 |
Тема 2. Заболевания внутренних органов при ранениях, контузиях, термических поражениях.
|
|
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Ставропольская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Утверждаю
зав. кафедрой
госпитальной терапии
терапии А.В. Ягода
________________
26 августа 2011 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
к практическому занятию для студентов
6 курса специальности «лечебное дело»
по учебной дисциплине «внутренние болезни»
ТЕМА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ РАНЕНИЯХ, КОНТУЗИЯХ, ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ.
ЗАНЯТИЕ 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.
Обсуждена на заседании
кафедры госпитальной терапии
26 августа 2011 г.
Протокол № 1
Методическая разработка составлена
д.м.н. Гладких Н.Н.
г. Ставрополь, 2011
Тема 2. Заболевания внутренних органов при ранениях, контузиях, термических поражениях.
Занятие 2. Заболевания внутренних органов при термических поражениях. Ожоговая болезнь.
Учебные вопросы занятия:
- ожоговая болезнь: периоды течения;
- общепатологические синдромы и изменения внутренних органов при ожоговой болезни;
- патогенез, клиника, диагностика;
- лечение на этапах эвакуации, прогноз.
Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов:
- ожоговая болезнь: периоды течения;
- общепатологические синдромы и изменения внутренних органов при ожоговой болезни;
- патогенез, клиника, диагностика;
- лечение на этапах эвакуации, прогноз.
Вопросы для самостоятельного изучения студентами:
|
|
|
- военно-врачебная экспертиза при ожоговой болезни;
- алгоритм противошоковой и инфузионно-трансфузионной терапии при ожоговой болезни.
Перечень изучаемых заболеваний и состояний:
- ожоговая болезнь.
Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – терапевтическое отделение ГУЗ СККЦ СВМП.
Материально-лабораторное обеспечение:
- наборы электрокардиограмм;
- наборы гемограмм, биохимичесикх анализов крови;
- наборы тестовых заданий;
- наборы ситуационных задач.
Учебные и воспитательные цели:
А) общая цель – студенту необходимо овладеть методами диагностики и лечения ожоговой болезни.
Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен
ЗНАТЬ:
- периоды течения ожоговой болезни;
- общепатологические синдромы и изменения внутренних органов при ожоговой болезни;
- патогенез и клинико-диагностические критерии ожоговой болезни;
- лечение на этапах эвакуации ожоговой болезни, прогноз.
УМЕТЬ:
- провести расспрос военнослужащих и получить полную информацию по заболеванию, установив возможные причины его возникновения в типичных случаях;
- провести физикальное обследование раненых и пораженных (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД) и выявить объективные причины заболевания;
- составить план дополнительного лабораторного и инструментального исследования больного при ожоговой болезни;
- самостоятельно диагностировать периоды ожоговой болезни;
- определять площадь поражения при ожоговой болезни (правило «девяток», «ладони»).
ВЛАДЕТЬ:
- выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи на этапах медицинской эвакуации при ожоговой болезни.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
- способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления заболеваний у военнослужащих на ранних стадиях, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;
|
|
|
- способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с ранеными и пораженными военнослужащими;
- способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации (история болезни);
- способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при ожоговой болезни на этапах медицинской эвакуации;
- способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;
- способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения;
- способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения ожоговой болезни; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;
- способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;
- способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок.
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
- о разработке и осуществлении реабилитационных мероприятий при ожоговой болезни;
- о хирургических методах лечения ожоговой болезни.
Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):
- нормальная физиология: анатомия мягких тканей и кожных покровов человека, принципы кровоснабжения, иннервации и регуляции кожных покровов человека;
- пропедевтика внутренних болезней: расспрос и физикальное исследование больных (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД), заполнение истории болезни;
|
|
|
- военно-полевая хирургия (хирургические методы лечения ожоговой болезни).
