножаются!

Грамотрицательные подвижные короткие палочки (перитрихи), спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии, пили. В мазках расположены хаотично.

Основные антигены: О-Аг(термостабильный), Н-Аг(термолабильный, состоит из двух серологических фаз – специфической и неспецифической), Vi-Аг(относится к группе поверхностных или капсульных антигенов). Vi-Агтермолабилен, чувствителен к соляной кислоте и этанолу. Наличие данного антигена может препятствовать агглютинации микроорганизмов О-антисыворотками. Сальмонеллы, имеющие данный антиген, лизируются Vi-фагами (известно 78 фаготипов). Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение! Антигенная классификация Кауфмана-Уайта. 1. По О-антигену все сальмонеллы делятся на 67 серогрупп или О-групп (А, В, С, D, E и т.д.). Каждой группе соответствует групповой фактор (специфический О-Аг), общий для всех членов группы (обозначается цифрой). Раньше серогруппы обозначались буквами лат. алфавита, теперь принято обозначать согласно О-антигену. Буквы временно сохранены и должны приводиться в скобках. Например, S.Typhimurium принадлежит группе О4 (В). 2. Внутри серогрупп по Н-антигену сальмонеллы делятся на серотипы (серовары, которые исторически называют видами). Сальмонеллы – уникальный род энтеробактерий, поскольку только они имеют на одном жгутике два антигена, которые кодируются двумя различными генами. Два различных антигена жгутика обозначают как 1-я фаза и 2-я фаза Н-антигена. Сальмонеллы, имеющие только один жгутиковый антиген, называют монофазными. Большинство сальмонелл двухфазны.Фаза 1 Н-Аг обозначается латинскими строчными буквами. Фаза 2 – арабскими цифрами. Всего известно 2500 сероваров сальмонелл.

Серогр.	Серотипы основные	O-Ag	H-Ag	Vi-Ag
A	S.Paratyphi A	О2 (А)	mono (a)	-
B	S.Paratyphi B S.Typhimurium	О4 (В)	di di	- -
C	S.Paratyphi C S. Choleraesuis	О6 (С) О7 (С)	di	+ -
D	S.Typhi S.Enteritidis	О9 (D)	mono (d) mono (g,m)	+ -

Этапы серотипирования сальмонелл:

1. Реакция агглютинации с поливалентными сыворотками (основных групп − A, B, C, D, E и редких групп) используется для подтверждения принадлежности выделенной культуры к роду Salmonella. Если агглютинация с поливалентной О-антисывороткой не происходит, маловероятно, что штамм относится к роду Salmonella.

2. Реакция агглютинации с монорецепторными О-сыворотками.

Определение серогруппы сальмонелл проводят с помощью отдельных монорецепторных групповых О-сывороток, входящих в соответствующую поливалентную.

3. Реакция агглютинации с монорецепторными Н-сыворотками. Исследование начинают с сывороток к наиболее распространенным в данном регионе сероварам сальмонелл. После выявления Н-антигена первой фазы определяют антигенные компоненты второй фазы и устанавливают полную антигенную структуру (серовар) выделенной культуры.

Антигенная формула, полученная в результате проведения реакции агглютинации, позволяет определить серотип сальмонеллы по таблицам схемы Кауффмана-Уайта.

1. Факторы адгезии и колонизации (пили); 2. Факторы инвазивности (проникновение в эпителиальные клетки, макрофаги и способность к внутриклеточному паразитированию, что способствует хроническому носительству); 3. Плазмида вирулентности (обеспечивает ускоренное размножение вне ЖКТ); 4. Факторы устойчивости к бактерицидному действию сыворотки (Vi-Ag) + антифагоцитарное действие; 5. Энтеротоксины(ST, LT); SLT (цитотоксины). 6. Эндотоксин.

Факультативные анаэробы, мезофилы. Неприхотливы к условиям культивирования. МПА – полупрозрачные, бесцветные, круглые 2-4 мм колонии. Возможна RS-диссоциация. Сальмонеллы паратифа В вокруг колоний образуют слизистый валик. МПБ – диффузное помутнение. Среды с желчью являются элективными(желчный бульон, среда Рапопорт). Желчь препятствует свёртыванию крови, нейтрализует антитела, комплемент, снижая бактерицидные свойства крови и сохраняя питательные. Среда Рапопорт – ферментация глюкозы и учёт газообразования (желчный МПБ, глюкоза, поплавок, индикатор). ДДС– бесцветные лактозо-отрицательные колонии. Высокоселективная плотная ДДС – Висмут-сульфит агар (чёрные блестящие колонии). Среднеселективная ДДС среда – Плоскирева. Среды обогащения – селенитовый бульон, среда Мюллера с тетратионатом натрия, среда Кауфмана(хлористо-магниевый бульон). Комбинированные полиуглеводные среды – Олькеницкого, Клиглера, Ресселя.

1. Ферментируют углеводы (глюкоза, маннит, мальтоза) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу и сахарозу. ! S.Typhi не выделяет газ при ферментации углеводов. 2. Каталазоположительны, оксидазоотрицательны. 3. При расщеплении белков выделяют сероводород (кроме S.Paratyphi A). Не образуют индол, не расщепляют мочевину. 4. Бактерии паратифа В отличаются от А способностью щелочить молоко (+лакмус) за счёт расщепления белка (посинение).

