Патологические формы эритроцитов

Изменение размеров эритроцитов ( анизоцитоз)Микроциты - эритроциты диаметром менее 6,5 мкм Макроциты - эритроциты диаметром от 8 до 10 мкм Мегалоциты - эритроциты диаметром 10 мкм и более

Изменение формы эритроцитов Акантоциты - эритроциты с неравномерно распределенными по поверхности роговидными выростами(пойкилоцитоз)Каплевидные эритроциты - клетки в форме «капли»Мишеневидные эритроциты - клетки в форме «мишени» с центральным расположением гемоглобинаДегмациты - «надкусанные» эритроцитыОвалоциты (эллиптоциты) - клетки овальной (эллипсовидной) формыСерповидные эритроциты (дрепаноциты) - клетки в форме «серпа» («полумесяца»)Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) - клетки с центральным просветлением в форме «рта»Сфероциты - эритроциты шаровидной формыШизоциты - осколки разрушенных эритроцитов диаметром 2-3 мкм неправильной формыШлемовидные эритроциты - фрагменты разрушенных эритроцитов в форме «шлема»Эхиноциты - эритроциты с равномерно распределенными по поверхности шиповидными выростами

Изменение окраски эритроцитов (анизохромия) Гипохромия - снижение плотности окраски эрироцитов Гиперхромия - интенсивная окраска эритроцитов Полихроматофилы - эритроциты серо-фиолетового цвета Основные принципы лечения анемий

Лечение анемии проводится после точного установления причины ее развития, которая должна быть максимально устранена. Лечение должно быть направлено на все этапы нарушения гемопоэза (кроветворения – образования эритроцитов).

Выбор препаратов должен быть сугубо индивидуальным, он зависит от формы анемии, возраста пациента, наличия сопутствующей патологии и т.д.

При выраженной анемии любой природы показано переливание крови, а после кровопотерь – плазмозаменителей, эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Кроме того, при анемии назначают:

· препараты железа;

· витамины (витамин В12, фолиевую кислоту, витамин С);

· комбинированные препараты, содержащие микроэлементы и витамины;

· фитотерапию и диету, восполняющую кровопотери, дефицит железа, витаминов, микроэлементов;

· симптоматическую терапию;

· препараты, стимулирующие процессы кроветворения, и иммуномодуляторы.

Хирургическое лечение направлено на устранение источников хронической кровопотери (эрозии, язвы, полипы, геморрой, расширение вен пищевода и т.д.), а также по особым показаниям проводят спленэктомию (удаление селезенки), пересадку костного мозга.

1. Нарушение эритроцитарного равновесия при острых и хронических кровопотерях. Компенсаторные и репаративные изменения при них. Патогенез и картина крови.

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии. Первая является следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме. В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), падение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается венозный приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока.

В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает системная вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикардия, включается ряд других механиз-мов компенсации гиповолемии, что до определенного времени (до тех пор пока кровопотеря не превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом уровне (90-85/45-40 мм рт.ст.). Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). В конечном счете нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развивающееся при скоротечной потере значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.

В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.Выделяют следующие фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-мозговую. Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах Вследствие активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина,Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12-10⁹/л) сосдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500-10⁹/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.