Нарушение желчеотделения

Желчь продуцируется гепатоцитами и секретируется в кишечник (в ДПК) в объеме 500 мл в сутки. В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие липиды, а также щелочная фосфатаза.

Желчные кислоты и их соли (натриевая и калиевая) необходимы для всасывания жира. Когда желчные кислоты попадают через проток и сфинктер Одди в ДПК, они смешиваются с перевариваемыми липидами и жирорастворимыми витаминами, образуя мицеллы (водорастворимые комплексы). Мицеллы участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для гидролиза и готовят жиры для всасывания. Гепатоциты вырабатывают холевую и хенодезоксихолевую кислоты - первичные желчные кислоты. Под влиянием бактерий тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты (дезоксихолевую, метохолевую и урсохолевую). Желчные кислоты реабсорбируются в тонкой кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции. При поступлении в печень по механизму отрицательной обратной связи они угнетают синтез новых желчных кислот, т.е. происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Без этой циркуляции наступает нарушение всасывания жиров, так как печень не в состоянии обеспечить синтез новых желчных кислот, необходимых для поступающих в кишечник липидов (рис. 17-7). Изменения состава желчи происходят под действием клеток желчных протоков, которые выделяют в желчь бикарбонат и воду (регулируется секретином). Окончательная желчь, выделяющаяся в ДПК, имеет щелочную реакцию и изоосмолярна плазме крови. Данный процесс регулируется также и холецистокинином. Эти гормоны

Рис. 17-7. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот (по Р. Шмидту и Г. Тевсу, 1996)

обладают и синергическим действием на секрецию сока поджелудочной железы.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное прекращение ее поступления - ахолией. Это возможно при закупорке общего желчного протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров. Липаза панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их контакт с липолитическими ферментами затруднен. Страдает процесс всасывания жирных кислот, так как для этого необходимо образование водорастворимых комплексов с желчными кислотами. Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых витаминов, так как они всасываются, как и пищевые жиры. Нарушение переваривания жиров проявляется стеатореей (stear, atos - сало, жир; rhoe - течение) - избыточным содержанием жиров в кале. С калом при

этом выводится до 70-80% съеденных жиров. В кишечнике нерасщепленные жиры обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается пристеночное пищеварение. Это влечет за собой нарушения пищеварения и всасывания белков и углеводов. Неусвоение жиров способствует потере через кишечник жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы. Вследствие гиповитаминоза А возникает дерматит, замедляется рост, снижается зрение вплоть до слепоты (ксероофтальмия). Недостаток витамина К ведет к нарушению свертывания крови и повышенной кровоточивости, витамина D, регулирующего всасывание Ca²+ в тонкой кишке, - к рахиту и остеомаляции, а дефицит витамина E - к нарушениям со стороны нервной системы (в виде мозжечковых расстройств).

При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие желчи.