Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

У больного опухоль гипофиза и нарушено ингибирование синтеза АКТГ кортизолом. Как проявится заболевание?

Задача 1

Известно, что простагландин Е активирует выделение муцинов слизи и снижает выделение соляной кислоты. Аспирин и стероидные гормоны подавляют синтез простагландинов. Как скажется применение этих препаратов на работе желудка. Какие патологические изменения могут развиться. ОТВЕТ

При таких условиях подавляется синтез слизи + в желудке находится ацетилсалициловая кислота. Это приведет к образованию язвенного дефекта желудка и 12перстной кишки. Так же аспирин является антиагрегантом, т.е. разжижает кровь, что повышает вероятность развития кровотечения. А стероидные гормоны усиливают продукцию соляной кислоты.

Задача 2

Двум кроликам ввели гормоны: одному адреналин, а другому кортизол. У кого гипергликемия разовьется быстрее? Почему? ОТВЕТ Под действием адреналина увеличивается содержание глюкозы в крови. В основе этого эффекта лежат следующие механизмы: - активация гликогенолиза в печени. Она связана с активацией аденилатциклазной системы гепатоцитов и образованием, в конечном итоге, активной формы фосфорилазы - угнетение поглощения глюкозы инсулинозависимыми тканями с одновременной активацией липолиза в жировой ткани - активация гликогенолиза в мышцах с последующей активацией глюконеогенеза в печени. При этом молочная кислота, освобождающаяся из мышечной ткани в кровь, идет на образование глюкозы в гепатоцита - подавление секреции инсулина |}-клетками и стимуляция секреции глюкагона а-клетками островков поджелудочной железы. Кортизол повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей.

Задача 3а Болезнь Иценко-Кушинга связана с выделением кортикотопин-рилизинг-фактора. Как проявляется эта болезнь? Какие анализы целесообразно назначить при подозрении на это заболевание? ОТВЕТ Болезнь Иценко-Кушинга - гиперпродукция глюкортикоидов (кортизол, кортикостерон) - гиперкортицизм. Проявления: "стероидный диабет", остеопороз, снижение иммунинета (из-за инволюции лимфоидной ткани), снижение мышечной массы (повышается катаболизм белков), стрии (снижение синтеза коллагена), перераспределение отложения жира (конечности тонкие, туловище толстое), лунообразное лицо, повышение АД за счет гипернатриемии, избыточный рост волос. Диагностика: АКТГ в плазме, дексометазоновый тест (высокие дозы дексометазона (синтетический глюкокортикоид) указывают на концентрацию кортизола в крови, при его введении кортизол в крови снижается на 50%, в противном случае это опухоль надпочечников), УЗИ, МРТ надпочечников(гиперплазия), МРТ гипофиза(опухоль микроаденома в потости турецкого седла).

Задача 3 б. У больной недостаточность 21-гидроксилазы. Какие биохимические нарушения следует ожидать? ОТВЕТ адрено-генитальный синдром.Это заболевание проявляется признаками вирилизации: у девочек появлением вторичных мужских половых признаков, у мальчиков – преждевременным половым созреванием. В основе развития заболевания лежит частичное или полное блокирование некоторых ферментных систем биосинтеза стероидов. Наиболее частой формой является недостаточность 21-гидроксилазы. В результате снижается синтез глюкокортикоидов без торможения продукции андрогенов. Уменьшение концентрации глюкокортикоидов в крови приводит к снижению синтеза АКТГ, что в свою очередь способствует стимуляции коры надпочечников и связанному с этим увеличению продукции андрогенов т.к. у этих гормонов общие предшественники (прогестерон и прегненалон). Лечение этой патологии сводится к назначению глюкокортикоидных гормонов. При этом происходит торможение синтеза АКТГ и тем самым разрывается порочный круг.	10:54:26
		Задача 4 При нарушении синтеза стероидных гормонов коры надпочечников развивается "бронзовая болезнь". Как это можно объяснить? ОТВЕТ Болезнь Аддисона наблюдается только при первичной надпочечниковой недостаточности: повышается бета меланоцитстимулирующий гормон и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи т.к. они образуются из общего предшественника ПОМК
		Задача 5 В моче повышены 17-кетостероиды, реакция Ниландера положительная, при реакции с хлорным железом окрашивания нет. Повышен оксипролин. Как объяснить наблюдаемые изменения? ОТВЕТ Повышен сахар, белок в моче не обнаружен, повышенное выделение оксипролина с мочой больных обусловлено главным образом деструкцией и усилением метаболизма коллагена, в первую очередь костного, составляющего 57% от общего коллагена, катаболическая активность коллагена кости значительно выше активности коллагена кожи и других тканей. ЗАДАЧА НЕКОРРЕКТНАЯ, СИДЕЛА НАД НЕЙ 2,5 ЧАСА - НЕ МОГУ РЕШИТЬ Но возможно если в задаче ошибка - они имели в виду 17-оксикетостероид, то это болезнь Иценко-Кушинга - стероидный диабет + остеопороз + 17-ОКС повышен из-за гиперпродукции глюкокортикоидов.

Задача 6

При лечении антиботиком неомицином может происходить повышение уровня глюкозы в крови. ОТВЕТ Фосфолипаза С является ферментом в регуляции синтеза белково-пептидных гормонов (инсулин). При приеме неомицина происходит ингибирование фосфолипазы, что приведет к снижению синтеза инсулина. Фосфолипаза С, запускает фосфатидилинозитоловый каскад посредников метаболических эффектов инсулина. Активация этого фермента ведет к накоплению в клетке диациглицерида (ДАГ) и инозитолфосфоглюкозамиина (ИНФ). ДАГ повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы и ингибируется Са-зависимую АТФ-азу, что способствует задержке Са в клетке. ИНФ активирует: 1) протеинфосфатазы, что ведет к снижению активности ряда ферментов углеводного обмена, а также 2) фосфодиэстеразу (ФДЭ), которая превращает цАМФ в АМФ, тем самым снижая количество цАМФ.

Задача 7

Как меняется масса тела у больных с инсуломой? (опухоль продуцирующая инсулин). ОТВЕТ Начало заболевания характеризуется повышенным аппетитом и ожирением. Затем возникают приступы гипокликемии -- резкого снижения уровня сахара в крови. У больного появляется сильно выраженная слабость, профузный пот, бледность, дрожь, сердцебиение. При сильном приступе -- двоение в глазах, параличи, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы, опасной для жизни. Частые приступы приводят к изменению личности.

Задача 8

Какой тип азотемии может развиться при длительном лечении глюкокортикоидами? ОТВЕТ При лечении глюкокортикоидами бмен белков, в целом, изменяется в сторону усиления катаболических процессов в большинстве клеток. Это ведет к отрицательному азотистому балансу.

Задача 9

Перед Вами два ребенка с гипергликемией. У одного из них сахарный диабет, у другого стероидный. По каким биохимическим признакам можно дифференцировать эти состояния? ОТВЕТ Сахар в крови будет повышен при обоих случаях + при стероидном диабете будет также повышены глюкортикоиды.

Задача 10

Ребенок дошкольного возраста отличается повышенной возбудимостью, плаксивостью. Аппетит повышен, вес снизился. Глюкоза 7, ХС 3, повышено содержание ВЖК. Оксипролин в моче повышен. ОТВЕТ Гиперкортицизм со всеми его проявлениями + стероидный диабет