Рекомендуемая литература:
Основная:
1. Раков, А.Л. Внутренние болезни. Военно-полевая терапия / А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин / СПб., 2003 [200 экз.].
2. Типовые тестовые задания для ИГА выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности «лечебное дело» в 2-х ч. Часть 1 / Под ред. М.А. Пальцева. – М., 2006 [226 экз].
Дополнительная:
1. Тестовые задания по дисциплине «внутренние болезни» для студентов 5-го курса лечебного факультета СтГМА / Сост.: А.В. Ягода, П.В. Корой, Н.Н. Гладких, А.В. Рыбас, Е.А. Кощеева. – Ставрополь, 2009 [354 экз.].
Методические рекомендации по выполнению программы занятия:
- ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;
- восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;
- проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);
- проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;
- выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).
Приложение 1. Аннотация.
Ожоговая болезнь: периоды течения.
Ожоговая болезнь (ОБ) – это патологический процесс, вызываемый ожоговой раной, обусловленный взаимосвязанными патофизиологическими изменениями.
Классификации ожогов по глубине и площади поражения, а также степени и индексу тяжести.
Выделяют четыре степени ожогов:
I – эритема и отек кожи;
II – образование пузырей;
IIIa – некроз поверхностных слоев эпидермиса
IIIб – некроз кожи и подкожной клетчатки
IV – омертвение тканей, распространяющееся глубже собственной фасции.
Ожоги I, II, IIIа степени относятся к поверхностным, IIIб, IV – к глубоким.
Определение площади поражения.
Правило «ладони» (площадь ладони составляет 1% общей поверхности тела) измеряются необширные разбросанные ожоги.
|
|
|
Правило «девяток» (оцениваются обширные термические ожоги):
Ø Голова – 9%
Ø Верхняя конечность – 9%
Ø Нижняя конечность – 18%
Ø Передняя и задняя поверхности туловища – 18%
Ø Половые органы и промежность – 1%.
Индекс тяжести поражения (ИТП) – измеряется в единицах. 1% ожога поверхности тела II-IIIа степени условно принимают за 1 единицу (ед.).
1% ожога IIIб-IV степени – 3 ед. С помощью ИТП характеризуют термические ожоги:
· до 15 ед. – местные проявления,
· 15-30 ед. – общая реакция на травму.
· Более 30 ед. – первый период ожоговой болезни (ожоговый шок).
Пострадавшие распределяются по степени тяжести на четыре группы:
· легкообожженные с поверхностными ожогами II-IIIа степени до 10% поверхности тела;
· обожженные средней степени тяжести, к которым относятся пострадавшие с поверхностными ожогами II-IIIа степени от 11% до 30% поверхности тела или с глубокими ожогами IIIб-IV степени на площади до 10% поверхности тела;
· тяжелообожженные, у которых глубокие ожоги занимают больше 10% поверхности тела, а поверхностные (II-IIIа степени) больше 30%;
· обожженные крайне тяжелой степени с глубокими ожогами больше 40% поверхности тела.
Наиболее тяжело протекают многофакторные поражения: сочетание ожогов кожи с поражением органов дыхания, отравлением токсическими продуктами горения и общим перегреванием организма. Все пострадавшие многофакторными термическими поражениями относятся к обожженным крайне тяжелой степени.
В течении ОБ выделяют четыре периода:
I – ожоговый шок;
II – ожоговая токсемия;
III – ожоговая септикотоксемия;
IV – реконвалесценция.
Первый период – ожоговый шок, который рассматривается как острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий. Выделяют три степени тяжести ожогового шока:
· легкая (I степень) наблюдается у пострадавших с ИТП 30-70 ед.;
· тяжелая (II степень) – у пострадавших с ИТП 70-130 ед.;
· крайне тяжелая (III степень) у пострадавших с ИТП больше 130 ед.