1. Бактериологическое исследование Материал: испражнения, кровь, моча, желчь, соскоб розеол. Ранний метод (при бактериемии) – выделение возбудителя из крови (получение гемокультуры). ◘ Кровь→ посев в среду Раппопорт 1:10 → висмут-сульфит агар (или любая ДДС) → пересев подозрительной колонии на комбинированные среды → изучение морфологических, тинкториальных, б/х свойств → РА на стекле с диагностическими О- и Н-антисыворотками, фаготипирование, чувствительность к АБ. ◘ Испражнения, желчь, моча (поздние методы диагностики) → среда обогащения любая→ ДДС… 2. СЕРОДИАГНОСТИКА (с 5-7 дня болезни). В основном используется РНГА с О- и Н-эритроцитарным диагностикумом (диагностический титр 1:200 и выше). В начале ставится с комплексным эритроцитарным диагностикумом АBCDE, затем с брюшнотифозным эритроцитарным О9-диагностикумом, затем с эритроцитарным Нd-диагностикумом, а в последующем с эритроцитарным Vi-диагностикумом. В прошлом широко применялась реакция Видаля с монодиагностикумами к конкретным возбудителям. Реакция ставится с 4-мя диагностикумами: О-брюшнотифозный монодиагностикум, Н-брюшнотифозный монодиагностикум, ОН-паратифозный А диагностикум, ОН-паратифозный В диагностикум. Диагностический титр реакции равен 1:200. Помимо диагностики острого заболевания с помощью реакции Видаля можно распознать и ранее болевших брюшным тифом (ретроспективная диагностика). Также может быть + в течение некоторого времени после прививок (прививочная реакция). Впроцессе развития инфекции накопление агглютининов идёт своеобразным путём: в конце первой недели появляются О-агглютинины (разгар заболевания); с выздоровлением они исчезают и появляются Н-агглютинины. ►В настоящее время Реакция Видаля используется реже. В основном применяют РНГА. Выбор метода и материала зависит от этапа заболевания:

Срок заболевания	Стадия патогенеза	Исследуемый материал	Метод диагностики
1 неделя	Бактериемия	1. Кровь на гемокультуру 2. Пунктат костного мозга грудины на миелокультуру 3. Соскоб элементов сыпи на розеолокультуру	Бактериологический
2 неделя	Паренхиматозной диффузии	1. Кровь (сыворотка)	Серологический
3 неделя	Аллергически-выделительная	1. Кровь (сыворотка) 2. Испражнения на копрокультуру 3. Моча на уринокультуру 4. Желчь на биликультуру	Серологический Бактериологический
4 неделя	Реконвалесценция	1. Испражнения на копрокультуру 2. Моча на уринокультуру 3. Желчь на биликультуру 4. Кровь (сыворотка)	Бактериологический Серологический

Для выявления бактерионосительства основной метод – бактериологическое исследование испражнений, мочи, желчи. Вспомогательный метод – серологический: используется РНГА с Vi-эритроцитарным диагностикумом (титр 1:40). Vi-антитела не имеют диагностического или прогностического значения, но представляют интерес у бактерионосителей. Большая резистентность бактерий, несущих Vi-Аг, к защитным силам организма обуславливает, очевидно, и более длительное носительство этих форм (V-форм) тифозных палочек, вследствие чего в крови носителей обнаруживаются Vi-антитела.

3. Экспресс-диагностика при эпидемических вспышках для выявления антигенов в крови (РИФ, ИФА).

Брюшной тиф и паратифы – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся глубокой острой интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезёнки, энтеритом и специфическим поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника. Патогенез брюшного тифа: Рот → проникновение в тонкую кишку - стадия инфицирования → из просвета кишки они попадают в слизистую оболочку, накапливаются в основном в пейеровых бляшках → далее проникают в регионарные лимфоузлы (лимфоидный аппарат тонкого кишечника), где интенсивно размножаются, что вызывает развитие воспалительного процесса и сенсибилизацию лимфоцитов (ГЗТ) - первичная регионарная реакция – это период инкубации (2-3 недели). Далее в результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь- стадия бактериемии → возможно проникновение в фагоциты и размножение в них → после гибели фагоцитов сальмонеллы в больших количествах высвобождаются в кровь, часть бактерий под действием бактерицидных свойств крови разрушается, и эндотоксин высвобождается, вызывая интоксикацию, → появляются первые клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Клиническая картина: Температура 39⁰-40⁰С, общая интоксикация, в тяжёлых случаях – с поражением ЦНС (возникает status tiphosus – сильная головная боль, апатия, резкая слабость, нарушения сознания, кома), боли в животе, диарея, сыпь. Тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание. 2 неделя – стадия паренхиматозной диффузии – из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами печени, костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов и других органов. Особенно в большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и протоках желчного пузыря. На коже появляется розеолезная сыпь. 3 неделя – выделительно-аллергическая стадия По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы, мочевыделительная система и особенно печень и желчный пузырь. Сальмонеллы с желчью вновь попадают в кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл → вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита. 4 неделя – стадия реконвалесценции.

Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные кишечные инфекции (резервуар – человек). Источник инфекции – больные и носители(выделение с испражнениями, мочой, слюной, потом, грудным молоком). Особенно опасны хронические носители и лица с лёгкими и атипичными формами. Возбудители паратифов В и С также выделены от некоторых животных и птиц. Механизм заражения – фекально-оральный.

10.

Иммунитет стойкий, пожизненный, но возможны рецидивы и реинфекции. Часто развивается носительство – конвалесцентное /2-3 недели/, временное /около 1 года/, хроническое /больше года/ (сальмонеллы сохраняются в клетках макрофагальной системы). Антибиотикотерапию используют до 10 дня нормальной температуры, также инфузионно-дезинтоксикационая терапия. Неспецифическая профилактика – санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Для специфической иммунопрофилактики разработано три типа вакцин – убитая (50-70% эффективность), живая аттенуированная (эффективность выше, но есть побочные эффекты), химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина (из Vi-Аг) – используются по эпидпоказаниям. Контактировавшим вводится брюшнотифозный бактериофаг (для экстренной профилактики).

№9	ВОЗБУДИТЕЛИ САЛЬМОНЕЛЛЁЗОВ
1.	Enterobacteriaceae, Escherichiae, Salmonella, S.enterica, серотипы S.Typhimurium, S.Enteritidis, S.Sendai В Беларуси сальмонеллезы занимают первое место в структуре острых кишечных инфекций бактериальной этиологии
7.	1. Бактериологический метод Материал: испражнения, промывные воды, рвотные массы, кровь, моча, остатки пищи, смывы с оборудования. 2. Серодиагностика – для выявления носительства (РНГА). 3. Экспресс-диагностика.
8.	Сальмонеллёзы (или сальмонеллёзные гастроэнтериты) – группа острых кишечные инфекционных полиэтиологичных заболеваний человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и сопровождающаяся диареей. Относятся к токсикоинфекциям. Патогенез: попадание в ЖКТ → прикрепление к эпителию тонкой кишки и пенетрация энтероцитов путём эндоцитоза → достижение базальной мембраны и lamina propria (собственная пластинка слизистой оболочки), где происходит захват макрофагами → развитие местной воспалительной реакции → распространение по лимфатическим путям и инфицирование мезентериальных лимфатических узлов → общая интоксикация за счёт эндотоксина, появление диареи и рвоты за счёт энтеротоксинов. Это гастроинтестинальная форма. При глубоком нарушении барьерной функции лимфоидного аппарата кишечника происходит генерализация процесса (бактериемия) → формируются вторичные гнойные очаги в различных органах. Внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Клиника: ИП от 2-6 часов до 2-3 суток. Клинические формы – гастроинтестинальная (гастрический, гастроэнтеритический, гастоэнтероколитический варианты), генерализованная(тифоподобный и септикопиемический варианты), бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).
9.	Резервуар – животные и человек (зооантропонозные заболевания). Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. Путь передачи – пищевой (мясные продукты, яйца, реже – рыба, овощи, фрукты, морепродукты). Дополнительным источником может быть человек (больной, носитель). Тогда возможен контактно-бытовой путь (характерен при нозокомиальных вспышках). Возбудители ВБИ отличаются высокой полирезистентностью к ХТП и АБ!!!Актуальной проблемой для Гомельской области является циркуляция полиантибиотикорезистентных штаммов S.Typhimurium, имеющих устойчивость к 5-7 антибактериальным препаратам. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. После перенесенного сальмонеллеза, вызванного госпитальными штаммами, часто формируется длительное бактерионосительство. Подъём заболеваемости отмечается в тёплый сезон. Наиболее восприимчивы дети до 1 года и лица с иммунодефицитами, а также лица, у которых снижена кислотопродуцирующая функция желудка (ахлоргидрия).
10.	Иммунитет нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Возможно формирование микробоносительства. Лечение: 1. Восстановление водно-солевого баланса. 2. Дезинтоксикация. 3. АБ-терапия при гастроинтестинальной форме малоэффективна (преимущественная внутриклеточная локализация возбудителя). Антибактериальные препараты применяют для лечения только генерализованных форм инфекции. 4. Поливалентный сальмонеллёзный бактериофаг. Профилактика заболевания – неспецифическая(проведение комплекса ветеринарно-санитарных, медико-санитарных и противоэпидемических мероприятий).

№

ИЕРСИНИИ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗА

Yersinia pseudotuberculosis Чувствительны к нагреванию, высушиванию. Устойчивы к холоду, переносят температуры до -25⁰С.

Короткая, полиморфная, овоидная палочка, грамотрицательна. Биполярна – лучше прокрашивается по полюсам. Аспорогенна. Образует капсулу. Подвижна при 18-20⁰С, при 37⁰С подвижность утрачивается.

Возбудитель псевдотуберкулеза по О-антигенам разделяется на 8 групп (I—VIII). По О- и Н-антигенам этот вид подразделяют на 13 сероваров и подсероваров. От больных псевдотуберкулезом чаще всего выделяются штаммы сероваров I, III и IV.

1. Эндотоксин (с гемолитическими свойствами). 2. Цитотоксин. 3. Энтеротоксин. 4. Выражены аллергизирующие свойства.

