Риккетсии – прокариоты, наделённые чертами сходства с вирусами:
1. Абсолютный внутриклеточный паразитизм (неспособность к синтезу НАД, редуцированы гликолитические ферменты, хотя они имеют свои системы биосинтеза белка и мобилизации энергии). 2. Располагаются цитоплазматически или внутриядерно.
3. Невозможность культивирования на искусственных питательных средах.
Gracilicutes, Rickettsiales, Rickettsiaceae (также Bartonallaceae, Anaplasmataceae)
Роды: Rickettsia, Orientia, Bartonella
Виды: R.prowazekii, R.typhi, Coxiella burnetii (см. классификацию)
2.
Полиморфные микроорганизмы. Жизненный цикл зависит от хозяина и состоит из 2 стадий: вегетативной и покоящейся. Вегетативная форма – подвижные, мелкие, полиморфные палочки (нитевидные формы, коккобактерии, удлинённые формы), могут содержать хроматиновые зёрна (зебровидная окраска), размножаются бинарным делением; покоящаяся форма – клетки округлой формы, не способные к размножению. Спор и капсул не образуют.
3.
Различают антигены:
1. Видоспецифический.
2. Поверхностный группоспецифический антиген, который обладает протективными свойствами (входит в состав вакцины ЖКСВ-Е – живая комбинированная сухая вакцина штамма Е) и токсическими свойствами.
4.
1. Токсическое вещество
n неотделимость от бактериальной клетки
n действие проявляется лишь при жизни микроорганизмов
n термолабильный белок
n у людей индуцирует появление Ig
2. Гемолизины
3. Эндотоксин
4. Факторы адгезии и инвазии
7.
ДИАГНОСТИКА СЫПНЫХ ТИФОВ:
1. Бактериоскопический метод.
Материал: 1. Кровь больных. 2. Ткани погибших людей или животных. 3. Эктопаразиты (переносчики)
Способы обнаружения риккетсий:
А) Окраска по Граму (Гр-)
Б) По Романовскому-Гимзе (сине-фиолетовые риккетсии с красными хроматиновыми зёрнами)
В) По Здродовскому (облегчённый способ Циля-Нельсона) – рубиново-красные риккетсии на голубом фоне цитоплазмы клетки-хозяина.
2. Культивирование риккетсий.
Не способны расти на искусственных питательных средах, так как являются облигатными внутриклеточными паразитами! Исключение - Coxiella burnetii (растёт на синтетических средах)
СПОСОБЫ:
►В организме белых мышей или морских свинок(▓ для дифференциации эпидемического и эндемического сыпного тифа). Белых мышей заражают интраназально → риккетсиозная пневмония с летальным исходом. Самцов морских свинок заражают внутрибрюшинно → при эндемичнной форме развивается отёк яичка (феномен Штрауса или скротальный феномен) → при эпидемической форме – периваскулиты сосудов головного мозга (феномен Давыдовского-Френкеля)
►В желточном мешке куриного эмбриона→ гибель на 5-10 сутки
►На клеточных культурах (образуются бляшки, деструкция клеток).
3. Серологические реакции:
• РИФ (непрямая);
• РАР - реакция агглютинации риккетсий (с двумя диагностикумами ▓ для дифференциации эпидемического и эндемического сыпного тифа, титр должен различаться в 3-4 раза)
• РНГА с групповым антигеном; для дифференциации первичного сыпного тифа (Ig M) от болезни Брилла (Ig G) с помощью обработки сыворотки меркаптоэтанолом
• ИФА - для дифференциации первичного сыпного тифа от болезни Брилла (тест-системы для раздельного определения IgG, IgM и суммарных иммуноглобулинов).
4.ПЦР (молекулярно-генетическая диагностика).
ДИАГНОСТИКА КУ-ЛИХОРАДКИ:
1.В обычных лабораторияхсеродиагностика (РНГА, РА, РСК) или кожно-аллергическая проба(ретроспективно для выявления ГЗТ)
2. В специализированных лабораториях биопробы (заражение морских свинок → цитоплазматические вакуоли с возбудителем)
8.
