 |
Паренхиматозные диспротеинозы
|
|
|
|
• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.
• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
• Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.
При гиалиново-капельной дистрофии:
° макроскопически органы не изменяются;
° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка;
° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки.
При гидропической дистрофии:
· макроскопически органы не изменяются;
· микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли;
· гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колливационный некроз).
В почках:
• Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек мембранозную нефропатию, гло- мерулонефрит, амилоидоз и др.;
• Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранноферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
• Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита,обеспечивающего реабсорбцию белка;
|
|
|
• Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.
В печени:
• Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса;
• Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Мэллори.
2. Паренхиматозные липидозы
· Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира.
- Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
- Для выявления липидов используется окраска Суданом ІІІ замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.
- Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.
Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
• Связана со следующими механизмами:
а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии — при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;
б) снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий — при гипоксии, анемии, токсических воздействиях;
в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов:
|
|
|
· при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта — алипотропное ожирение печени,
· при действии токсичных веществ (этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.);
г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене.
• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния:
а) сахарный диабет;
б) хронический алкоголизм;
в) недостаточное питание, голодание;
г) ожирение;
д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.);
е) анемия.
Макроскопическая картина:
• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.
Микроскопическая картина:
• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;
• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии;
• развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени.
Исход:
• жировая дистрофия печени обратима;
• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
Жировая дистрофия миокарда.
Причины развития жировой дистрофии:
1) гипоксия — наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);
2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).
Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипок- сический фактор наиболее резко выражен.
|
|
|
Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.
Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.
1.Стромально-сосудистые диспротеинозы
• Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
• Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях).
Мукоидное набухание.
• Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
• Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.
Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.
Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.
Мукоидное набухание — процесс обратимый, однако часто переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани — фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание
В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.
|
|
|
Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.
Гиалиноз.
• Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
• Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
• Гиалин — сложный фибриллярный белок.
• Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).
Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.
Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца).
Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены. Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
а) простой гиалин — возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);
б) липогиалин — содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);
в) сложный гиалин — строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).
• Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.
• При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.
• Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.
Амилоидоз.
• Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
• Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
• Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
• Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент).
|
|
|
• Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоци- тами и др. из белков-предшественников.
• Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
• Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
• Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.
Классификация амилоидоза.
1. Наиболее перспективной в настоящее время признается классификация амилоидоза, основанная на биохимической верификации специфического фибриллярного белка амилоида:
° АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза;
° каждая форма характеризуется своим патогенезом, определенными клинико-морфологическими проявлениями.
2. Продолжает также использоваться классификация, основанная на этиологическом принципе:
° первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз.
3. По распространенности процесса:
· генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий;
· локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза.
Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязнозеленый цвет
Микроскопическая диагностика:
а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;
б)при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;
в)при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветносгь — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;
г)при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживается специфическое зеленое свечение.
При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.
Амилоидоз почек.
• Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.
• Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
• Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.
2.Стромально-сосудистые липидозы
К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.
1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.
В зависимости от механизма развития различают следующие виды ожирения:
а) алиментарное;
б) церебральное (при травме, опухоли головного мозга);
в) эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенигальной дистрофии, гипотиреозе и пр.);
г) наследственное.
По внешним проявлениям различают:
а) симметричный тип (равномерное распределение жира);
б) верхний (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс);
в) средний (в области живота в виде фартука);
г) нижний (в области бедер и голеней).
В зависимости от процента превышения массы тела:
I степень — 20 — 29 %;
II степень — 30 — 49%;
III степень — 50 — 59%;
IV степень — больше 100%.
В зависимости от числа адипозоцитов и их размера:
· Гипертрофический вариант общего ожирения
· Гиперпластический вариант общего ожирения
Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.
Макроскопическая картина:
• размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
• сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.
2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.
Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.
Микроскопическая картина: при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов — разрастание соединительной ткани.
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ.
Меланин. Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированных структурах — меланосомах в клетках, называемых меланоцитами, из тирозина под действием фермента тирозиназы.
• Меланоциты — клетки нейроэктодермального происхождения, обнаруживаемые в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаз, мягких мозговых оболочках.
• Пигмент может поглощаться макрофагами — меланофагами.
• Основным гистохимическим методом, применяемым для идентификации меланина, является аргентаффинная реакция.
• Для выявления неокрашенных предшественников меланина используется ДОФА-реакция.
Нарушения обмена меланина. Выражаются в развитии распространенных и местных гиперпигментаций и гипопигментаций.
Могут быть врожденными и приобретенными.
I. Гиперпигментации (гипермеланозы).
а. Распространенные:
1) Приобретенный распространенный гипермеланоз развивается при аддисоновой болезни: заболевание связано с поражением надпочечников: при туберкулезе, двусторонних опухолях или метастазах, амилоидозе, аутоиммунном поражении, гемохроматозе и др.;
° при снижении функции надпочечников происходит усиление синтеза АКТГ, который обладает меланинстимулирующим действием;
° в коже усиливается синтез меланина, она приобретает коричневую окраску (меланодермия), становится сухой, шелушащейся;
° в базальных слоях эпидермиса повышается содержание меланина в меланоцитах и кератиноцитах (эпидермальные клетки, в которые меланин передается по отросткам меланоцитов), в дерме меланин определяется в меланофагах; отмечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз.