Факультативный анаэроб, психрофил (оптимальная температура 22⁰С-28⁰С, могут расти при 4⁰С). Иерсинии – олиготрофные микроорганизмы: для роста и размножения достаточен минимум питательных веществ (могут расти на голодных средах). Культуральные особенности иерсиний позволяют им накапливаться в воде, пищевых продуктах, сохраняемых в условиях бытового холодильника. Используются простые, ДДС (лактозонегативные колонии) и специальные среды: плотная и жидкая среда Серова (с глюкозой, мочевиной, феноловым красным). Колонии мелкие, полиморфные по цвету и величине, могут образовывать золотисто-коричневый пигмент.

Биохимически активны. Расщепляют до кислоты многие углеводы (глюкозу, маннит, мальтозу), не расщепляют лактозу и сахарозу. Обладают уреазной активностью.

Материал для исследования самый разный (желчь, суставная жидкость, кровь, кишечные биоптаты, лимфоузлы или ткань удаленного аппендикса, слизь из зева), но всегда исследуются фекалии. 1. Бактериологический метод. Первичный посев в консервант с фосфатным буфером или среду накопления. Посевы выдерживают в холодильнике (холодовое обогащение). Периодически делают высевы на ДДС. Выращивают при комнатной температуре. Выделенную культуру идентифицируют по комплексу свойств, обязательно дифференцируют от чумной палочки и возбудителя иерсиниоза (таблица), а также дифференцируют возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза между собой (таблица):

Признак	Y.pestis	Y.pseudotuberculosis
Рост на голодной среде	-	+
Характер колоний	Мелкие, в виде «кружевного платочка»	Мелкие, полиморфные по цвету и величине
Подвижность при 18-20⁰С	Неподвижны	Подвижны
Уреазная активность	-	+
Плазмокоагулаза, фибринолизин	+	-
Капсула	+	-

Признак	Y. enterocolitica	Y.pseudotuberculosis
Ферментация сахарозы	+	-
Ферментация рамнозы	-	+
Гемолиз эритроцитов	-	+
Лизабельность псевдотуберкулёзным фагом	-	+
Агглютинация псевдотуберкулёзными сыворотками	-	+

2. Биологический метод.

3. Серодиагностика (РИФ, РНГА).

Развернутая реакция агглютинации (по типу реакции Видаля) с соответствующими диагностикумами или РНГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом из референсштаммов возбудителей актуальных серогрупп (чаще всего О3 и О9). Положительными считают реакции при титре антител 1:400 и выше. Применяется на 7-14 день болезни. Регистрируется нарастание титра антител.

4. Генодиагностика (ДНК-гибридизация, полимеразная цепная реакция).

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ – кишечная инфекция с циклическим течением, поражением ЖКТ (хронической диареей), мезентериальным лимфаденитом, тяжёлой септицемией, затяжным течением, аллергизацией организма и поражением и различных органов. Летальность 0,3%. Клинические формы псевдотуберкулёза самые разнообразные. Всем формам сопутствует появление аллергии в виде крапивницы.

Источник инфекции – грызуны, дикие птицы, КРС, свиньи, лисы и другие животные. Грызуны выделяют иерсинии с мочой, калом, загрязняя среду. Это способствует заражению домашних животных, создавая дополнительный источник инфекции. Механизм передачи – фекально-оральный. Инфицирование от грызунов алиментарным путём (через продукты, чаще овощные, не подлежащие термической обработке – салаты), а также через воду, почву, где накапливается возбудитель. Случаи заражения людей непосредственно от грызунов очень редки. Роль человека как источника инфекции не доказана. Чаще болеют дети от 3-ёх лет и старше в любое время, но заболеваемость выше в зимне-осеннее время.

10.

Иммунитет нестойкий, возможны повторные инфекции. Профилактика – неспецифическая (предотвращение загрязнение овощей грызунами). Профилактические мероприятия направлены на предотвращении контаминации патогенными иерсиниями пищевых продуктов, особенно подлежащих длительному хранению, а также препаратов крови.

