Одна жизнь, множество хозяев

Еще один пример размывания границ - тот рубеж, который пролегает между E. coli и инфицирующим ее вирусом. Эта граница кажется очевидной, когда видишь, как из лопнувшей оболочки E. coli выходят наружу сотни вирусов, чтобы заразить нового хозяина. В такой ситуации легко думать о них как о двух отдельных организмах. Но взаимоотношения E. coli с вирусами гораздо сложнее и многограннее. К примеру, умеренные бактериофаги могут, по крайней мере на время, встраиваться в хромосому микроорганизма. Но и здесь вирус еще держится за собственную идентичность. Он способен ощутить, когда хозяин начинает плохо себя чувствовать, и как раз в этот момент возвращается к привычной форме вируса- убийцы. А есть вирусы, которые тащат с собой груз генов, приносящих пользу хозяину, но бесполезных для них самих. Когда они встраиваются в геном E. coli, трудно определить, где кончается геном вируса и начинается геном хозяина. Некоторые вирусы оказываются пойманными в ловушку, навеки встроившись в геном E. coli благодаря мутациям, которые лишают их способности собирать новые вирусные частицы. Со временем мутационный процесс может привести к утрате большей части вирусной ДНК. Нетронутыми остаются лишь те гены, которые приносят хозяину пользу. Теперь с вирусами их связывает только происхождение.

Чтобы разобраться в непростых отношениях между E. coli и ее вирусами, полезно на время отказаться от обычной для человека позиции "я и все остальные" и подумать о жизни как о сложном и запутанном потоке генов. Гены, переносимые вирусом, в любой конкретный момент представляют собой сообщество эволюционных партнеров, чья совместная приспособленность выше, чем приспособленность любого из них в отдельности. Некоторые из этих сообществ благоденствуют лишь за счет того, что внедряются в хозяина и используют его для воспроизводства себе подобных. Но иногда случается, что интересы вируса и E. coli совпадают. К примеру, гены вируса будут тиражироваться успешнее, если вирус не станет убивать своего хозяина. Некоторые вирусы превращаются в своего рода странствующих добрых самаритян, приносящих с собой множество генов, полезных для хозяина, а в конечном итоге и для них самих. Путешествуя от одного биологического вида к другому, они испытывают все новые комбинации генов, и отбор подхватывает те из них, которые оказываются наиболее благоприятными для хозяина.

Отношения между вирусом и бактерией могут быть достаточно сложными; отношения вообще сложная штука. Так, вирус может быть одновременно полезным и вредным для своего хозяина - E. coli. К примеру, E. coli 0157: Н7 несет в себе гены вируса, в числе которых и ген, отвечающий за производство токсина. Возможно, бактерии получают пользу от производства токсина, поскольку он помогает защищаться от хищников; но для конкретных микроорганизмов, занимающихся его производством, ситуация выглядит далеко не так радужно. Вирус вынуждает микроорганизм производить одновременно и молекулы токсина, и новые копии самого вируса, и E. coli делает это, пока не лопнет.

Решение о производстве токсина принимает вирус, а не E. coli. Бактерия вырабатывает токсин в моменты стрессовых воздействий - именно поэтому врачи, как правило, при заболевании, вызванном E. coli 0157: Н7, не прописывают антибиотики. Лекарства стимулируют выход вирусов из клеток хозяина и тем самым превращают болезнь, которая могла ограничиться приступом кровавого поноса, в потенциально смертельное заболевание с отказом некоторых органов. Тот факт, что вирус, размножаясь, убивает хозяина, пробуждает в нас едва ли не жалость к E. coli 0157: Н7. Бактерия - точно такая же жертва вируса, как и человек. Даже после убийства первоначального хозяина вирусы продолжают наносить E. coli вред. Заражая обитающие в нашем кишечнике безвредные E. coli, они превращают их в фабрики по производству новых вирусов - и, разумеется, токсинов. Выработка токсинов после нападения вирусов на безвредные бактерии может возрасти тысячекратно.

Другие вирусы используют для выживания иные стратегии, не менее жестокие по отношению к E. coli. Вместо того чтобы убивать хозяина, они берут его в заложники. Один из таких вирусов - Р1 - несет ген, отвечающий за производство рестрикционного фермента, или рестриктазы. Рестриктаза находит в молекуле ДНК определенный участок, прикрепляется к нему, а затем разрезает ДНК в этом месте. Тем не менее вирус Р1 обычно не убивает E. coli. Для этого он синтезирует второй белок, который защищает бактерию от рестриктазы. Этот белок - ДНК - модифицирующий фермент метилаза - метилирует ДНК на тех же участках, где работает рестриктаза.