2)Врожденный распространенный гипермеланоз наблюдается при пигментной ксеродерме:
· наследственное заболевание, при котором повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам
· проявляется пятнистой пигментацией кожи с возникновением гиперкератоза и отека
- может приводить к развитию злокачественных опухолей кожи (рак, меланома).
6. Местные гиперпигментации проявляются в виде веснушек, темно-коричневых пятен — лентиго, доброкачественных меланоцитарных образований — невусов и злокачественных опухолей — меланом.
II. Гипопигментации.
а. Распространенный гипомеланоз, или альбинизм:
° связан с наследственной недостаточностью тирозиназы;
° проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.
б. Местные гипопигментации (чаще приобретенные, реже врожденные) носят название витилиго, или лейкодермы
Нарушение обмена кальция
С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.
Метаболизм кальция.
• Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.
• Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.
• Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость — стабильное депо, губчатая кость эпифизов и метафизов — лабильное депо.
• Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью остеокластов (лакунарное рассасывание), в других — образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорбция).
в Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками.
• Паратгормон (гормон околощитовидных желез) способствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); калыдитонин (гормон щитовидной железы) действует противоположным образом.
Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления).
• Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.
• Могут быть системными и местными.
• По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
1. Метастатическое обызвествление.
• Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:
° при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез);
° при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей);
° при системном саркоидозе;
° при передозировке витамина D;
° при молочно-щелочном синдроме, длительном приеме антацидов;
° при хронической почечной недостаточности.
• Носит системный характер:
° поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых pH несколько выше, чем в других);
° соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления;
° после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.
Известковые метастазы — фокусы метастатического обызвествления:
° макроскопически обычно не выявляются;
° микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представленные инкрустированными солями кальция, некротизированными клетками (кардиомиоциты, эпителий канальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз;
° специфической окраской для выявления фокусов обызвествления является серебрение по Коссе, при котором они окрашиваются в черный цвет;
° обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с поражением легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почечной недостаточности.
2. Дистрофическое обызвествление.
• Уровень кальция в крови не меняется.
• Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.
• Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей
• Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами.
• Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.
• Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:
а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе — очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой;
б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).
3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра).
• Уровень кальция в крови не меняется.
• В развитии обсуждается роль следующих факторов:
а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии;
б) кальцифилаксия — повышенная чувствительность тканей к кальцию.
• Может быть системным (распространенным) или ограниченным:
а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосудах;
б) при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев рук.
НЕКРОЗ
Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.
Этиологические виды некроза:
1. Травматический — возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.
2. Токсический — возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.
3. Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.
4. Аллергический — развивается при иммунопатологических реакциях.
5. Сосудистый ~ связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:
Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).
Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и именную системы).
Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.
I. Паранекроз — похожие на некротические обратимые изменения.
ІІ. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.
III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).
IV. Аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.
Макроскопические признаки могут проявляться по-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.
Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.
а. Изменения ядра:
° кариопикноз — сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;
° кариорексис — распад ядер на глыбки;
° кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).
б. Изменения цитоплазмы:
° плазмокоагуляция — денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;
° плазморексис — распад на глыбки;
° плазмолизис — расплавление цитоплазмы.
в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза.
Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.
Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.
1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.
• Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.
• Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани — жировой некроз.
Творожистый (казеозный) некроз:
° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;
° развивается при туберкулезе, сифилисе.
Фибриноидный некроз:
° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;
° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.
Восковидный (ценкеровский) некроз:
° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;
° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.
Жировой некроз:
° встречается в двух видах:
1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);
2) ферментные жировые некрозы — возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).
2. Колликвационный (влажный)некроз характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией.
• Встречается в тканях с большим содержанием воды.
• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.
• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.
3. Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).
• Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда).
Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:
а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);
б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).
По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком.
Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.
1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке.
а. Ишемический инфаркт головного мозга:
° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;
° непосредственные причины развития — тромбоз, тромбоэмболия;
° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).
б. Ишемический инфаркт селезенки:
° самая частая причина — тромбоэмболия;
° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.
2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.
Часто возникает в миокарде, почках.
Инфаркт миокарда:
макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;
микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда — дистрофические изменения кардиомиоцитов.
Инфаркт почки:
°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована — в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии — зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии — дистрофические изменения.
3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.
Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.
Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления — скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).
Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.
4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях
5. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.
Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.
Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
Часто возникает в нижних конечностях.
Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.
Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.
Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.
Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.
Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.
Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:
° организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью;
° инкапсуляция — отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;
° петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);
° оссификация — появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); о образование кисты в исходе колликвационного некроза.
Исход неблагоприятный — гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).
Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия)
Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие
|
|
|
