 |
Диагностика печеночной недостаточности
|
|
|
|
Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.
Цели диагностики
Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).
Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.
Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.
Методы диагностики
Сбор анамнеза и физикальное исследование
При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова, Бадда-Киари), хронические заболевания печени (цирроз печени), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты (парацетамол).
Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.
Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми - они непроизвольно сжимаются и разжимаются).
|
|
|
Астериксис - «хлопающий» тремор.
Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.
Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).
Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.
Лечение. Больной подлежит немедленной госпитализации (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях — в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени — в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию.
атем выявляются вегетативные проявления. Если пациент находится в глубокой коме, то есть сознание полностью отсутствует, то необходимо провести неврологические обследования для выявления каких-либо рефлексов (способен ли самостоятельно дышать больной), так же оценивается уровень функциональности кровообращения.
|
|
|
Диагностика печеночной комы
Для диагностирования данной болезни так же применяется метод биохимического анализа крови, которые дает возможность выявить глубокие нарушения, которые приводят к печеночной коме. При этом анализе обычно выявляются сниженный уровень белка, высокий уровень билирубина, продуктов азотистого обмена, холестирина. Так же при печеночной энцефалопатии обязательно в крови обнаружатся электролитные сдвиги резкого характера.
Чтобы определить тяжесть и уточнить характер нарушений, происходящих в печени, врач прибегает к помощи других дополнительных диагностических методов.
Вопрос 47
51.Асцит – патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Встречается более чем у 50% с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП. В течение 1-го года от момента появления асцита выживает от 45 до 82%, в течение 5 лет – менее 50%.
Длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальная доза антагониста альдостерона 400 мг/сутки, фуросемида 160 мг/сутки в течение 1 недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сутки).
Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.
Ранний рецидив асцита: возврат асцита 2-3-й степени в течение 4 недель от начала лечения.
Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов.
Осложнениями диуретической терапии являются: ПЭ развившаяся в результате лечения; почечная недостаточность (повышение креатинина более чем на 100%, до уровня > 180 мкмоль/л у пациентов, отвечающих на лечение; гипонатриемия – понижение содержания сывороточного Na более, чем на 10 ммоль/л до уровня менее 125 ммоль/л; гипокалиемия – снижение сывороточного К менее 3,5 ммоль/л; гиперкалиемия – повышение уровня сывороточного К более 5,5 ммоль/л.
Диагностика асцита. Пациенту с впервые выявленным асцитом обязательно проводят исследование асцитической жидкости (АЖ) – абдоминальный парацентез.
Цель исследования – выявление этиологии асцита, поэтому АЖ направляют на биохимическое и цитологическое исследование. Если пациенту с асцитом ранее уже был установлен диагноз ЦП, то показаниями к проведению диагностического парацентеза служат:
|
|
|
факт госпитализации больного;
признаки перитонита или инфекции;
печеночная энцефалопатия; ухудшение функции почек;
желудочно-кишечное кровотечение.
Больным с напряженным асцитом для облегчения их состояния выполняется лечебный объемный парацентез. Обычно асцитическая жидкость прозрачна и имеет соломенный цвет. При исследовании определяют содержание общего белка, альбумина, количество нейтрофилов в 1 мл АЖ и микробную обсемененность (путем посева). С тяжестью портальной гипертензии коррелирует сывороточно-асцитический градиент (САГ). САГ = альбумин сыворотки – альбумин АЖ. При значении САГ 11 г/л и более асцит считают, развившимся в результате портальной гипертензии.
Лечение. В соответствии с рекомендаций Международного общества по изучению асцита пациентам с 1-й степенью его выраженности назначается только диета с ограничением соли до 1,5 г/сутки.
При 2-й степени в дополнение назначается спиронолактон в начальной дозе 50-200 мг/сутки или амилорид 5-10 мг/сутки. Больным с периферическими отеками дополнительно назначают 20-40 мг фуросемида ежедневно. Целью диетических и терапевтических мероприятий служит снижение массы тела на 0,5 кг/сутки до полного исчезновения асцита или отеков.
Пациентам с 3-й степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением альбумина – 6-8 г на каждый удаленный литр АЖ для профилактики циркуляторных расстройств. В дальнейшем таким пациентам назначают достаточно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой. Мочегонная терапия считается адекватной при снижении массы тела на 1 кг/сутки у пациентов с асцитом и периферическими отеками и 0,5 кг/сутки при наличии лишь одного асцита.
Радикальный способ лечения ЦП, осложнившегося резистентным асцитом, – трансплантация печени, что часто сопряжено с длительным наблюдением пациента в листе ожидания пересадки печени. В течение периода предшествующего операции, больные подвергаются трансюгулярному портосистемному шунтированию (TIPS) или серийным лечебным парацентезам в сочетании с внутривенной инфузией альбумина.
|
|
|
53. Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - хроническое деструктивно-воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию холестаза.