Почему вирус Р1 производит одновременно токсин и антидот? Как и многие вирусы, он встроен в плазмиды E. coli. Всякий раз, когда инфицированный микроорганизм делится, он создает новые копии и собственной ДНК, и плазмид, несущих на себе Р1; их наследуют оба потомка. Иногда, однако, происходит ошибка, и все плазмиды достаются только одному из них. Другая, свободная от вирусных плазмид бактерия, могла бы победить в соревновании за выживание, потому что ей не приходится тратить дополнительную энергию на копирование вирусной ДНК и производство его белков. Поэтому вирус Р1 убивает ее, хотя в бактерии его и нет. Но линия E. coli, однажды инфицированная вирусом Р1, уже не может без него жить и вот почему. Бактерия, которой не досталось плазмид, не получает вместе с ними и ДНК вируса, но какое‑то количество готовых молекул рестрикционного и модифицирующего ферментов при делении родителя в него все же попадает. Молекулы рестриктазы прочны и долговечны, в то время как метилаза живет недолго. Когда E. coli утрачивает вирус, ее ДНК постепенно деметилируется. В результате ДНК бактерии становится уязвимой для рестриктазы, и та убивает микроорганизм. Иными словами, если вирус Р1 инфицирует E. coli, жить без него она уже не способна.

Гены, отвечающие за производство рестриктазы и метилазы, имеются не только у Р1. В хромосоме E. coli их множество. Генетик Итидзо Кобаяси из Токийского университета утверждает, что все они берут начало от генов, которые, по сути, держат своего носителя в заложниках. Кобаяси указывает также, что рестриктазы и метилазы, возможно, позволяют вирусам побеждать другие вирусы, которые пытаются захватить их хозяина. Новый вирус, только что проникший в клетку E. coli, не имеет пока защиты, которой давно обзавелись резидентные вирусы, и открыт для атак рестриктаз. Действительно, рестриктазы и метилазы могли возникнуть как средство обеспечить безбедную жизнь паразиту, но некоторые из них, очевидно, давно уже перешли под управление хозяина, то есть E. coli. Убивая проникающие извне вирусы, они превратились в своего рода примитивную иммунную систему бактерии.

Подобные конфликты между генами наблюдаются практически у всех видов. Так, многие насекомые инфицированы микроорганизмом Wolbachia, который способен жить только внутри их клеток. Его выживание полностью зависит от того, будет ли он унаследован следующим поколением. У такой стратегии один серьезный недостаток: вольбахия не умеет инфицировать сперму, а потому любой самец для нее - настоящий тупик. Иными словами, интересы генов вольбахии и хозяина - самца всегда противоречат друг другу.

Следует заметить, что вольбахия изобрела множество стратегий, нацеленных на победу в этой борьбе. У некоторых видов ос, к примеру, вольбахия каким‑то образом заставляет инфицированных самок производить на свет только самок; мало того, она изменяет их потомков таким образом, что им для размножения уже не нужно спариваться с самцами. У других видов вольбахия попросту убивает у инфицированной самки все яйца, из которых должны вывестись самцы. При этом бактерии в них тоже погибают, зато в целом такая стратегия обеспечивает вольбахии репродуктивный успех. Инфицированные вольбахией яйца с зародышами женского пола продолжают развиваться, и выводящимся из них личинкам - самкам не приходится конкурировать за пищу с братьями. Более того, братья становятся для них пищей. Иными словами, вольбахия использует некоторые из стратегий, при помощи которых вирусы благоденствуют, поселившись в клетке E. coli.