Продолжительность шока - от 10-12 ч до 2-3 сут. При легкой степени шока лечение обычно завершается к исходу первых суток, при крайне тяжелой степени шока в 50-70% случаев наступает летальный исход. После выведения пострадавшего из шока начинается второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия. Продолжительность данного периода до – 12-14 сут с момента травмы. Характеризуется синдромом гнойно-резорбтивной лихорадки и органными изменениями.
III период ожоговой болезни – септикотоксемия, морфологически характеризуется наличием во внутренних органах серозного воспаления и дистрофических изменений.
|
|
|
Спонтанное заживление поверхностных ожогов или оперативно восстановленный кожный покров при глубоких – основной признак завершения III и начала IV периода ожоговой болезни – реконвалесценции. Клинически этот период характеризуется уменьшением степени выраженности или ликвидацией функциональных расстройств, развившихся в предыдущие дни заболевания.
Общепатологические синдромы и изменения внутренних органов при ожоговой болезни.
При ОБ поражаются сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, мочевыделительная и др. системы организма.
Уже на 3-4-е сутки от момента травмы имеются характерные признаки миокардиодистрофии - ослабление первого тона на верхушке сердца, тахикардия, возможно нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ изменена конечная часть желудочкового комплекса в виде уплощения или инверсии зубца Т.
Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции может сопровождаться развитием инфекционно-токсического миокардита сотчетливым проявлением изолированной или тотальной сердечной недостаточности. Сосудистый тонус у всех тяжелообожженных, за исключением первого периода, имеет явную тенденцию к снижению.
Наиболее частой патологией легких при ожогах являются пневмонии. Первичные пневмонии развиваются вследствие прямого воздействия на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75-92% пострадавших с термо-ингаляционными поражениями на 2-5-е сутки после травмы. При менее тяжелых поражениях у 8-25% развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит. Исходом термо-ингаляционных поражений нередко являются склерозируюшие изменения трахеобронхиального дерева.
Вторичные пневмонии – осложнение ожоговой болезни; их развитие не носит обязательного характера. Вероятность их возникновения тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ограниченных ожогах они наблюдаются у 1,5% пострадавших, тогда как при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова – у 40% больных.
Этиологические факторы вторичных пневмоний разнообразны и во многом совпадают с указанными в соответствующем разделе настоящей главы. Однако часто они вызываются внутригоспитальной инфекцией.Для ожоговой болезни характерно снижение моторики ЖКТ, что проявляется уменьшением перистальтики кишечника вплоть до его пареза или паралича.
У пострадавших часто наблюдаются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17-35%). Образование стрессорных язв желудка и расположенных ниже отделов кишечника в настоящее время встречается редко, еще реже наблюдаются острые кровотечения из них.
Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивная гепатопатия характеризуется умеренным повышением трансаминазной активности (в 3-5 раз), признаками умеренного холестаза. Однако все функции печени сохранены. Такая реакция со стороны печени имеет благоприятный исход. Токсические гепатопатии являются следствием эндотоксикоза, применения гепатотоксичных препаратов. Они характеризуются быстро прогрессирующей гиперферментемией и нарушением пигментного обмена. Инфекционно-токсическая гепатопатия, наблюдающаяся при осложнении болезни сепсисом или сливной пневмонией, обусловлена расстройством кровообращения в печени, нарушением ее функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. В тяжелых случаях указанная патология характеризуется нарушением белкового, жирового, углеводного, пигментного обмена, значительной билирубинемией, нарушением детоксикационной функции и нередко сочетается с почечной недостаточностью, являясь составной частью полиорганной недостаточности.
При тяжелых ожогах в первом периоде болезни иногда может наблюдаться острая почечная недостаточность, которая обусловлена снижением объемного почечного кровотока и повышением содержания в крови альдостерона и АДГ, усиливающих реабсорбцию натрия и воды. Во втором и третьем периодах болезни наблюдается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (главным образом в канальцевом аппарате).