№	ИЕРСИНИИ КИШЕЧНОГО ИЕРСИНИОЗА
1.	Yersinia enterocolitica
2.	Морфология аналогична.
3.	Выявлены О- и Н-антигены. По О-антигену разделены на 34 сероваров. От больных чаще выделяют О3, О9. Yersinia enterocolitica О9 в антигенном отношении сходна с возбудителем бруцеллёза, что затрудняет диагностику.
4.	1. Эндотоксин (с гемолитическими свойствами). 2. Цитотоксин (→ воспаление в стенке кишечника). 3. Энтеротоксин (→ диарея). 4. Способны к внутриклеточному паразитированию.
5.	Культуральные и биологические свойства аналогичны. Факультативные анаэробы. Психрофилы.
6.	Биохимическая активность хорошо выражена. Ферментируют глюкозу, маннит, мальтозу, сахарозу, мочевину. Не расщепляют лактозу. По расщеплению трегалозы, эскулина и салицина описано 5 биоваров. Патогенными для человека считают представителей биоваров 1В, 2, 3 и 4. В отличие от них Y. enterocolitica биовара 5 вызывают заболевания только у животных, а Y. enterocolitica биовара 1А не патогенен для человека.
7.	Материал для исследования такой же, как при псевдотуберкулёзе. 1. Бактериологический метод(основной). 2.Серодиагностика(ИФА, РНГА). Всё аналогично.
8.	Иерсиниоз – инфекционное заболевание с поражениями ЖКТ (толстый и тонкий кишечник + мезентериальный лимфаденит), явлениями интоксикации и бактериемии, сходное с псевдотуберкулёзом. Клиническая картина разнообразна: часто диарея, гепатолиенальный синдром.
9.	Антропозооноз, сапроноз. Рост заболеваемости отмечается повсеместно. Резервуар инфекции – почва, вода, инфицированные через них растения, поэтому заболевание также относится к сапронозам. С водой и растениями иерсинии распространяются среди животных. Источник инфекции в природе – зайцы, грызуны, утки, бобры, еноты, пресноводные рыбы, домашние животные – коровы, свиньи, кошки, собаки, лошади, певчие птицы. Главным резервуаром патогенных для человека Y. enterocolitica серогрупп О3 и О9 являются свиньи (особенно часто они колонизируют миндалины этого животного). Может быть источником человек (известны внутрисемейные вспышки кишечного иерсиниоза, вспышки в больницах, когда прямой контакт с животными исключён). Пути заражения – алиментарный, водный, контактно-бытовой. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще осенью. Заражение происходит при употреблении продуктов, особенно без термической обработки, контаминированных иерсиниями (употребление овощных салатов, свинины, молочных продуктов, морепродуктов, инфицированной воды).
10.	Профилактика неспецифическая. Иммунитет нестойкий.
	►Патогенез и клинические проявления иерсиниозной инфекции и псевдотуберкулёза. Возбудители иерсиниоза колонизируют эпителиоциты кишечника, и могут в дальнейшем поражать его лимфоидный аппарат. Возбудитель захватывается фагоцитами (фагоцитоз незавершенный) и с макрофагами может распространяться по организму, формируя очаги инфекции в различных органах. У возбудителя имеются перекрестнореагирующие антигены, поэтому заболевание сопровождается инфекционно-аллергическими реакциями. Размножение иерсиний в мезентериальных лимфоузлах приводит к их воспалению, симптомы которого часто ошибочно расценивают как проявление аппендицита. Диарейный синдром при иерсиниозе связывают с действием на эпителиоциты термостабильного энтеротоксина возбудителя. Инкубационный период при иерсиниозе составляет 4–7 дней. Основными клиническими формами иерсиниоза и псевдотуберкулеза являются энтероколит, острый мезентериальный лимфаденит, часто в сочетании с терминальным илеитом («псевдоаппендицит»). После нелеченного заболевания может иметь место реконвалесцентное носительство.

№

КЛЕБСИЕЛЛЫ

Род Klebsiella Klebsiella pneumoniae(палочка Фридлендера) – типовой вид (с тремя подвидами – subspp. ozaenae, rhinoscleromatis, pneumoniae). Условно-патогенные бактерии. Встречаются в фекалиях человека, на слизистых дыхательных путей и на коже (нормофлора), в почве, воде, фруктах, овощах. Благодаря капсуле устойчивы во внешней среде. Наиболее частые возбудители клебсиеллёзов – К.pneumoniaeиK.oxytoca Вызывают острые заболевания кишечного тракта, пневмонии, бронхиты, сепсис, менингиты, урогенитальные инфекции. ВБИ наиболее часто у новорождённых, пожилых и ослабленных лиц.

Коротки, толстые, грамотрицательные палочки. Могут располагаться одиночно, парами и цепочкой. Образуют полисахаридные капсулы в организме и на средах. Спор и жгутиков не имеют, есть фимбрии.

Известны О- и К-антигены. По О-антигенам выделяют 11 сероваров, по К-антигену – 82 сероваров. Серотипирование основано на определении К-антигенов.

1. Факторы колонизации (маннозорезистентные пили). 2. Капсула. 3. Энтеротоксин. 4. Эндотоксин. 5. Ферменты инвазии.

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, мезофилы. Растут на простых средах (слизистые куполообразные колонии). Используются специальные среды с желчью и цитратом, на бромтимоловой среде дают жёлтые колонии. Микроскопия юных колоний даёт петлеобразное расположение возбудителя. В чистой культуре имеют вид диплобактерий.

1. Разлагают углеводы до кислоты и газа (пожелтение и разрывы всей среды Олькеницкого или Клиглера). 2. Уреазаположительны. 3. Оксидаза- и каталазаположительны. Дифференциация клебсиелл

Признаки	К.subsp. rhinoscleromatis	K.subsp. ozaenae	K.subsp. pneumoniae
Глюкоза или лактоза с газом Сахароза (ферментация через 4 часа) Мочевина (гидролиз)	- + -	+/- +/- +/-	+ + +

1. Бактериоскопический метод. Выявление типичной морфологии возбудителя в соскобе поражённых тканей и феномен «набухания капсулы» со специфической сывороткой. 2. Бактериологический метод (посев на среды с мочевиной, углеводами и бромтимоловым синим, идентификацию осуществляют по морфологическим, биохимическим, культуральным, антигенным свойствам в РА со специфическими К-сыворотками и действию специфического бактериофага) Обязательна антибиотикограмма. 3. Серодиагностика. 4. ПЦР.