И скрытая от глаз война между паразитом и хозяином, и размывание понятия биологического вида могут кому‑то показаться явлениями чуждыми и нас совершенно не затрагивающими. Но дело в том, что человек вовсе не стоит над схваткой: мы и сами подвержены мощному формирующему влиянию вирусов. Конечно, большинство вирусов просто внедряется в наши клетки и заставляет их производить собственные копии, которые затем покидают прежнего хозяина и отправляются искать себе нового. Но некоторые вирусы умеют встраивать свой генетический материал в геном клетки - хозяина. Если им удается инфицировать сперматозоид или яйцеклетку, то эти вирусы передаются из поколения в поколение. Со временем вирусы мутируют и постепенно теряют способность покидать клетку - хозяина. А многие из них теряют и большинство своих генов. Остаются только инструкции по синтезу копий ДНК вируса и по встраиванию этой ДНК обратно в геном хозяина. В настоящий момент такие геномные паразиты составляют около 8 % человеческого генома. Недавние исследования позволяют предположить, что хозяину иногда удается обуздывать геномных паразитов и заставлять их работать на себя. В геноме человека немало важных генов, которые, отвечая за столь разные процессы, как, например, производство антител и образование плаценты, вероятно, развились из генов, когда‑то принадлежавших вирусам. Мы не выжили бы без вирусов - резидентов. Мы вновь и вновь убеждаемся: то, что верно для E. coli, верно и для слона. Где заканчиваются наши вирусы и начинаемся мы сами

Глава 9. Палимпсест

Послания из глубины веков

Когда в 1997 г. ученые опубликовали первую версию расшифровки генома E. coli, статья вышла под заголовком "Полная нуклеотидная последовательность генома E. coli штамма К-12". Строго говоря, это название можно считать примером ложной рекламы. Нигде в тексте статьи невозможно было найти перечисление всех 4 639 221 нуклеотидов упомянутого генома. Упущение это объясняется просто недостатком места: полный геном E. coli К-12 занял бы около тысячи журнальных полос! Тем, кому захотелось бы увидеть непосредственно генетический код бактерии, предлагалось заглянуть в Интернет.

Среди сайтов, на которых размещается этот код, можно назвать "Энциклопедию генов и метаболизма E. coli К-12", или коротко ЕсоСус. Этот сайт показывает геном E. coli в виде горизонтальной строки на экране, где каждый 50 000–ный нуклеотид помечен специальным значком. Если щелкнуть мышкой по значку, обозначенному 1 000 000, на экране появится увеличенное изображение 20 000 нуклеотидов с центром в указанной точке генома. Выше строки имеется линейка, показывающая расположение отдельных генов. Щелкнув на линейке ген pyrD, вы увидите составляющую его последовательность нуклеотидов. Если вам захочется увидеть что‑нибудь более осмысленное, вы сможете почитать о функции, которую выполняет этот ген (создает некоторые "кирпичики", из которых строится РНК). ЕсоСус предоставит вам также информацию обо всех генах, которые управляют работой pyrD.

Вообще, если достаточно долгое время листать ЕсоСус, может возникнуть странное впечатление. Начинает казаться, что геном E. coli напоминает инструкцию по эксплуатации сложного наноустройства, придуманного и сделанного какой‑то инопланетной цивилизацией. Ее геном содержит всю информацию, необходимую для сборки хитроумной машинки и управления ею. Эта машинка, подобно крохотному химическому заводу, легко расщепляет сахар; она способна плавать при помощи особых двигателей на протонах и умеет перепрограммировать свои системы, приспосабливаясь к чему угодно - от кислого желудочного сока до холодных сибирских зим.

Не стоит поддаваться этой иллюзии.

Изучив геном E. coli достаточно тщательно, вы найдете в нем сотни псевдогенов - инструкций с катастрофическими опечатками. Вы увидите гены вирусов, которые в стрессовой ситуации могут начать производить новые вирусные частицы, убивая тем самым своего хозяина. Другие инструкции почему‑то оказываются неуклюжими, избыточными и излишне сложными. Третьи представляют собой откровенный плагиат и попросту скопированы где‑то в другом месте.

Но там, где прекращает работать сравнение с инструкцией по эксплуатации, можно привлечь другие сравнения. Моя любимая метафора для генома - это старая зачитанная до дыр книга, хранящаяся в настоящий момент в Балтиморском музее искусств. Она была создана в X в. в Константинополе. Византийский переписчик скопировал на листы пергамента оригинальный греческий текст двух трактатов математика Архимеда. В 1229 г. священник по имени Иоганн Майронас разобрал книгу. Он смыл первоначальный греческий текст с пергамента при помощи сока или молока, убрал деревянные крышки и срезал корешок, а затем переписал на эти листы пергамента христианский молитвенник. Такой пергамент, использованный вторично, ученые называют палимпсестом.