В течение первых 2-3 нед после травмы отмечается значительное повышение активности симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, являющееся составной частью адаптационного синдрома. Функция щитовидной железы несколько подавлена. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на повышение содержания эндогенного инсулина, утилизация глюкозы периферическими тканями снижена. В целом, глубокая перестройка функции эндокринных органов в значительной степени способствует развитию нарушений метаболизма, межорганных и межсистемных взаимоотношений.
Плазмопотеря, обусловленная повышением сосудистой проницаемости и развитием ожогового отека в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимальных значений на 2-е сутки после травмы. Однако на фоне инфузионной терапии уже на 3-4-е сутки у обожженных выявляется первичная анемия. Она обусловлена массивным тепловым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. В дальнейшем развивается вторичная анемия, связанная с укорочением до 70-80 суток срока жизни эритроцитов и торможением функции эритроидного ростка костного мозга вследствие интоксикации. Анемия усугубляется потерей крови через ожоговую рану в ходе перевязок. Характерным для вторичной анемии является снижение числа ретикулоцитов в периферической крови. Изменения белой крови при тяжелых ожогах носят универсальный характер. Они проявляются стрессовым лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. В последующие дни отмечается тенденция к лейкопении. При генерализации инфекции возможно развитие лейкемоидной реакции в виде появления в периферической крови бластных форм.
Патогенез, клиника, диагностика.
Пусковым механизмом начала патологических реакций организма на термическое повреждение являются многочисленные морфологические и функциональные изменения в области ожога. Согласно нейрогенной теории патогенеза, в результате термического воздействия на периферические нервные окончания наступает перераздражение, а впоследствии торможение центральной нервной системы. Нарушение центральных регулирующих механизмов приводит к функциональным расстройствам органов и систем.
Сторонники токсемической теории патогенеза считают, что в развитии многообразных функциональных и морфологических нарушений органов и систем играют роль продукты денатурации белков в зоне ожога, аутолиза тканей: образовавшиеся токсины вызывают патологические изменения клеток и их составных частей.
Нарушения гемодинамики, плазмопотеря легли в основу гемодинамической теории, согласно которой изменения функции органов и систем развиваются вследствие тканевой гипоксии на фоне гемодинамических сдвигов.
Следует отметить, что все теории (аллергическая, анафилактическая, инфекционная, дерматогенная и другие) достаточно обоснованно объясняют отдельные механизмы развития патологических изменений, но ни одна не может полностью раскрыть патогенез ожоговой болезни в целом. Очевидно, создание единой теории патогенеза возможно только в случае рассмотрения ожоговой болезни как динамически протекающего процесса, на каждом этапе которого превалируют определенные патогенетические механизмы. Стремление подчеркнуть значимость основных патогенетических моментов привело к выделению определенных периодов ожоговой болезни: I – ожоговый шок, II – острая ожоговая токсемия, III – септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV – реконвалесценция. Название каждого из периодов подчеркивает значимость основных патогенетических моментов, присущих данной стадии заболевания.
В патогенезе ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям гуморальной регуляции, гиповолемии, нарушениям реологических свойств крови, сердечной слабости и повышению периферического сосудистого сопротивления. Указанные причины вызывают централизацию кровообращения, активацию анаэробного клеточного дыхания, развитие метаболического ацидоза.
Клиническая картина ожогового шока своеобразна: в первые часы после поражения пострадавший возбужден, не может критически оценить свое состояние. В дальнейшем эйфория сменяется заторможенностью, адинамией. Степень гиповолемии находится в прямой зависимости от тяжести ожогового поражения. При глубоких обширных ожогах уменьшение объема циркулирующих эритроцитов связано не только с их депонированием, но и с гемолизом. Как ответная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови в организме больного наступает централизация кровообращения, вызывающая снижение тканевого и органного кровотока. Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, уменьшением почасового диуреза вплоть до анурии, жаждой, тошнотой.