Симптомы первичного билиарного цирроза
Общие признаки первичного билиарного цирроза печени.
Кожный зуд — в начале заболевания умеренный, появляющийся после теплой ванны и по ночам, при прогрессировании болезни зуд становится нестерпимым, приводит к расчесам и повреждению кожи.
Астенический синдром:
снижение работоспособности;
повышенная утомляемость, слабость, сонливость днем;
снижение аппетита;
подавленное настроение.
Снижение массы тела вплоть до кахексии (крайней степени истощения).
Невысокая гипер-гамма-глобулинемия (умеренное повышение гамма-глобулинов (специфических белков иммунной системы) в крови — норма 8,0-13,5 г/л).
Коэффициент Де Ритиса (отношение аспартатаминотрансферазы (АСТ) к аланинаминотрансферазе (АЛТ) – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной функции печени). В норме этот коэффициент менее 1.
Артериальная гипотония (снижение «верхнего» артериального давления ниже 100 мм рт. ст.).
Печеночные признаки.
Синдром «малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности):
телеангиоэктазии (сосудистые «звездочки» на лице и теле);
пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи);
гипертрофия околоушных слюнных желез (симптом «хомячка»);
расширенная капиллярная сеть на лице (симптом «долларовой» купюры, красное лицо);
склонность к образованию синяков;
контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж) деформация и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации;
желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока);
лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях);
симптомы «барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук — их вид напоминает барабанные палочки) и «часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).
Синдром портальной гипертензии:
увеличение селезенки;
асцит (свободная жидкость в брюшной полости);
варикозное (деформационное) расширение вен пищевода (вен, выносящих кровь от пищевода);
|
|
|
расширение параумбиликальных (находящихся в области пупка) вен – симптом «головы медузы» (характерный венозный рисунок на животе в виде расходящихся в разные от пупка стороны синих вен);
варикозное расширение верхних прямокишечных вен (выносящих кровь от верхней части прямой кишки).
Патогенез первичного билиарного цирроза
CD4 и CD8 Т-лимфоциты вызывают необратимое повреждение эндотелиальных клеток мелких (междольковых) желчных протоков.
Триггерными факторами могут быть различные бактериальные или вирусные агенты, а также токсины (например, табачный дым), имеющие структурное сходство (молекулярную мимикрию) с Е2-субъединицей пируватдегидрогеназы (является мишенью для антимитохондриальных антител), и пептидами рецепторов HLA II класса.
Опосредованная иммунологическими реакциями цитотоксичность приводит к деструкции желчных протоков, нарушению процессов образования и оттока желчи. Возникает холестаз.
Желчные кислоты, накапливаясь, способствуют повреждению гепатоцитов, вызывая развитие воспалительного процесса в перипортальной зоне печени. Исходом этих патологических изменений являются фиброз и цирроз печени.
Лечение первичного билиарного цирроза
В лечении применяют несколько методов терапии.
Этиотропное (воздействие на причину цирроза) лечение. Специфического лечения первичного билиарного цирроза не существует, проводится патогенетическое (воздействие на причину симптомов) и симптоматическое лечение (воздействие на сами симптомы, улучшение общего состояния без устранения причины заболевания).
Патогенетическое (воздействующее на процессы в организме, протекающие при циррозе):
иммуннодепрессивная терапия (снижающая реакцию иммунной системы на клетки печени);
лечение холестаза (застоя желчи в желчных путях) желчегонными препаратами.
Цитостатики (препараты, снижающие образование рубцовой ткани в печени).
Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени).
Желчегонные средства (усиливающие выведение желчи).
Иммунномодуляторы (препараты, стимулирующие собственную иммунную системы к борьбе против заболевания).
Противоспалительные препараты (уменьшающие или устраняющие процесс воспаления в печени).
Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических (отравляющих) веществ и продуктов обмена в организме).
Диуретические препараты — при асците (свободной жидкости в брюшной полости): они стимулируют функции почек к выведению скопившейся в брюшной полости жидкости.
Также применяют базисную (основную, постоянную) терапию цирроза печени.
Диета №5 (питание 5-6 раз в сутки, ограничение белка до 30-40 г в сутки при развитии печеночной энцефалопатии, исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, поваренной соли).
Прием витаминных (витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота) комплексов курсами длительностью 1-2 месяца.
Ферментные (помогающие пищеварению) препараты, не содержащие желчь.
Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок (класс А, В), строгий постельный режим (класс С).
|
|
|
