Лечение диабетической нефропатии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПОЧЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: повысить уровень (качество) знаний и умения студентов в диагностике (дифференциальной диагностике), формулировке диагноза, профилактике и лечении поражения почек при системных заболеваниях и сахарном диабете.

Студенты должны уметь:

1. самостоятельно собрать жалобы и анамнез у больного, провести осмотр больного, выделить основной синдром, предположить у больного поражения почек и предположить наличие сахарного диабета.

2. определить вид поражения почек и стадию диабетический нефропатии конкретном случае.

3. определить объем исследований для проведения дифференциальной диагностики поражения почек при сахарном диабете.

4. назначить индивидуальный план лечения

МОТИВАЦИЯ АКТУАЛЬНОСТИ ТЕМЫ.

При длительном воздействии гипергликемии на сосуды и нервную ткань организма возникают специфические структурно-функциональные изменения органов мишеней, что проявляется развитием осложнений сахарного диабета. Диабетическая нефропатия сопровождается формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН и во всем мире рассматривается, как основная причина смерти больных с сахарным диабетом 1 типа. У больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая нефропатия стоит на втором месте среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний. В структуре причин экстракорпорального лечения ХПН диабетическая нефропатия занимает 20-25 %. Это делает актуальным вопросы ранней диагностики поражения почек при сахарном диабете и адекватного патогенетического и симптоматического лечения в конкретном клиническом случае.

Определение уровня подготовки студентов. Второй уровень знаний:

методы контроля – письменный опрос (20 мин). Студенты должны знать основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники и диагностики поражения почек при сахарном диабете, доклинические проявления (диагностику и лечение безсимптомной стадии диабетической нефропатии), методы дифференцированного лечения стадий диабетической нефропатии, основные лекарственные препараты, применяемые для лечения сахарного диабета и диабетической нефропатии, механизмы их действия и побочные эффекты; студенты должны уметь – владеть пропедевтическими навыками, определить наличие поражения почек, интерпретировать результаты дополнительных методов исследования, назначить план обследования и лечения в конкретном клиническом случае.

Доклад студентов кураторов в палате. При докладе больного студенты должны обратить особое внимание на следующие проявления поражения почек при сахарном диабете.

I. Специфическое поражение почек (собственно ДН): диффузный гломерулосклероз,узелковый гломерулосклероз.

II. Неспецифические поражения почек:

А. Инфекционные (бактериурия, пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, туберкулез почки, папиллярный некроз).

Б. Сосудистые (атеросклеротический нефросклероз; гипертонический нефросклероз).

В. Нейрогенные (атония мочевого пузыря, гидронефроз).

Основные проявления ДН: протеинурия

артериальная гипертензия

прогрессирующая почечная недостаточность.

Патогенез ДН.

ü В результате постоянной гликемии и/или ее частых эпизодов изменяется ионный заряд мембран клубочков, происходит дилатация приносящей артериолы клубочка.

ü Микроангиопатия почечных сосудов приводит к утолщению базальных мембран, нарушению ауторегуляции почечной перфузии и, таким образом, к росту системного артериального давления.

ü В результате повышения тонуса выносящей артериолы и дилатации приносящей увеличивается внутриклубочковое давление, в том числе, и за счет передачи системной АГ.

ü Внутриклубочковая гипертензия потенцируется за счет увеличения объема первичной мочи (осмотический диурез).

ü В результате внутриклубочковой гипертензии развивается гиперфильтрация.

ü Механическое воздействие внутриклубочковой гипертензии приводит к структурным изменениям сосудистых и паренхиматозных структур почки.

ü Происходит нарушение проницаемости гломерулярного фильтра с развитием микроальбуминурии, а по мере прогрессирования ДН – протеинурии.

ü Микроангиопатические изменения крупных почечных артерий способствуют дальнейшему падению перфузии почки и, таким образом к росту системной АГ.

ü Процесс заканчивается гломерулосклерозом (соединительнотканная перестройка клубочков с отложением гиалина), который клинически проявляется прогрессирующей почечной недостаточностью.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ (C.E.Mogensen, 1983).

Доклинические стадии ДН диагностируются при обнаружении микроальбуминурии, как минимум в 2-х исследованиях мочи с помощью специальных тест – полосок от второго с утра мочеиспускания. Под микроальбуминурией понимают повышение скорости экскреции альбумина до 20 – 200 мкг/мин (30 – 300 мг/день), т.е. до уровня, не достигающего протеинурии. В норме с мочой у человека экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сут.

Другим признаком ДН является клубочковая гиперфильтрация. Она характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин (проба Реберга).

IV стадия соответствует клинической манифестации ДН. Нефротический синдром при СД имеет следующие особенности:

- массивный отечный синдром может развиватся даже при умеренной гипоальбуминемии;

- отечный синдром при СД резистентен к терапии мочегонными;

- высокая протеинурия может сохраняться и при развитии ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ.

Активное лечение ДН необходимо начинать, как минимум на III стадии поражения почек, которая характеризуется стойкой микроальбуминурией, а в ряде случаев присоединением умеренной АГ и дислипидемии.

На стадии микроальбуминурии:

1. Компенсация СД.

2. Ингибиторы АПФ назначаются даже при нормальном уровне АД. Они оказывают нефропротективный эффект за счет снижения внутриклубочкового давления, что приводит к нормализации фильтрационной функции.

3. Антигипертензивная терапия (иАПФ, антагонисты кальция группы верапамила – изоптин, финоптин).

4. Ограничение пищевой соли (не более 5 г/сут).

На стадии протеинурии:

1. Компенсация сахарного диабета

2. Ингибиторы АПФ.

3. Низкобелковая и низкосолевая диета: ограничение потребления животного белка до 0,6 – 0,7 г на 1кг массы тела в сутки (в среднем, до 40 г белка), ограничение соли до 3 – 5 г/сут.

4. Коррекция гиперлипидемии.

На стадии ХПН:

Пациентам с СД 2 типа и с нарушением функции почек бигуаниды противопоказаны. Препаратом выбора является глюренорм, назначение которого возможно при уровне креатинина не более 200 мкг/л. При снижении СКФ менее 30 мл/мин – инсулинотерапия.

Противопоказаны тиазидные и калий-сберегающие диуретики.

При уровне креатинина >500 мкмоль/л – экстракорпоральные (гемодиализ, перитонеальный диализ) и хирургический (трансплантация почки) методы лечения.

Схема. Скрининг диабетической нефропатии.

Предварительный диагноз: на основании ведущих жалоб и клинических проявлений, а также показателей дополнительных исследований.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать поражение почек при диабетической нефропатии с системными заболеваниями и заболеваниями обмена веществ, а так же с атеросклеротическими поражениями почек, с амилоидозом и поражениями почек при гипертенической болезни. Клинический диагноз: согласно принятой классификации с определением типа, степени тяжести и наличия микро и макроангиопатий, обоснованием стадии диабетической нефропатии, и имеющихся осложнений в конкретном случае.

Проведение занятия в тематическом учебном классе. Разбор особенностей этиологии, патогенеза, клиники и лечения конкретного больного. Указать основные методы немедикаментозного воздействия (изменение образа жизни, питания, отказ от вредных привычек, занятия лечебной физкультурой). Основные группы лекарственных средств и механизмов их действия, основные показания и противопоказания к применению и обоснование выбора конкретного препарата из фармакологических групп.

Заключительная часть занятия: контроль полученных знаний - решений ситуационных задач без возможных вариантов правильных ответов.

Резюме.