Несмотря на все усилия Майронаса, палимпсест Архимеда сохранил следы первоначального текста. После этого молитвенник много раз передавали из одной церкви в другую; он обгорел во время пожара, был закапан свечным воском; его не раз освежали при помощи новых рисунков; на нем успел поселиться фиолетовый грибок. В 1907 г. датский ученый по имени Йохан Людвиг Хейберг обнаружил, что потрепанный молитвенник - на самом деле единственная уцелевшая копия трактатов Архимеда на оригинальном греческом языке. Но при помощи одного только увеличительного стекла Хейберг смог различить лишь отдельные небольшие отрывки первоначального текста. Сегодня, столетие спустя, реставраторы способны на большее. Листы с трактатами Архимеда просвечивают рентгеновскими лучами, которые заставляют светиться атомы железа в оригинальных чернилах, и греческий текст становится виден. Успех реставраторов позволил современным ученым разглядеть новые грани гения Архимеда. Оказывается, он думал над исчислением бесконечно малых, рассматривал бесконечность и другие концепции, которые после него были вновь открыты лишь спустя несколько столетий.

Так вот, геном E. coli - не инструкция по эксплуатации, а живой палимпсест. E. coli К-12,0157: Н7 и остальные штаммы произошли от общего предка, жившего на Земле несколько миллионов лет назад. А сам этот общий предок произошел от еще более древних микроорганизмов, история которых тянется в прошлое на миллиарды лет. Генетическая история E. coli осложнена мутациями, дупликацией генов, вставками и потерями нуклеотидов; тем не менее в ее геноме уцелели следы более древних слоев текста, как следы трудов Архимеда в христианском молитвеннике.

До недавнего времени ученые располагали лишь грубыми орудиями для чтения этих скрытых слоев. Они мучились и корпели над геномом, как Хейберг с лупой над случайно обнаруженным сокровищем. Сегодня у них гораздо больше возможностей для изучения палимпсеста. Как и древний трактат Архимеда, геном E. coli - это книга мудрости, в которой содержится информация о том, как развивалась жизнь на Земле на протяжении миллиардов лет - как появлялись сложные генетические структуры, как эволюция, не обладая разумом, выполняла инженерную работу и конструировала живые существа. В геноме E. coli содержатся данные о ранних стадиях жизни на Земле, в том числе о том, каким был мир до возникновения ДНК. Не исключено, что когда‑нибудь эта информация поможет ученым выяснить и происхождение самой жизни.

Древо жизни

Чтобы прочесть палимпсест E. coli, ученым пришлось разобраться, какие части ее генома возникли недавно, а какие давно. Ответ можно найти в генеалогии микроорганизмов. Генеалогическое древо ныне живущих штаммов E. coli указывает на то, что все они произошли от одного общего предка, жившего, вероятно, 10–30 млн лет назад.

Если продвинуться еще дальше в прошлое, оказывается, что у E. coli есть общий предок и с другими видами бактерий. Если зайти в прошлое достаточно далеко, можно в конце концов обнаружить общего предка всех живых существ, включая и нас.

Реконструкция древа жизни - того, на котором есть место и для E. coli, и для человека, и для всех остальных живых существ на Земле, - стала одной из величайших задач современной биологии. В 1837 г. Чарльз Дарвин нарисовал первую версию эволюционного древа. На страничке своей записной книжки он набросал несколько соединенных у основания ветвей и подписал у кончика каждой из них букву, обозначающую вид. А на самом верху странички написал: "Я думаю".

Тот факт, что разные виды происходят от одного общего предка, объясняет, почему они во многом так похожи друг на друга. Скажем, при всех огромных различиях между летучими мышами и человеком и мы, и они - теплокровные пятипалые млекопитающие. Сам Дарвин не пытался определить, в каких конкретно родственных отношениях состоят все ныне живущие виды, но через несколько лет после публикации "Происхождения видов" за это взялись другие натуралисты. Немецкий биолог Эрнст Геккель рисовал великолепные раскидистые деревья с изящными, одетыми в кору ветвями. Позже ученые обнаружили, что во многих отношениях эти изображения были точны. Но все дело портил колоссальный антропоцентризм Геккеля. Для него история жизни на Земле была в первую очередь историей нашего собственного вида. Его деревья чем‑то напоминали пластиковые новогодние елки: они представляли собой прямой вертикальный ствол, от которого во все стороны расходились ветки. Основание ствола Геккель подписал словом Moneran (им он обозначал бактерии и другие одноклеточные организмы). Выше по стволу располагались ветви, представляющие более близкие нам виды - губки, миноги, мыши. А на самой верхушке размещался, естественно, человек.