K.pneumoniae: бронхопневмония, абсцессы лёгких, реже менингит, сепсис, уретрит, конъюнктивит. Возможно тяжёлое генерализованное течение заболеваний (септикопиемия). K.ozaenae: озена -хроническое инфекционное заболевание дыхательной системы, которое сопровождается атрофическим ринитом, образованием плотных корок в носовых ходах, зловонным насморком, поражаются глотка, гортань, трахея (поражение слизистой оболочки носа с выделением зловонного секрета). K.rhinoscleromatis: риносклерома – хроническое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся образованием инфильтратов на слизистых носа, гортани, трахеи, которые потом превращаются в рубцы и затрудняют дыхание (гранулематозное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

10.

Иммунитет непрочный. Профилактика неспецифическая (соблюдение санитарно-гигиенических норм). Специфическая профилактика: при хроническом урогенитальном клебсиеллёзе применяют инактивированную вакцину, содержащую микроб в качестве иммуностимулятора.

№

ВИБРИОНЫ ХОЛЕРНЫЕ

Vibrionaceae, род Vibrio, Возбудители холеры в настоящее время – вид V.cholerae (серогруппа О1: биовар классический и биовар Эль-Тор (последний с 1961 года – 7 пандемия), также серогруппа О139 – серотип «Бенгал» с 1992 года). Распространены в пресных и солёных водоёмах, вегетируют в организме гидробионтов.

Изогнутые или прямые, грамотрицательные, подвижные палочки. Монотрихи. Спор и капсул не образуют. Подвижность хорошо выражена и является важным диагностическим признаком(определяют по методу висячей или раздавленной капли). Полиморфизм (типичные «запятые» наблюдают в мазках из клинического материала, в мазках из колоний обычно преобладают палочковидные формы). L-трансформация.

Известны О- и Н-антигены. По структуре О-антигена выделяют более 139 серогрупп. Собственно возбудитель холеры относится к О1 и О139 серогруппам; другие серогруппы вида не являются возбудителями холеры, но вызывают острые кишечные инфекции и ГСИ. На основании различий в биохимических и биологических свойствах в О1-серогруппе различают 2 биотипа холерных вибрионов – классический и Эль-Тор. О-антиген неоднороден и состоит из 3 субъединиц (А, В, С), по которым различают серотипы – Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Эти свойства используются в эпидемических целях для дифференцировки очагов по возбудителю. Холероподобные вибрионы не агглютинируются О1-антисывороткой (неагглютинабельные вибрионы - НАГ-вибрионыилине-О1 вибрионы). Серовар О139 также не агглютинируется О1-антисывороткой.

1. Факторы колонизации (жгутики, муциназа разжижает слизь, пили). 2. Ферменты агрессии (нейраминидаза, фибринолизин). 3. Эндотоксин– угнетение фагоцитоза, понижение кровяного давления, инфекционно-токсические явления (общий интоксикационный синдром). 4. Экзотоксин (холероген) играет основную роль в патогенезе холеры. Состоит из А и В компонентов. В-компонент связывается с рецепторами энтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку токсического компонента А. Компонент А вызывает активацию аденилатциклазной системы и накоплению цАМФ, что приводит к подавлению всасывания натрий-хлорида и выходу жидкости и электролитов из железистых клеток в просвет кишечника, наряду с этим понижается всасывание воды в толстом кишечнике ►развивается диарея. 5. У многих вибрионов, в т.ч. не относящихся к 01 группе, имеются энтеротоксины. 6. Подвижность и хемотаксис.

Хемоорганотрофы. Факультативный анаэроб с более выраженными аэробными свойствами. Мезофил. Алкалифил. Хорошо растёт на простых средах. МПБ – диффузное помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности. Элективными являются щелочные среды с рН 7.6-9.0. На 1% пептонной воде (элективная и накопительная среда!) растут быстро, помутнение и плёнка появляются уже через 6-9 часов. Щелочной МПА – мелкие, голубоватые, прозрачные колонии («капельки росы»). Дифференциально-элективные (специальные) среды: TCBS-агар (тиосульфат, цитрат, соли желчных кислот, сахароза) – жёлтые колонии на голубоватом фоне среды. TTGA (таурохолат-теллурит-желатиновый агар) - полупрозрачные сероватые колонии. Среда Аронсона (прототип среды Эндо, но с сахарозой вместо лактозы). Среда Монсура,содержащая теллурит калия, – черные колонии.

1. Оксидазоположительны (в отличие от других энтеробактерий).

2. Разжижают желатин в виде «воронки». Свёртывают молоко. Разлагают белки до индола и аммиака (протеолитическая активность).

►Образование индола и восстановление нитратов определяют в нитрозоиндоловой реакции.

3. Ферментируют глюкозу, мальтозу, маннит, сахарозу и другие углеводы с образованием кислоты.

По отношению к трём углеводам – сахарозе, маннозе, арабинозе – все вибрионы подразделяют на 8 групп (триада Хейберга). Холерные вибрионы (группа 1 Хейберга) ферментируют только маннозу и сахарозу.