Риккетсиозы – трансмиссивные инфекции, проявляются в виде лихорадочных явлений с различными высыпаниями, при которых поражаются мелкие кровеносные сосуды (васкулиты) и нервная система. Источники различны – человек и животные. Механизм передачи основной – трансмиссивный, но в эндемичных областях характерны алиментарный (продукты, инфицированные мочой грызунов), пылевой (при попадании фекалий блох на слизистую оболочку фекалий блох), контактный.
Из всех риккетсиозов особое значение для СНГ имеют сыпной тиф, североазиатский риккетсиоз и Ку-лихорадка ((«query» – неясный)
►СЫПНОЙ ТИФ– трансмиссивная кровяная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, розеолёзной сыпью, поражением ССС и ЦНС.
Различают два заболевания:
1. Эпидемический сыпной тиф (+ отдалённый рецидив – болезнь Брилла-Цинслера)
2. Эндемический сыпной тиф.
Патогенез сыпного тифа: слюна вшей в месте укуса вызывает раздражение → зуд → человек сам втирает риккетсий в ранку от укуса → кровь (риккетсимия и токсенемия) → избирательно поражаются эндотелий мелких капилляров различных органов → тромбоваскулиты и васкулиты → нарушение периферического кровообращения
Клиническая картина: интоксикация, озноб, высокая температура, розеолёзная сыпь, нарушение сердечно-сосудистой деятельности (миокардит), поражения почек (гломерулонефрит), поражения ЦНС (менингоэнцефалиты, головная боль). Иммунитет длительный, но нестерильный.
Возбудитель сохраняется в лимфатических узлах и селезёнке в виде покоящихся форм → через 10-20 лет может быть рецидив без осложнений при отсутствии источника заражения и вшивости.
►СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ РИККЕТСИОЗ (см. классификацию) – острое заболевание, характеризующееся интоксикацией, на месте укуса клеща – «чёрное пятно», региональным лимфаденитом, пятнисто-папулёзной сыпью.
►КУ-ЛИХОРАДКА (см. классификацию) – острое трансмиссивное лихорадочное заболевание, которое протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоза)и отличается от других отсутствием сыпи. Возбудитель – мелкие риккетсии в виде кокков или коккобактерий, которые очень устойчивы (в мясе – 1 месяц, в масле 40 дней, выдерживают 10 минутное кипячение молока).
Патогенез: возбудитель проникает через слизистые оболочки, даже неповреждённые → кровь → размножение в макрофагах и частичное разрушение → лихорадка → поражение лёгких.
Иммунитет длительный.
9.
Классификация риккетсий и риккетсиозов
(по источнику, механизму передачи и переносчикам)
1. Группа сыпного тифа
n Rickettsia prowazekii
q эпидемический сыпной тиф
q источник – человек
q переносчик – вошь
n Rickettsia typhi
q эндемический (крысиный) сыпной тиф
q источник – крысы, мыши
q переносчик – крысиные блохи и крысиная вошь
n Rickettsia canada
q Канадский риккетсиоз
q источник – кролики, зайцы
q переносчик – клещи кроликов и зайцев
2. Группа клещевых пятнистых лихорадок
n Rickettsia rickettsii
q пятнистая лихорадка Скалистых гор северной Америки
q источник – грызуны, домашние животные
q переносчик – иксодовые клещи
n Rickettsia conorii
q марсельская лихорадка
q источник – собака, дикие грызуны
q переносчик – собачий клещ
n Rickettsia australis
q северо-австралийский клещевой сыпной тиф (северо-австралийский клещевой риккетсиоз)
q источник – грызуны
q переносчик – иксодовые клещи
n Rickettsia sibirica
q североазиатский риккетсиоз
q источник – грызуны
q переносчик – иксодовые клещи
n Rickettsia akari
q везикулярный (осповидный) риккетсиоз
q источник – мыши, крысы
q переносчик – гамазовые клещи
3. Группа цуцугамуши (тифа джунглей)
n Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis)
q лихорадка цуцугамуши
q источник – грызуны
q переносчик – краснотелковые клещи
4. Группа пневмориккетсиоза(лихорадка Q)
n Coxiella burnetii (на всех континентах)
q ку-лихорадка (Q-лихорадка)
q источник – многие виды диких и домашних животных
q пути передачи инфекции:
n аэрогенный
n алиментарный
n водный
n трансмиссивный (различные клещи)
5. Группа пароксизмального риккетсиоза (Украина)
n Bartonella quintana
q волынская (пятидневная) лихорадка
q источник – человек
q переносчик – вошь
10.
Профилактика сыпного тифа: борьба с вшивостью + ЖКСВ-Е (ревакцинация через 2 года).
Профилактика ку-лихорадки:живая ослабленная вакцина (для групп риска), одноразовая.
►Отличия хламидий от истинных прокариот (бактерий):
1. Мелкие размеры (0.3-0.6 мкм)
2. Облигатный внутриклеточный паразитизм (не имеют систем мобилизации энергии – «энергетические паразиты»)
3. Длительная персистенция в организме хозяина.
4. Непрокариотный уникальный цикл размножения.
►Основные стадии жизненного цикла:
А) Элементарные тельца ЭТ (мелкие шаровидные структуры - кокки, покрытые ригидной клеточной стенкой, являются инфекционной формой хламидий)
Б) Инициальные (исходные) или ретикулярные тельца РТ (большие сферические образования с тонкой клеточной стенкой, являются вегетативной формой хламидий)
В) Промежуточные тельца ПТ.
◘ ЭТ фагоцитируются клеткой-хозяином → увеличиваются и превращаются в РТ в течение 5-6 часов → РТ размножаются → возникают ПТ → ПТ уплотняются и превращаются в РТ→ разрыв мембраны клетки-хозяина и освобождение хламидий → инфицирование новых клеток
►При окрашивании по Романовскому-Гимзе хламидии становятся фиолетовыми или голубыми. Хорошо видны в неокрашенном состоянии при микроскопии нативных препаратов с помощью фазово-контрастной микроскопии.
► Внутриклеточные включения - образуются в результате размножения внутри эндоцитозного пузырька (при проникновении в клетку элементарного тельца) ретикулярных телец. У Chlamydia trachomatis накапливается гликоген (можно выявить раствором Люголя).
3.
C. trachomatis (серовары по белкам наружной мембраны)
n A – C (биовар Trachoma) Þтрахома
n D – K Þ урогенитальный хламидиоз (негонококковые уретриты и слизисто-гнойные цервициты), пневмония и конъюнктивит у новорожденных (бленнорея с включениями)
n L1 – L3 (биовар LGV) Þ паховый лимфогранулематоз (венерическая лимфогранулёма)
C. psittaci (8 сероваров) Þ орнитоз (пситтакоз)
C. pneumoniae (1 серовар) биовар TWAR Þ бронхопневмония, бронхиты, ОРЗ
Материал: соскоб конъюнктивы глаза при трахоме, соскоб при орнитозе, соскоб и отделяемое уретры, вагины, моча при урогенитальном хламидиозе.
1. Цитологический метод.
Обнаружение хламидийных включений в клетках.
2. Экспресс-диагностика (выявление антигенов в РИФ, ИФА)
3. ПЦР.
4. Культуральный метод (куриные эмбрионы)
5. Серодиагностика (с парными сыворотками ИФА, РИФ, РСК)
5. Аллергодиагностика.
Методы обнаружения хламидий:
1. По Романовскому-Гимзе, по Граму.
2. Обработка сыворотками, мечеными флюорохромами (прямая РИФ).
3. Обнаружение внутриклеточных включений в виде приядерных шапочек (окраска Романовского-Гимзы, Туревича и др.)