Отказаться от такого взгляда на жизнь было нелегко. Вероятно, именно ему мы обязаны решением разбить все живое на прокариоты и эукариоты, предположительно примитивные бактерии и развившиеся из них "продвинутые" виды, такие как Homo sapiens. Это глубоко неверная точка зрения. Эволюция жизни - не только движение от простого к сложному. E. coli, к примеру, - вид, замечательно приспособленный к жизни в организме теплокровных существ, которые появились на Земле на несколько миллиардов лет позже, чем возникла жизнь. Эти бактерии столь же современны, как и мы сами.

Потребовалось немало времени, чтобы в науке возобладал более точный образ эволюционного древа. Одним из серьезнейших препятствий было отсутствие информации о том, в каких именно родственных отношениях состоит E. coli с другими бактериями или другие бактерии с нами. Чтобы сравнить человека с летучей мышью, нам достаточно воспользоваться глазами и внимательно изучить с их помощью волосяной покров, пальцы и другие подробности нашей общей анатомии. Однако под микроскопом многие бактерии выглядят как неопределенного вида палочки или шарики. Иногда микробиологам приходилось классифицировать виды бактерий исключительно по тому, способны ли представители вида питаться определенными сахарами или какой цвет они приобретают при окрашивании фуксином. Только с зарождением молекулярной биологии ученые получили, наконец, инструменты, которые позволили им начать построение истинного древа жизни. Эксперименты на E. coli помогли понять, что все живые существа базируются на одном и том же генетическом коде и одинаково передают генетическую информацию своим потомкам. Эти общие черты унаследованы ими от общих предков.

В 1970–е гг. биолог из Университета Иллинойса в Урбана - Шампейн Карл Вёзе придумал, как можно использовать единство биохимических механизмов для построения древа жизни. Вёзе и его коллеги разобрали рибосому (фабрику по производству белка) на составные части и исследовали 16S рРНК (одну из основных молекул рибосомы). Происходило это задолго до того, как биологи научились легко читать последовательности нуклеотидов в РНК и ДНК. Вёзе с коллегами обошелся более простыми средствами: он разрезал 16S рРНК E. coli при помощи вирусного фермента. После этого он разрезал тот же участок рРНК у других микроорганизмов и проверил, насколько они похожи между собой. Выяснилось, что многие участки 16S рРНК у всех видов совершенно идентичны. Значит, эти участки молекулы не менялись миллиарды лет. Измененные же участки показывали, какие из видов связаны более близким родством, а какие - более далеким.

Полученные результаты были, конечно, довольно грубыми и предварительными; тем не менее их хватило, чтобы существовавший несколько десятков лет в микробиологии консенсус рассыпался в прах. Стандартная классификация многих групп бактерий оказалась ошибочной. Но самое поразительное заключалось в том, что, по данным Вёзе и его коллег, некоторые бактерии генетически стояли ближе к эукариотам, нежели к другим бактериям. Иными словами, они вовсе не были бактериями. Вёзе с коллегами объявили, что биологические виды делятся не на два основных надцарства (или домена - термин, введенный Вёзе), а на три; третий домен получил название Archaea, или археи.

"Мы впервые начинаем различать общую филогенетическую структуру живого мира", - объявили ученые.

В течение следующих 30 лет ученые двигались по пути, указанному Вёзе, и изображение древа жизни становилось все подробнее. Исследователи обнаружили и изучили рибосомную ДНК у многих видов живых организмов; нашли другие гены, пригодные для сравнения; применили новые статистические методы, позволявшие получить более надежные результаты; обнаружили множество новых видов архей и подтвердили обоснованность выделения их в отдельный домен. На первый взгляд кажется, что археи похожи на бактерии, но на самом деле они обладают вполне конкретными отличительными свойствами: к примеру, клеточная стенка у них состоит из совершенно уникальных молекул.