По комплексу биологических свойств дифференцируют биотипы:

Признак V.cholerae О1 биовар asiaticae V.cholerae О1 биовар eltor Серогруппа О139 серовар «Бенгал»

Реакция Фогеса-Проскауэра - + +

Чувствительность к полимиксину + - -

Гемолиз эритроцитов барана - + -

Агглютинация куриных эритроцитов - + +

Чувствительность к классическому фагу + - -

Чувствительность к фагу Эл-Тор - + -

1. Бактериологический метод - основной. Материал: испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, пищевые продукты. 1 этап – материал засевают на среды накопления и щелочной агар. 2 этап – изучают рост на первой среде накопления и пересевают на вторую. Используют ускоренные методы – микроскопия и агглютинация О1-антисывороткой. 3 этап – изучают рост на второй среде накопления, пересевают на щелочной агар. Пересевают для накопления ЧК. 4 этап (через 24 часа) – ставят РА с О1-антисывороткой, Инаба и Огава сыворотками, О139-антисыворотка, проводят б/х идентификацию. 2. Бактериоскопический – ориентировочный. 3. Экспресс-диагностика. Для ускоренной диагностики применяют РИФ, ИФА, для обнаружения холерных вибрионов в первичных материалах - РНГА с антительным диагностикумом, для выявления некультивируемых форм - ПЦР, для определения вирулентности и синтеза холерогена - биопробы на кроликах - сосунках, ДНК- зонды (выявление фрагмента хромосомы, несущего оперон холерогена).

ХОЛЕРА – острое инфекционное заболевание, протекающее с дегидратацией и деминерализацией в результате диареи и рвоты, а также интоксикацией. Патогенез: возбудитель через рот, желудок проникает в тонкий кишечник, где локализуется в поверхностных слизистых слоях. Выделение эпителиальными клетками щелочного секрета, высокое содержание желчи способствует интенсивному размножению. Воспалительная реакция не развивается.Холероген приводит к развитию основных клинических симптомов холеры – водянистая диарея(3-20 раз в сутки)и рвота. В результате обезвоживания (до 30 л в сутки) и нарушения электролитного баланса развиваются гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, нарушению сознания и гипотермии (холерный алгид 34⁰С). Клиническая картина: 2-3 дня ИП (несколько часов до 5 дней). Характерно большое количество скрытых (стертых) форм, вибрионосительство. Холерные вибрионы 01 группы могут длительно находиться в водных экосистемах в виде некультивируемых форм. При типичном течении различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы холеры. Болезнь развивается остро и внезапно. Стул обильный водянисты, напоминает «рисовый отвар», с запахом рыбы и тёртого картофеля. Рвота «фонтаном», многократная, без тошноты, с примесью желчи. В современных условиях большинство случаев холеры протекает в лёгкой форме.

Источник и резервуар инфекции – больные и бактерионосители (антропоноз). Возможно, абиотическая среда (?) – загрязнённая вода. ОСОБО ОПАСНАЯ КАРАНТИННАЯ ИНФЕКЦИЯ! Культивирование ее возбудителя требует соблюдения особого режима биологической безопасности. Фекально-оральный механизм (водный, алиментарный, контактно-бытовой пути). До 1918 года холера вызывала эпидемии в странах Юго-Восточной Азии. С 1918 года по 1926 наблюдался выход холеры за пределы эпидемических очагов с развитием 6 пандемий на всех континентах. Кох открыл классический холерный вибрион (1883), а на карантинной станции Эль-Тор был выделен ещё один биовар Эль-Тор (1906, признан возбудителем холеры в 1962). В 1961развилась 7 пандемия холеры с преобладанием биовара Эль-Тор. В 1992 году появились данные о вспышках холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных неизвестной ранее серогруппой О139 (Бенгал).

10.

Иммунитет длительный. Лечение – восстановление водно-электролитного баланса, АБ-терапия. Неспецифическая профилактика – выявление носителей и больных, эпиднадзор за источниками водоснабжения и т.д. Вакцины: 1. Холерная корпускулярная инактивированная сухая вакцина (взвесь вибрионов сероваров Инаба и Огава различных биоваров). 2. Вакцина холерная (анатоксин-холероген в сочетании с О-антигеном. 3. Вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная (получена из бульонной культуры серотипов Инаба и Огава, действующее начало – анатоксин и О-антигены). Используют по эпидпоказаниям (иммунитет 6 месяцев – низкая иммуногенность). Может проводиться антибиотикопрофилактика (превентивная терапия) тетрациклином.