Основными патогенетическими механизмами развивающихся изменений гомеостаза следует считать афферентную импульсацию из области ожога и нарушение гемодинамики на всех ее уровнях. При этом последняя играет ведущую роль. Длительное болевое раздражение ведет к изменениям в центральной нервной системе. Нарушение регулирующей функции ЦНС усугубляется расстройством мозгового кровообращения. Значительные структурно-функциональные и метаболические нарушения в различных отделах головного мозга связывают с микроциркуляторными расстройствами, а нарушения гомеостаза – с поломом межнейрональных связей.
Рефлекторные нарушения регуляции кровообращения, изменяющийся сосудистый тонус и сосудистая проницаемость на фоне плазмопотери быстро приводят к депонированию крови, гемоконцентрации, микроциркуляторным сдвигам и как следствию – к гипоксии тканей.
Все это свидетельствует о сложности и многоступенчатости патогенеза ожогового шока, главными проявлениями которого являются расстройства гемодинамики на всех уровнях, что позволяет считать данный вид шока гиповолемическим и обозначать первый период ожоговой болезни как ожоговый шок.
Однако в отличие от других видов шока артериальное давление – наиболее часто определяемый показатель центральной гемодинамики – изменяется только при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока. Нормальные или близкие к норме цифры артериального давления у обожженных не свидетельствуют о благополучии. Эта особенность гемодинамики при ожоговом шоке объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения.
После выведения пострадавшего из шока начинается второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия. Токсемия у обожженных включает множество факторов и обусловлена специфическими ожоговыми токсинами, бактериальной микрофлорой, медиаторами воспаления, продуктами генерализованного распада белка.
Существенную роль в развитии эндотоксикоза играет снижение функциональных возможностей систем детоксикации и выделительных органов – печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Клинически второй период ОБ проявляется синдромом токсико-резорбтивной лихорадки. Характерными ее признаками являются энцефалопатия, высокая или умеренная лихорадка, дисфункция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистрофическим процессом, прогрессирующая мышечная атрофия. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения, как пневмония, сепсис, и наблюдается наиболее высокая летальность.
Токсические вещества в крови обнаруживаются уже через несколько часов после ожога. Однако степень интоксикации при ожоговом шоке меньше, так как в первом периоде ожоговой болезни отмечается значительный выход жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и других нарушений, характерных для ожогового шока, способствует возвращению отечной жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических продуктов, накопившихся в тканях.
Помимо специфического «ожогового» токсина, интоксикация обусловлена продуктами распада белков, развитием воспалительной реакции в зоне прилежащих к термически поврежденным тканям, повышением протеолитической активности, бактериальными токсинами. Это, безусловно, не исчерпывает всех патогенетических моментов острой ожоговой токсемии, но определяет основные направления лечения: дезинтоксикацию с помощью инфузионных сред; раннюю некрэктомию, если возможно; использование ингибиторов протеолиза; борьбу с инфекцией (антибактериальное лечение, иммунотерапия).
Во втором периоде ожоговой болезни, помимо выраженной интоксикации, наблюдаются анемия, гипо- и диспротеинемия, а также нарушения функций различных органов и систем, требующие соответствующей коррекции.
III период ожоговой болезни – септикотоксемия.
С возбудителями инфекции организм пострадавшего сталкивается с первых часов заболевания. В ожоговой ране имеются благоприятные условия для вегетации микроорганизмов. Ранняя бактериемия в период ожогового шока может быть обусловлена проникновением микрофлоры кишечника и легких в сосудистое русло и другие органы и ткани. При обширных ожогах III а степени, влажном струпе в зоне глубокого ожога выраженный нагноительный процесс в ожоговой ране может наблюдаться и в период токсемии. Однако наиболее часто разгар инфекции приходится на более поздние сроки – период отторжения ожогового струпа (с 7-10-го дня до восстановления кожного покрова).
Возбудителями инфекционного процесса у обожженных являются стафилококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. Термические повреждения кожных покровов создают благоприятные условия для проникновения микроорганизмов в ткани из-за утраты барьерной, бактерицидной функции кожи, снижения естественной сопротивляемости организма обожженных. Микрофлора, выделяемая от больных с ожогами, как правило, бывает устойчива к наиболее широко применяемым в клинике антибиотикам, причем ее устойчивость увеличивается по мере пребывания пациента в стационаре. Этим объясняются трудности профилактики и лечения инфекционных осложнений, являющихся наиболее частой причиной смерти у обожженных.
Септико-токсический период ожоговой болезни, помимо возможного развития многочисленных инфекционных осложнений, сопровождается интоксикацией, выраженным катаболизмом, анемией, гипо- и диспротеинемией, расстройствами метаболизма и т. д., что требует проведения комплексного лечения.
Морфологически этот период характеризуется наличием во внутренних органах серозного воспаления и дистрофических изменений. Клинически проявляется синдромом токсико-резорбтивной лихорадки с меньшей степенью выраженности при неосложненном течении ожоговой болезни. Окончанием периода септикотоксемии принято считать полное восстановление кожного покрова, после чего начинается период реконвалесценции, не имеющий четко очерченных сроков
ІV период ожоговой болезни характеризуется уменьшением степени выраженности или ликвидацией функциональных расстройств, развившихся в предыдущие дни заболевания. Однако нарушения функций сердца, печени, почек, других органов могут наблюдаться и спустя 2-4 года после травмы. Поэтому лица, перенесшие ожоговую болезнь, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.
В диагностике ожоговой болезни наряду с физикальными методами применяются инструментальные методы исследования, прежде всего рентгенологические, проводимые в динамике, а также для этиологической диагностики пневмоний бактериологические методы исследования. Для диагностики патологии системы кровообращения важное значение имеет электрокардиография, а по показаниям и УЗИ-исследования, при этом необходим динамический контроль ЭКГ.
Лечение на этапах эвакуации, прогноз.
Первая врачебная помощь заключается в выделении пораженных, нуждающихся во врачебной помощи по неотложным показаниям: с термохимическими поражениями, сопровождающимися одышкой, бронхоспазмом, отеком гортани, которым угрожает асфиксия, с гипертермией; ожоговым шоком.Пострадавшим с ожоговым шоком проводят ограниченную инфузионную терапию (до 2-3 л изотонического раствора хлорида натрия, лактасола, 5% раствора глюкозы и др.). Вводят анальгетики, седативные, блокаторы H1-рецепторов, сердечно-сосудистые препараты.
При поражениях органов дыхания дополнительно вводят эуфиллин (10мл – 2,4% раствора), проводят оксигенотерапию. Показанием к трахеостомии является асфиксия.При ожогах век и глазного яблока в конъюнктивальный мешок закапывают 2-3 капли 0,1% раствора дикаина, за веки закладывают стеклянной палочкой 5% синтомициновую (левомицетиновую) или 10-30% сульфациловую мазь. На время эвакуации на поврежденные глаза накладывают сухую повязку.
Квалифицированная помощь: главной задачей является оказание противошоковой помощи в полном объеме при тяжелых ожогах и многофакторных поражениях.На ожоговую поверхность накладывают защитную асептическую повязку. При циркулярных ожогах конечностей, вызывающих нарушения кровообращения в их дистальной части, или при глубоких обширных ожогах грудной клетки, сопровождающихся расстройством дыхания, выполняют некротомию – послабляющие продольные разрезы через всю толщу омертвевших тканей от проксимального до дистального края струпа. Здесь же осуществляется катетеризация подключичной вены для проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) шока, катетеризация мочевого пузыря, а при необходимости и введение желудочного зонда.
Уже на этапе квалифицированной медицинской помощи в подготовительном периоде должны быть выделены и закреплены терапевты, ответственные за оказание помощи раненым и обожженным.