Пытаясь измерить разнообразие жизни, Вёзе и его коллеги подсчитали число мутаций рибосомной РНК, накопившихся в различных ветвях эволюционного древа. Чем больше мутаций, тем длиннее ветвь - и дерево Вёзе оказалось совсем не похожим на дерево Геккеля. Все животное царство съежилось до небольшого пучка веточек, угнездившихся где‑то в глубине домена эукариот. Нередко оказывалось, что две бактерии, которые выглядят под микроскопом совершенно одинаково, разделяет более глубокая эволюционная пропасть, чем та, что пролегает между нами и морскими звездами или, к примеру, губками. Одного взгляда на дерево Вёзе было достаточно, чтобы ясно понять: эволюционная история любого вида бактерий - к примеру E. coli - вылилась бы в настоящий и весьма объемный роман.

Дерево или паутина?

В 1980–е гг. у специалистов по древу жизни появились серьезные основания для беспокойства. Мало - помалу становилось ясно, что горизонтальный перенос генов - не просто забавная особенность лабораторной жизни бактерий и не следствие появления антибиотиков. Гены переходили от одного вида к другому задолго до того, как человек начал свои эксперименты с жизнью на Земле. Некоторые ученые опасались, что беспорядочные прыжки генов, если они происходят слишком часто, могут сделать построение эволюционного древа попросту невозможным.

При реконструкции древа жизни ученые сравнивают ДНК разных видов и получают наиболее вероятную схему взаимного расположения эволюционных ветвей, при котором могли возникнуть соответствующие различия. Генетический маркер, присутствующий у двух биологических видов и отсутствующий у всех остальных, может означать, что эти виды находятся в близком родстве. Но вся система генетических маркеров имеет смысл лишь в том случае, если гены живых организмов передаются ими только по наследству, от поколения к поколению. Ген, свободно переходящий от одного вида к другому, может создать иллюзию родства там, где на самом деле никакого родства нет.

Поначалу ученые в большинстве своем попросту отмахивались от подобных мыслей. Им по - прежнему казалось, что в течение миллиардов лет горизонтальный перенос генов не играл заметной роли. Восстанавливая структуру древа жизни, ученые предполагали, что редкими случайными прыжками генов можно пренебречь.

Позже ученые смогли лучше оценить частоту горизонтального переноса генов путем сравнения геномов.

В геномах человека и других животных свидетельств недавнего переноса генов обнаружить не удалось - и не удивительно, если принять во внимание наш способ размножения. В организме животного лишь несколько клеток - яйцеклетки и сперматозоиды - имеют шанс стать когда‑нибудь новым организмом. А эти клетки практически не контактируют с другими видами, клетки которых могли бы в принципе передать им какие‑то гены. (Главное исключение из этого правила - тысячи вирусов, обосновавшихся в нашем геноме.) Но в этом отношении животные - скорее исключение, чем правило. Оказалось, что бактерии, археи и одноклеточные эукариоты обмениваются генами с удивительной неразборчивостью. А передаваемые туда и сюда гены, по утверждению некоторых ученых, представляют серьезную угрозу мечтам о построении когда‑нибудь полного и точного древа жизни.

В 2000 г. в журнале Scientific American вышла статья, в которой биолог Форд Дулиттл из Университета Далхаузи в Галифаксе проиллюстрировал серьезность этой угрозы. В статье были помещены две иллюстрации с изображением деревьев. На одной из них было древо жизни в том виде, в каком оно открывается при изучении рибосомной РНК: бактерии, археи и эукариоты аккуратно и упорядоченно расходились от общего предка. На втором рисунке автор попытался показать, как могло бы в действительности выглядеть древо жизни; там было изображено дерево, растущее, подобно мангровым зарослям, из множества корней и представляющее собой беспорядочный клубок побегов. Некоторые его части походили не столько на дерево, сколько на паутину.

Как большинство научных дискуссий в биологии, спор "Дерево или паутина?" не имеет однозначного, единственно верного решения. Сторонники паутинной теории, такие как Дулиттл, не отрицают, что организмы связывает друг с другом более или менее близкое общее происхождение. Они просто считают, что поиски истинного древа жизни путем сравнения генов ни к чему не приведут. Сторонники классической древесной версии, в свою очередь, не отрицают ни факта горизонтального переноса генов, ни его значения в истории жизни. Они просто утверждают, что исследование правильно выбранных генов поможет вскрыть истинные отношения между всеми живыми организмами на Земле.

Когда ученые впервые стали сравнивать полные геномы многих видов, некоторые из них решили, что эволюционная схема в виде дерева остается в силе. В частности, к этому выводу пришел Говард Охман с коллегами, которые исследовали E. coli и дюжину других бактерий. Ученые обнаружили ряд генов, которые, по всей видимости, переместились в их геномы с помощью горизонтального переноса. Но большинство этих генов переменили место жительства недавно, уже после того как исследованные виды отделились друг от друга.

Как выяснили ученые, горизонтальный перенос генов - вещь обычная, но немногим генам - иммигрантам удается удержаться на новом месте. Многие из них выводятся из строя мутациями, превращаясь в псевдогены. Время от времени другие мутации полностью вырезают их из генома, и бактерия не замечает потери. Но часть генов, перенесенных в геном предков E. coli и других бактерий, закрепляется в новых хозяевах надолго и обнаруживается там и в наши дни. Чтобы избежать забвения, они становятся домоседами и прекращают свои скитания. После того как вирус встраивает их в геном хозяина, они больше не покидают насиженного места. Охман и его коллеги сделали заключение, что даже с учетом генов, курсирующих между ветвями древа жизни, эти ветви остаются вполне обособленными.

Дорога к эшерихии

Новейшая версия эволюционного древа совершенно не похожа на стройную зеленую колонну Геккеля. Сегодня ученые могут без труда сравнивать тысячи видов одновременно, и единственный способ нарисовать все выявленные при этом ветви - это расположить их по кругу, как спицы в колесе. В центре колеса находится последний общий предок всей современной земной жизни. От центра можно двигаться наружу, от ветки к ветке, по следам конкретной эволюционной линии. Чтобы добраться до нашего собственного побега на этом дереве, следует сначала подняться до общего предка архей и эукариот, а оттуда уже свернуть на ветвь эукариот и дальше двигаться по ней. Наши предки были одноклеточными простейшими еще примерно 700 млн лет назад. На этом участке находятся развилки, на которых наша ветвь разошлась с теми, что в дальнейшем дали начало многоклеточным растениям и грибам; нас же со временем выбранный путь приведет в царство животных. Держитесь верного пути и доберетесь вслед за нашими предками до момента, когда они стали позвоночными. По пути будут ответвляться боковые побеги, ведущие к другим позвоночным: рыбкам данио, курам, мышам, шимпанзе. В конце концов ветвь, по которой вы следуете, завершится видом Homo sapiens.

Но достаточно о нас. К E. coli от общего предка ведет совсем другая дорога. Если пойти по ней, то путешествие получится столь же длинным и нисколько не менее интересным.

Последний общий предок всех живых организмов на Земле был, вероятно, куда проще E. coli. Сегодня каждый биологический вид на планете несет в себе некоторое количество уникальных генов, но существуют и гены, которые можно обнаружить у всех без исключения современных видов. Вероятно, эти универсальные гены - наследие последнего общего предка. Простой поиск универсальных генов дает короткий список, где их содержится всего лишь около двухсот. Вероятно, геном общего предка был длиннее, ведь в процессе эволюции много генов было утрачено. По оценке Христоса Узуниса и его коллег из Европейского института биоинформатики в Кембридже, полный геном общего предка содержал от 1000 до 1500 генов. Но даже если Узунис прав, у последнего общего предка всех живых существ было втрое или вчетверо меньше генов, чем имеет сегодня типичный штамм E. coli.

Последний общий предок не был единственным властелином древней Земли. Он делил планету с бессчетным количеством других микроорганизмов. Со временем, однако, все прочие ветви древа жизни высохли, и уцелела только одна - наша. Мир, где жили эти древние микроорганизмы, принципиально отличался от современного нам мира. Четыре миллиарда лет назад Землю то и дело сотрясали космические катастрофы - результаты ее столкновений с гигантскими астероидами и небольшими планетами. Во время некоторых из этих столкновений, возможно, на Земле выкипали даже океаны. Затем вода медленно возвращалась на поверхность планеты и вновь собиралась в моря; пока это происходило, жизнь пряталась в трещинах на океанском дне. Возможно, тот факт, что часть древнейших веточек на эволюционном дереве принадлежит теплолюбивым видам, обитающим в подводных гидротермальных источниках, - не просто совпадение.

Как только Земля стала более пригодной для жизни, потомки общего предка не замедлили по ней расселиться. Они распространились по морскому дну, образовали рифы и бактериальные маты[22]. Над морской гладью поднялись материки, и древние существа двинулись на сушу, формируя налеты и корки на камнях. Одновременно они брали на вооружение новые способы питания и роста. Некоторые бактерии и археи поглощали двуокись углерода и использовали в качестве источника энергии железо или другие химические вещества из глубоководных термальных источников. Именно они создали запас органического углерода, которым начали питаться другие микроорганизмы.