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

№	ИЕРСИНИИ ЧУМЫ
1.	Enterobacteriaceae род Yersinia Yersinia pestis (подвиды pestis, altaica, caucasica)
2.	Грамотрицательные, овоидные коккобактерии (характерен полиморфизм), неподвижные, неспорообразующие, с биполярной окраской, образующие капсулу в организме человека и на свежих средах при 37⁰С. Имеют фимбрии для адгезии.
3.	Антигенная структура: 1. О-антиген (ЛПС) – вызывает деструкцию тканей. 2. Капсульный антиген (F1-фракция) – обладает сильной иммуногенностью и препятствует фагоцитозу. 3. V-антиген и W-антиген – обладают антифагоцитарными свойствами. 4. F2-фракция – экзотоксин белковой природы. В отличие от других иерсиний, Y.pestis однородна в антигенном отношении, серологической классификации этого вида нет (1 серотип).
4.	Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет фагоцитарную функцию, подавляет в фагоцитах “окислительный взрыв” и беспрепятственно размножается. Характерна высокая инвазивность, способность проникать даже через неповрежденные кожные покровы. Факторы патогенности: 1. Капсула. 2. Антигены вирулентности (угнетение фагоцитоза). 3. Эндотоксин. 4. Ферменты агрессии и инвазии (плазмокоагулаза, фибринолизин) – способствуют паразитированию возбудителя. 5. Пестицин (антагонистические свойства возбудителя). 6. Экзотоксин («мышиный токсин»). 7. Пили(адгезия).
5.	Хемогетероорганотрофы, психрофилы, аэробы, ауксотрофы (нуждаются в аминокислотах). Хорошо растут на простых средах. МПБ – «сталактитовый рост». На МПА развитие колоний проходит 3 стадии: 1) через 10-12 часов рост в виде бесцветных пластинок “битого стекла” –S-форма колоний, авирулентная форма. 2) через 18-24 часа – рост колоний с приподнятыми краями, напоминает кружевной платочек, с желтоватой либо буроватой окраской выступающей центральной части, основной вирулентныйR-тип. 3) Через 48ч. Наступает стадия “взрослой колонии” с буровато-очерченным центром и периферической зоной. Специальные среды: среда Туманского-Ленской (МПА + антифаговая сыворотка + гемолизированная кроличья кровь + генцианфиолет для устранения сопутствующей микрофлоры). На кровяном агаре дает рост с отрицательным гемолизом.
6.	Важный признак – отсутствие ферментации сахарозы и лактозы. Остальные углеводы разлагают до кислоты. Не разлагают мочевину. Ферментируют белки до сероводорода. Как все энтеробактерии каталазаположительны и оксидазоотрицательны.
7.	Материал для исследования: отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, кровь, мокрота, ликвор, фекалии, слизь из зева, трупный материал. 1. Бактериоскопический метод (окраска по Граму). 2. Бактериологический метод (сеют на простые среды, идентификацию осуществляют по морфологическим, биохимическим, культуральным, антигенным свойствам и признакам патогенности). ◘ Ускоренный бактериологический метод – посев на среды с чумным бактериофагом, оценивают результаты по наличию негативных фаговых колоний. 3. Экспресс-диагностика (определение антигенов чумы в материале от больного) – ИФА, РИФ, РНГА, 4. Генодиагностика (ПЦР). 5. Биологический метод (заражение морских свинок). 6. Серологический метод: исследуют сыворотку больного (ретроспективный анализ).
8.	Чума – природно-очаговое, трансмиссивное, антропозоонозное заболевание, относящееся к особо опасным карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки. Патогенез: при температуре 28⁰С чумной микроб не образует многих антигенов вирулентности, однако при попадании в организм начинает продуцировать эти факторы и вирулентность возрастает. В месте внедрения возбудитель поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные лимфоузлы. Развивается серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов и образуется первичный резко болезненный бубон (спаянные между собой лимфоузлы). Гнилостная микрофлора может вызывать нагноение бубонов. Сначала развивается бактериемия, затем септицемия. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса в лимфоузлы, бактериемии, генерализованной септицемии. Клинические формы: 1. Кожная форма (появление некротической язвы у входных ворот). 2. Бубонная форма (геморрагическое воспаление регионарного лимфоузла). 3. Первично-септическая форма (бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, бред, кома, возбудитель в крови (септицемия) вызывает токсический шок с повреждением кровеносных сосудов, характерные геморрагии на коже чернеют (“черная смерть”), часто заканчивается смертью). 4. Вторично-септическая форма (осложнение других форм, очень тяжёлое течение, прижизненная диагностика затруднена). Возбудитель с кровью (септикопиемия), разносится по организму, образуя вторичные очаги во внутренних органах, геморрагические кровоизлияния в них. 5. Первично-легочная форма (наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная, характеризуется пневмонией с геморрагическими изменениями в лёгких, выделением кровянистой мокроты с большим количеством возбудителя, изменения в ССС, отёк легких, смерть). 6. Вторично-легочная форма (осложнение других форм). 7. Кишечная форма – развивается при фекально-оральном МП, кровянистый стул на фоне основных клинических проявлений. 8. Чума у вакцинированных (протекает более легко, если проводится адекватная антибиотикотерапия).
9.	Выделяют первичные очаги чумы – природные («дикая чума») и синантропные очаги чумы – вторичные («городская», «портовая», «крысиная», «корабельная» чума). Природные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя происходит между дикими животными (особенно грызунов – суслики, крысы, морские свинки) и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Человек инфицируется через укусы переносчиков возбудителя или при контакте с кровью инфицированных животных. Синантропныеочаги являются вторичными. В них источниками инфекции являются домашние мыши и крысы. Наибольшее значение из переносчиков имеют крысиные блохи. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. Пути передачи: 1. Трансмиссивный (через укусы инфицированных блох). 2. Контактный (при разделке шкурок). 3. Алиментарный. 4. Аэрогенный(контакт с больными легочной формы чумы).
10.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒

Воспользуйтесь поиском по сайту: