Печёночный сосальщик. Систематическое положение, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.

2.Печеночный сосальщик (половая, выделительная пищеварительная системы)

Группа Vermes- черви

Тип Platodes- плоские

Класс Trematoda- сосальщики

Вид Fasciolaheyatica

Печеночный сосальщик Заболевание - фасциолез

Морфологические особенности: марита фасциолы достигает 3-5 см в длину. Многолопастная матка находится позади брюшной присоски, за маткой лежит яичник, по бокам тела расположены многочисленные желточники, а всю среднюю часть тела занимают семенники. Яйца желтовато-коричневые, овальные, имеют крышечку.

Жизненный цикл: развивается со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются травоядные животные. Редко встречается у человека. Промежуточный хозяин – прудовик малый. Яйцо начинает развиваться, только попав в воду, где из него выходит мирацидий. Передний конец его снабжен железой, которая вырабатывает фермент, способный растворять живые ткани при проникновении в промежуточного хозяина. Внутри мирацидия находятся специальные зародышевые клетки, способные развиваться партеногенетически. Мирацидий активно внедряется в тело промежуточного хозяина. В теле моллюска мирацидий проникает в печень. Далее паразит превращается в следующую стадию – спороцисту. Эта стадия способна к размножению. В спороцисте партеногенетически, из зародышевых клеток, развиваются редии. У редий уже сформирована часть органов. Внутри редий так же партеногенетически развивается следующее поколение – церкарии. Церкарий покидает моллюска и активно передвигается в воде. Далее они прикрепляются к какому либо предмету и покрываются оболочкой. Эта стадия называется адолескария. При заглатывании адолескарии главным хозяином, в кишках происходит растворение оболочки и паразит проникает в печень, где достигает половозрелого состояния.

Патогенное значение: фосциолы оказывают на хозяина механическое воздействие. Продукты их жизнедеятельности токсичны и имеют аллергическое действие. Фасциолы заглатывают эритроциты, лейкоциты и эпителий желчных протоков, чем травмируют окружающие ткани.

Пути заражения: употребление печени больных животных.

Билет 40

Количественная и качественная специфика проявления генов в признаках (пенетрантность, экспрессивность, плейотропия, полигенность). Генокопии, фенокопии. Место Н. В. Тимофеева-Ресовского в генетике.

Экспрессивность — степень выраженности признака, зависящую от дозы соответствующих аллелей.

Пенетрантность - показатель фенотипического проявления аллеля в популяции особей, являющихся его носителями. Выражается в процентах.

Полигенность - наличие нескольких неаллельных близкосцепленных генов, белковые продукты которых сходны в структурном отношении и выполняют идентичные функции.

Плейотропия — явление множественного действия гена. Выражается в способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков. Таким образом, новая мутация в гене может оказать влияние на некоторые или все связанные с этим геном признаки. Этот эффект может вызвать проблемы при селективном отборе, когда при отборе по одному из признаков лидирует одна из аллелей гена, а при отборе по другим признакам — другая аллель этого же гена.

Фенокопии — изменения фенотипа (похожие на мутации) под влиянием неблагоприятных факторов среды. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными.

Мать во время беременности болела краснухой, то у ребенка расщелина губы и неба. Это пример фенокопии, т.к. этот признак развивается при отсутствии мутантного гена, определяющего данную аномалию. Этот признак не будет наследоваться.

Лица, страдающие диабетом, но регулярно, аккуратно принимающие инсулин- фенокопия здоровых людей.

Генокопии - сходные изменения фенотипа, обусловленные мутациями разных неаллельных генов. С наличием генокопий связана генетическая неоднородность (гетерогенность) наследственных заболеваний. Пример - различные виды гемофилии, клинически проявляющиеся понижением свертываемости крови на воздухе. Эти разные по генетическому происхождению формы, связанные с мутациями неаллельных генов.

Гемофилия А вызвана мутацией гена, контролирующего синтез фактора 8 (антигемофильного глобулина), а причиной гемофилии В является дефицит фактора 9 свертывающей системы крови.

Тимофеев-Ресовский Николай Владимирович (1900-1981) генетик-экспериментатор, автор основополагающих исследований по радиационной генетике дрозофилы, ученый - натуралист, естественник. Для него был характерен системный подход к исследуемым природным явлениям. Такой подход, сочетающийся с глубиной анализа, позволил ему занять ведущее место в ряде разделов современного естествознания. В 20-30-е годы под влиянием своего учителя в области генетики и биометрии С.С. Четверикова Н.В. Тимофеев-Ресовский занялся изучением количественных и качественных закономерностей фенотипических проявлений генотипа организмов. Н.В. Тимофеев-Ресовский разработал концепции взаимодействия генетических, внутриорганизменных и внешнесредовых факторов как принципиальной основы механизма онтогенеза. Обобщив огромный собственный и литературный материал по изменчивости природных популяций и факторам, ее определяющим, Н.В. Тимофеев-Ресовский разработал целостное учение о микроэволюции - возникновении новых биологических видов, которое явилось одной из основ современной синтетической теории эволюции.