Тромбоциты и их участие в гемостазе

Тромбоциты играют главную роль в поддержании нормальной жизнедеятельности и функции эндотелиальных клеток и в осуществлении первичного гемостаза при повреждении сосудов.

Образуясь путем отшнуровывания от цитоплазмы полиплоидных клеток костного мозга - мегакариоцитов, тромбоциты в виде округлых или овальных плоских дисков (кровяные пластинки) диаметром 2-4 мкм поступают в кровь, в которой у человека их количество колеблется в пределах (150-400)-10⁹/л. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 8-11 дней. Тромбоциты частично депонируются в селезенке и печени (20-25% клеток), откуда осуществляется вторичный их выход в кровоток. Разрушаются тромбоциты в селезенке, печени и легких.

Тромбоциты выполняют различные функции в организме. Они способны адсорбировать и транспортировать биологически активные вещества, циркулирующие иммунные комплексы (сорбционнотранспортная функция); оказывать провоспалительное действие путем высвобождения кислых гидролаз, серотонина, бактерицидного, хемотаксического и других факторов, содержащихся в гранулах тромбоцитов (воспалительная функция); поглощать и разрушать чужеродные частицы, вирусы и антитела (защитная функция).

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими их свойствами:

• поддержание нормальной структуры, функции и адекватной проницаемости стенок микрососудов (ангиотрофическая функция);

• реэндотелизация сосудистой стенки при повреждении путем высвобождения ростового фактора, стимулирующего размножение эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток, образование коллагена (репарационная функция);

• поддержание спазма поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - серотонина, катехоламинов, β-тромбоглобулина и др. (ангиоспастическая функция);

• регуляция свертывания крови и фибринолиза, экспонирование тромбогенной фосфолипидной поверхности для взаимодействия плазменных факторов и антикоагулянтов (коагуломодулирующая функция);

• уплотнение (ретракция) тромба (ретрактильная функция);

• прилипание к субэндотелиальным структурам поврежденной сосудистой стенки (адгезия), образование скоплений (агрегация) (адгезивно-агрегационная функция).

Адгезия и агрегация тромбоцитов осуществляются посредством поверхностных рецепторов - гликопротеинов (ГП), встроенных в фосфолипидную мембрану тромбоцитарных клеток: ГП Ia/IIa- рецепторов к коллагену; ГП Iβ, взаимодействующего с фактором Виллебранда; ГП IIβ/IIIα, связывающихся с фибриногеном, АДФ, адреналином, арахидоновой кислотой, простагландинами и др. агонистами агрегации; ГП IIIβ (или ГП IV)-рецептора для тромбоспондина. Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов в значительной степени зависит от транспорта в клетки Са²+ и образования арахидоновой кислоты и циклических производных простагландинов из фосфолипидов мембраны тромбоцитов. Из внутренних органелл, локализующихся в цитоплазме (гиаломере) тромбоцитов, наиболее важны в функциональном отношении система микротрубочек и микрофиламентов, содержащих сходный с актомиозином сократительный белок (тромбастенин), и гранулярный аппарат (грануломер), состоящий из гранул высокой плотности (плотные гранулы, или плотные тельца), α-гранул и лизосом. При активации тромбоцитов содержимое гранул (табл. 14-18) высвобождается. Высвободившиеся компоненты гранул опосредуют агрегацию тромбоцитов и образование тромба.

Таблица 14-18. Компоненты гранул тромбоцитов

Примечание. ФСФ - фибринстабилизирующий фактор.