Патофизиологические нарушения

Острая кровопотеря при ЖКК, как и при любом виде достаточно массивного кровотечения, сопровождается развитием несоответствия между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, что приводит к падению общего периферического сопротивления (ОПС), снижению ударного объема сердца (УOC) и минутного объема кровообращения (МОК), падению АД. Так возникают нарушения центральной гемодинамики. В результате падения АД, снижения скорости кровотока, повышения вязкости крови и образования в ней агрегатов эритроцитов нарушается микроциркуляция, изменяется транскапиллярный обмен. От этого в первую очередь страдают белковообразовательная и антитоксическая функции печени, нарушается продукция факторов гемостаза - фибриногена и протромбина, повышается фибринолитическая активность крови. Нарушения микроциркуляции ведут к нарушениям функции почек, легких, головного мозга.

Защитные реакции организма направлены прежде всего на восстановление центральной гемодинамики. Надпочечники реагируют на гиповолемию и ишемию выделением катехоламинов, вызывающих генерализованный спазм сосудов. Эта реакция ликвидирует дефицит заполнения сосудистого русла и восстанавливает ОПС и УОС, что способствует нормализации АД. Возникающая тахикардия увеличивает МОК. Далее развивается реакция аутогемодилюции, в результате чего из интерстициальных депо в кровь поступает жидкость, которая восполняет дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и разжижает застойную, сгущенную кровь. Центральная гемодинамика стабилизируется, восстанавливаются реологические свойства крови, нормализуются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

Определение объема кровопотери и тяжести состояния больного

Тяжесть состояния больного зависит от объема кровопотери, однако при кровотечении в просвет желудка или кишечника судить об истинном количестве излившейся крови не представляется возможным. Поэтому величину кровопотери определяют косвенно, по степени напряжения компенсаторно-защитных реакций организма, используя ряд показателей. Наиболее надежным и достоверным из них является разница ОЦК до и после геморрагии. Исходный ОЦК вычисляют по номограмме.

Гемоглобин косвенно отражает величину кровопотери, но является довольно непостоянной величиной.

Гематокритное число достаточно точно соответствует кровопотере, но не сразу, так как в первые часы после кровотечения пропорционально уменьшаются объемы как форменных элементов, так и плазмы крови. И только после того, как экстравоскулярная жидкость начнет проникать в кровяное русло, восстанавливая ОЦК, гематокрит падает.

Артериальное давление. Потеря 10-15% массы крови не вызывает резких нарушений гемодинамики, так как поддается полной компенсации. При частичной компенсации наблюдается постуральная гипотензия. При этом давление поддерживается близким к норме, пока больной лежит, но оно может катастрофически упасть, когда больной сядет. При более массивной кровопотере, сопровождающейся тяжелыми гиповолемическими расстройствами, адаптационные механизмы не в состоянии компенсировать расстройства гемодинамики. Возникает гипотония в лежачем положении и развивается сосудистый коллапс. Пациент впадает в шок (бледность, переходящая в аспидно-серый цвет, пот, истощение).

Частота сердечных сокращений. Тахикардия - первая реакция на снижение УОС для сохранения МОК, но само по себе тахикардия не является критерием тяжести состояния больного, так как может быть вызвана рядом других факторов, в том числе психогенных.

Шоковый индекс. В 1976 г. М.Альговер и Бурри предложили формулу для расчета так называемого шокового индекса (индекса Альговера), характеризующего тяжесть кровопотери: соотношение ЧСС и систолического АД. При отсутствии дефицита ОЦК шоковый индекс равен 0,5. Повышение его до 1,0 соответствует дефициту ОЦК, равному 30%, а до 1,5-50% - дефициту ОЦК.

Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:

I степень - общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Нb выше 100 г/л; дефицит ОЦК - не более 5% от должного;
II степень: общее состояние - средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст; Hb - 80 г/л; дефицит ОЦК - 15% от должного;
III степень - общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb - 50 г/л; дефицит ОЦК - 30% от должного;
IV степень - общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК - более 30% от должного.

Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.

Инфузионная терапия

При кровопотере не более 10% ОЦК переливания крови и кровезаменителей не требуется. Этот объем излившейся крови организм в состоянии полностью компенсировать самостоятельно. Однако следует помнить о возможности повторного кровотечения, способного быстро дестабилизировать состояние больного на фоне напряжения компенсации.

Пациенты со значительным острым ЖКК, особенно находящиеся в нестабильном состоянии, должны быть помещены в отделение интенсивной терапии или реанимации. Необходим постоянный доступ к вене (желательна катетеризация одной из центральных вен), Инфузионная терапия должна проводиться на фоне постоянного мониторного контроля за сердечной деятельностью, АД, функцией почек (количество мочи) и дополнительной оксигенации.

Для восстановления центральной гемодинамики используют трансфузию физиологического раствора, раствора Рингера, базис-раствора. В качестве коллоидного кровезаменителя может быть использован среднемолекулярный полиглюкин. Восстановление микроциркуляции осуществляется с помощью низкомолекулярных коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, желатиноль). Кровь переливают для улучшения оксигенации (клетки красной крови) и свертываемости (плазма, тромбоциты). Так кок при активном ЖКК необходимо и то, и другое, целесообразно перелить цельную кровь. При остановившемся ЖКК, когда дефицит ОЦК восполнен солевыми растворами, для восстановления кислородной емкости крови и купирования высокой степени гемодилюции целесообразно перелить эритроцитарную массу. Прямые переливания крови имеют значение главным образом для гемостаза. Если нарушено свертываемость, что имеет место у большинства больных с циррозом печени, целесообразно переливать свежезамороженную плазму и тромбоцитарную массу. Пациент должен получать инфузионную терапию до тех пор, пока его состояние не стабилизируется; при этом необходимо количество эритроцитов, обеспечивающее нормальную оксигенацию. При продолжающемся или повторно возникшем ЖКК инфузионную терапию продолжают до полной остановки кровотечения и стабилизации параметров гемодинамики.