Диапазон решаемых ими задач достаточно широк:
Ø участие в общей оценке состояния пострадавших при проведении медицинской сортировки;
Ø раннее выявление соматической и инфекционной патологии у раненых;
Ø организация и проведение электрокардиографических исследований;
Ø участие в противошоковой терапии, профилактике осложнений;
Ø определение показаний или противопоказаний для оперативных вмешательств;
Ø проведение инфузионной терапии, а также комплексной консервативной терапии;
Ø оценка транспортабельности и определение эвакуационной характеристики раненых и обожженных, подготовка их к эвакуации;
Ø контроль за организацией лечебного питания и др.
При внезапной остановке сердечной деятельности и дыхания:
· первая помощь - удаление инородных тел из дыхательных путей,
искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца;
· доврачебная помощь - та же + сердечно-сосудистые средства;
· первая врачебная помощь- та же + преднизолон 80-120 мг в/в кап.,
норадреналин 0,2% 0,5-1,0 мл в/в, мезатон в/в;
· квалифицированная и специализированная терапевтическая
помощь - та же, а также профилактика рецидива остановки
дыхания и кровообращения путем воздействия на этиологические
причины этого состояния.
Алгоритм инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) при ожоговом шоке:
1. Расчет объема жидкости, которую необходимо перелить обожженному в течение первых суток после травмы, производится по формуле:
3 мл х масса тела в кг х общая площадь ожога в % к поверхности тела.
2. Объем жидкости, необходимой в первые 12 ч после травмы, составляет 2/3 объема, рассчитанного для больного.
3. Переливание всегда начинают с кристаллоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, лактосол, Рингер-лактат).
4. «Слепая» коррекция ацидоза производится пострадавшим с крайне тяжелым шоком (в/в введения 5% раствора NaHCO3 (гидрокарбонат натрия) в объеме до 300 мл).
5. Введение коллоидных препаратов (плазма, альбумин, протеин) - через 6-8 ч после начала ИТТ или при развитии гипопротеинемии. Белоксодержащие растворы в суточном балансе вводимых жидкостей при ожоговом шоке тяжелой степени должны составлять 1-1,5 л.
6. Глюкоза вводится в виде 5% раствора с инсулином в соотношении 1 ед. инсулина на 2-3 г сухого вещества. Общий объем в балансе жидкостей не более 2 л в сутки.
7. Во 2-е сут равномерно вводится 2/3 объема жидкостей, введенных в 1-е сут.
8. Если признаки шока сохраняются, то на 3-й сут равномерно переливается 1/3 объема жидкостей, введенных в 1-е сут.
9. Переливаний цельной крови не требуется.
Фармакологическая коррекция сердечно-сосудистых осложнений при ожоговом шоке проводится по следующим направлениям:
-поддержание инотропной функции миокарда и его метаболизма (адреналин, дофамин, добутамин, поляризующая смесь, рибоксин);
-снижение общего периферического сопротивления (1% раствор нитроглицерина – 1-2 мл в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 2,4% раствор эуфиллина – 20-30 мл в/в капельно);
- улучшение реологических свойств крови (гепарин 20-30 тыс. ЕД в сутки, никотиновая кислота – 1-2 мл 2-3 раза в сутки, пентоксифиллин – 5 мл 2-3 раза в сутки в/в капельно на 250 мл физ. раствора).
Прогноз. Патология внутренних органов у раненых и обожженных утяжеляет течение болезни, способствует увеличению длительности лечения, а в ряде случаев является непосредственной причиной летальных исходов (чаще всего пневмония, а у раненых – гастродуоденальные язвы, осложненные массивным кровотечением). Каждый пятый пострадавший с диагностированной висцеральной патологией выписывается из госпиталя с ее остаточными явлениями (изолированный мочевой синдром, изменение электрокардиограммы, лабораторные признаки анемии).
|
|
|