Не исключено, что от этих древних нахлебников и произошла E. coli. Ясно, что 3 млрд лет назад ее предки никак не могли жить внутри организма человека, да и никакого другого животного тоже. Данные о некоторых ближайших современных родичах E. coli (группа, известная под названием гамма - протеобактерии) позволяют сделать некоторые предположения о том, чем могли заниматься предки E. coli 3 млрд лет назад. Одни из них питаются нефтью, которая просачивается сквозь океанское дно. Другие живут на склонах подводных вулканов и приклеиваются к проплывающим мимо кусочкам белка, которые потом расщепляют. Возможно, E. coli получила свой обмен веществ в наследство именно от таких иждивенцев - добытчиков углерода.

Сложную общественную жизнь - привычку к формированию биопленок, применение колицинов в качестве биологического оружия и тому подобное - E. coli, вполне возможно, тоже унаследовала от свободноживущих морских предков. По крайней мере современные водные бактерии ведут исключительно активную общественную жизнь и гораздо чаще обитают в биопленках, нежели свободно плавают сами по себе.

Около 2,5 млрд лет назад предки E. coli сильно пострадали от катастрофы планетарного масштаба: в атмосфере Земли начал накапливаться кислород. Для нас кислород - необходимое условие жизни, но на древней Земле это был настоящий яд. Первоначально атмосфера планеты представляла собой густой туман из смеси разных молекул, включая и такой парниковый газ, как метан; его вырабатывали бактерии и археи. Свободный кислород был редок - отчасти потому, что его молекулы очень быстро вступали в реакцию с железом и другими элементами и образовывали новые молекулы. Жизнь сумела изменить химию планеты, когда некоторые из бактерий развили способность поглощать и использовать солнечный свет. Кислород у них возникал как побочный продукт реакции, и спустя 200 млн лет он начал накапливаться в атмосфере. Но кислород может быть смертелен для живых существ, которые не умеют себя защитить. Его атомная структура такова, что кислород способен вырывать атомы из других молекул и вступать с ними в связь. Возникающие при этом кислородосодержащие соединения могут натворить в клетке немало дел: они разрушают ДНК и другие попавшиеся на пути молекулы.

Первые 1,5 млрд лет существования жизни планета, к счастью, была свободна от этой напасти. Но 2,5 млрд лет назад уровень содержания кислорода в воздухе вырос десятикратно. За это время многие виды, вероятно, вымерли, а другие укрылись в таких местах, где содержание кислорода по - прежнему оставалось низким, - в толще ила, к примеру, или на океанском дне. Но некоторые виды - включая и предков E. coli - приспособились. Они обзавелись генами, способными защитить их от токсичного действия кислорода, а защитившись, изменили свой метаболизм так, чтобы получать от кислорода пользу; при помощи кислорода они научились значительно более эффективно, чем прежде, извлекать энергию из пищи. Однако и до сего дня E. coli сохраняет способность пользоваться как древним бескислородным метаболизмом, так и более новой кислородной версией, а также переключаться между ними в зависимости от того, сколько кислорода микроорганизм обнаруживает в окружающей среде.

Еще одна серьезнейшая революция, которую пережили предки E. coli, была результатом деятельности наших собственных предков. Биологи считают, что в древности примитивные эукариоты были главными хищниками на Земле. Эти существа очень напоминали сегодняшних амеб и так же рыскали в толще земли и воды в поисках добычи, которую они в состоянии поглотить. Естественный отбор благоприятствовал тем бактериям, которые способны были защитить себя от этих хищников. Надо сказать, что сегодня бактерии располагают внушительным арсеналом средств защиты от амеб и других хищников - эукариот. Они умеют производить токсины и вводить их внутрь амебы при помощи микроскопического "шприца". Хищникам не так‑то легко проникнуть в созданные ими биопленки. Даже будучи съеденными, бактерии продолжают бороться и всячески пытаются избежать гибели.

В некоторых случаях бактериям, возможно, удалось поменяться с хищником местами. Сегодня амеба может заболеть от бактериальной инфекции, вызванной теми видами, которые научились проникать в клетки хищников - простейших и прекрасно там себя чувствуют. Другие бактерии выка

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: