Схема переливания разногруппной крови.

В России по жизненным показаниям в безвыходных ситуациях, и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл. Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А(II) или В(III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус-принадлежности. При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ(IV).

Гемостаз.

Это совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждении сосудов.

Различают два механизма остановки кровотечения:

1. Первичный сосудисто-тромбоцитарный или микроциркуляторный гемостаз обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов;

Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Процесс остановки кровотечения в этих сосудах слагается из следующих компонентов:

1) сосудистого спазма (временного и продолжительного);

2) происходит адгезия (прилипание), активация и агрегация (склеивание между собой) тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», т.е. тромб с преобладанием тромбоцитов, обеспечивающей надежный гемостаз.

При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм сосудов является кратковременным. Более длительный спазм сосудов поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения. Основное же значение для гемостаза в зоне мелких кровеносных сосудов (микроциркуляции) имеет процесс формирования тромбоцитарной пробки.

2. Вторичный - свертывание крови или гемокоагуляция с последующей ретракцией (сокращением) кровяного сгустка запускается тканевым фактором из окружающих поврежденный сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку поврежденного участка сосуда фибриновым сгустком – это так называемый «красный тромб», т.к. образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты.

Свертывание крови. Гемокоагуляция является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов мышечного типа.

Это сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин.

Свертывание крови по своей сущности представляет собой ферментативный процесс. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свертывания крови, которые делят на две группы: 1) обеспечивающие (основные с I по IV) и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акселераторы с V по XIII); 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 17 факторов системы гемокоагуляции. (Плазменные факторы обозначают римскими цифрами от I до XIII в сочетании с буквой F (FI – FXIII – от фибрина до фибринстабилизирующего фактора), а тромбоцитарные т. е. клеточные факторы арабскими цифрами и буквой Р (РI – РI). Как правило, плазменные факторы – это проферменты, которые синтезируются в печени или эндотелии сосудов и входят в глобулиновую фракцию белков плазмы. В активную форму они переходят в процессе свертывания крови. Например, фактор I – это фибриноген, фактор II – протромбин, фактор III – тромбопластин, фактор IV – ионы Са2+. Факторы VIII и IX – так называемые антигемофильные факторы, так как при их отсутствии нарушается свертывание крови и развивается гемофилия. Фактор XII – контактный фактор (фактор Хагемана), активность которого повышается при повреждении стенки сосуда.)

Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. Они находятся в крови в неактивном состоянии и активируются при повреждении сосудистой стенки. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии.

В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;

Ретракция - сокращение нитей фибрина, в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Весь процесс гемостаза протекает в течение 3 – 4 минут.

Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосудистому свертыванию крови или замедляют этот процесс. Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин. Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в базофильных лейкоцитах. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови.

Кровь, покидая сосудистое русло, свертывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В сосудистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполняет все свои функции. Это объясняется тремя основными причинами: 1) факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии; 2) наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина; 3) наличие интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов.

Антиподом системы гемокоагуляции является фибринолитическая система, основной функцией которой расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты по мере того, как поврежденный сосуд восстанавливается, и необходимость в наличии сгустка пропадает. Фибринолиз включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника - плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови. Активаторы стимулируют превращение плазминогена в плазмин, ингибиторы тормозят этот процесс.

Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. Изменение функционального состояния одной из них сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой.

Нарушение функциональных взаимосвязей между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, либо к повышенной кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию.