Нарушения обмена цинка

Цинксодержащие и активируемые цинком ферменты (их известно более 200) принимают участие в синтезе и распаде углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот, делении клеток, тканевом дыхании, играя важную роль в процессах размножения и роста организма, в фотохимическом акте зрения, остеогенезе, кератинизации, иммунном ответе и др. Эти ферменты относятся ко всем шести известным классам (карбоксипептидазы А и В, щелочная фосфатаза, дипептидазы, карбоангидраза, малат-, глутамат-, алкогольдегидрогеназа и др.), наибольшее их число принадлежит к классу гидролаз. Микроэлемент может либо непосредственно выполнять каталитическую функцию, входя в состав активного центра фермента, либо стабилизировать его третичную или четвертичную структуру, а также являться регулятором активности фермента.

Биосинтез белков и нуклеиновых кислот осуществляется при разностороннем участии цинка. Микроэлемент необходим для функционирования всех нуклеотидилтрансфераз, ДНК- и РНКполимераз, тимидинкиназ, обратных транскриптаз, для стабилизации спиральной структуры ДНК и РНК. Принимая участие в образовании полисом и входя в состав аминоацил-тРНК-синтетаз и факторов элонгации полипептидной цепи у млекопитающих (например, еEF-1), цинк играет важную роль в процессе трансляции.

Цинк участвует в формировании активной формы инсулина. Входя в состав цитозольной супероксиддисмутазы, микроэлемент тормозит свободнорадикальное окисление в клетках. Рецептором глюкокортикоидов - гормонов, влияющих на все виды обмена веществ и играющих важную роль в адаптации к стрессам, является цинксодержащий белок. Цинк принимает участие в конформационных изменениях, происходящих с ретинолом в сетчатке.

Всасывание цинка в тонком кишечнике тормозится медью, фосфатом, кальцием, фитатом (в большом количестве содержащимся в бездрожжевом хлебе из неочищенной муки, чем объясняется широкое распространение гипоцинкоза среди сельских жителей Ирана); затруднено при энтеритах, опухолях кишечника и циррозе печени. Дефицит цинка может возникать при катаболических состояниях, в частности при тяжелых травмах и хронических гемолитических анемиях. Ятрогенный дефицит возможен при

парентеральном питании, лечении цитостатиками и некоторыми другими препаратами.

Гипоцинкоз может проявляться тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, задержкой физического развития, карликовостью, гипогонадизмом, бесплодием, гипокератическим дерматитом, нарушением нормального оволосения, изменением или утратой восприятия вкуса и запаха, угнетением иммунных реакций (снижение пролиферации и дифференцировки лимфоцитов), ухудшением сумеречного зрения. Недостаток цинка в организме матери может являться причиной слабости родовой деятельности, преждевременных родов, а также гидроцефалии, микро- и анофтальмии, искривления позвоночника, пороков сердца у новорожденных. Наследственное заболевание, связанное с недостаточностью цинка - наследственный энтеропатический акродерматит, вызываемый нарушением синтеза цинксвязывающего протеина, который необходим для нормальной кишечной абсорбции цинка. Он проявляется с момента прекращения вскармливания материнским молоком, содержащим цинксвязывающий белок, характеризуется иммунодефицитом, дерматитом, неврологическими нарушениями, замедлением заживления ран, симптомами квашиоркора, прогрессирующей потерей зрения и другими проявлениями цинкдефицита.

Болезнь Адема у крупного рогатого скота, аналогичная энтеропатическому акродерматиту; мутация «летальное молоко» у мышей (lm), ведущая к гибели их потомства; синдром тестикулярной феминизации у крыс (Tfm), характеризующийся нечувствительностью к андрогенам и крипторхизмом; мутация SM (супермыши) относятся к рецессивным аутосомным мутациям, затрагивающим обмен цинка.

Отравление парами цинка, наблюдающееся у электросварщиков, работающих в закрытых помещениях, проявляется головной болью, кашлем, гиперсаливацией, повышением температуры тела и лейкоцитозом. Избыток цинка оказывает эмбриотоксическое действие. Избыток цинка тормозит всасывание меди в желудочнокишечном тракте. На этом основано применение фармакологических доз цинка для лечения болезни Вильсона-Коновалова.

Суточная потребность организма в цинке составляет 10-15 мг, из которых усваивается 30%. В норме содержание цинка в сыворотке крови составляет у взрослых людей 11-18 мкмоль/л.