8,9,
► Трахома – хроническое инфекционное гнойное воспаление конъюнктивы век. При отсутствии лечения на поверхности конъюнктивы образуются рубцы, приводящие к выворачиванию века вовнутрь, так что ресницы начинают царапать роговицу глаза (трихиаз), поздним осложнением может стать развитие слепоты.
Эпидемиология:
n источник инфекции – больной человек
n инфицирование – попадание возбудителя на конъюнктиву или прилегающие ткани (преимущественно контактным путём)
Профилактика:
n выявление и лечение больных
n личная гигиена
► Урогенитальные хламидиозы – хламидийные уретриты и вагиниты (ЗППП)
Патогенез:
n поражение клеток в результате размножения в них хламидий
n эндотоксинемия (при разрушении хламидий)
n аутоиммунные процессы в разных органах
n возможность длительной персистенции в организме человека
Осложнения:
n патология мочеполовой системы
n патология органов малого таза у женщин
n синдром Рейтера (уретрит + конъюнктивит +артрит)
Профилактика: у новорождённых - нитрат серебра, эритромицин или тетрациклин – местно (всем), у беременных – выявление и лечение урогенитального хламидиоза (диагностическое тестирование), лечение матерей больных хламидийной инфекцией детей и их сексуальных партнёров.
► Венерическая лимфогранулёма (ЗППП, чаще всего в тропиках): вначале на коже появляется небольшая припухлость и отмечается воспаление паховых лимфоузлов; по мере развития заболевания у человека может нарушиться проходимость лимфоузлов, в результате чего образуется характерное утолщение кожи (слоновость), а также наблюдаются абсцессы, папилломы, язвы в области гениталий.
► Респираторная патология хламидийной природы
n C. trachomatis (пневмония новорождённых, пневмония у грудных детей с иммунодефицитом, пневмония у взрослых с иммунодефицитом)
n C. psittaci (орнитоз)
n C. pneumoniae (бронхопневмония)
Пситтакоз (орнитоз, лихорадка попугайная): ингаляция возбудителя (при контакте с птицами или другим человеком) → размножение его в печени и селезёнке → кровь → легкие (гранулемы) → другие органы (лимфоузлы, миокард, надпочечники, головной мозг (симптомы – сухой кашель, резкие головные и мышечные боли, температура)
№32
МИКОПЛАЗМЫ
1.
Отдел Tenericutes Класс MollicutesПорядок Mycoplasmatales Mycoplasmataceae
Род Mycoplasma (M. pneumoniae и M. hominis)
Род Ureaplasma (U. urealyticum)
2.
- Полиморфные формы (включая филаментозную)
- Нет типичной клеточной стенки
- ЦПМ (трёхслойная) содержит стиролы
- Минимальный среди прокариот геном (1/6 от генома E. coli)
- Требует для культивирования очень сложные питательные среды (колонии как «яичница-глазунья»)
- АТФ получает из аргинина (Mycoplasma) или мочевины (Ureaplasma)
4.
Факторы патогенности:
1. «Мембранные паразиты»
2. Слаботоксические продукты обмена → хронизация и медленное течение инфекционного процесса
3. Стимуляция пролиферации окружающих их клеток макроорганизма
♦ усиление ГЗТ Þ повреждение тканей
♦ повышение чувствительности клеток к вирусам
7.
1. Серодиагностика (исследуют парные сыворотки – РСК, РИФ и др.).
2. Экспресс-диагностика (выявление Ag в патологическом материале – ИФА)
3. Культивирование (выделение культуры занимает от 1 до 2 недель с последующей её идентификацией с помощью РИФ, РН (угнетение роста), расщепление мочевины U. urealyticum)
8.
M. pneumoniae
n субклиническая инфекция
n ОРЗ
n бронхопневмония
n иммунологические осложнения (гемолитическая анемия, радикулит, энцефалит, менингит, др. болезни ЦНС)
M. hominis
патология мочеполовой системы
патология беременности
патология плода
Ureaplasma
бессимптомное носительство
негонококковый уретрит
простатит
мочекаменная болезнь
послеродовый сепсис
патология плода и новорождённого
