 |
Нервно-психический статус.
|
|
|
|
Сознание ясное. В контакт вступает легко. Интеллект, речь нормальные.
Все виды чувствительности сохранны. Двигательная сфера без нарушений. Слух, обоняние в норме. Бельмо правого глаза вне оптической зоны. Зрачковые рефлексы в норме.
Предварительный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. III стадия. Окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии. Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.
План обследования.
1. Общие анализы крови и мочи;
2. Биохимическое исследование крови (определение уровня белка, калия, натрия, кальция, глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины, АСТ,АЛТ, ХС-ТГ крови);
3. Коагулограмма (определение времени свертывания крови и кровотечения, протромбинового индекса, активированного времени рекальцификации, фибринолитической активности, концентрации фибриногена);
4. Определение группы крови и резус фактора;
5. Исследование серологических реакций (RW, антител к ВИЧ, маркеров вирусных гепатитов);
6. Рентгеноскопия органов грудной клетки (флюорография легких);
7. ЭКГ;
8. Реовазография сосудов конечностей;
9. Ультразвуковая флоуметрия;
10. Ангиография.
Данные лабораторных и дополнительных методов обследования.
1. Общий анализ крови (23.4.98г):
Гемоглобин - 146,0г/л; лейкоциты - 4,5*109/л; нейтрофилы: палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 52%, эозинофилы - 3%; лимфоциты - 36%; моноциты - 5%; СОЭ - 3мм/ч.
2. Общий анализ крови (8.5.98г.):
Гемоглобин - 128г/л; лейкоциты - 4,7*109/л; нейтрофилы: палочкоядерные - 11%, сегментоядерные - 57%; лимфоциты - 28%; моноциты - 4%; СОЭ - 10мм/ч.
3. Обший анализ мочи (24.4.98г.):
|
|
|
Цвет соломенно-желтый, количество - 200мл, относительная плотность - 1015; реакция щелочная; белок - следы; глюкоза - abs; лейкоциты - 4-5 в п/з; эритроциты - единичные в п/з; цилиндры - гиалиновые.
4. Биохимический анализ крови (25.4.98г.):
Общий белок 69г/л
Мочевина 5,5ммоль/л
Креатинин 68ммоль/л
Общий билирубин 10,5мкмоль/л
АлАТ 85нмоль/с*л
АсАТ 82нмоль/с*л
a-амилаза 14мкг/с*л
Щелочная фосфатаза 2,3нмоль/с*л
Глюкоза 4,61ммоль/л
Тимоловая проба 2
5. Биохимический анализ крови (27.4.98г.):
Общий белок 70г/л
Мочевина 4,2ммоль/л
Креатинин 65ммоль/л
Общий билирубин 41,3мкмоль/л
Прям. Билирубин 15,4мкмоль/л
АлАТ 72нмоль/с*л
АсАТ 104нмоль/с*л
a-амилаза 7мкг/с*л
Глюкоза 5,52ммоль/л
Тимоловая проба 2
5. ЭКГ (27.4.98г.):
Ритм синусовый, частота сердечных сокращений - 105 в мин.
Заключение: Синусовая тахикардия (105 уд/мин). Единичные желудочковые экстрасистолии. Вертикальное положение электрической оси сердца. Рубцовые изменения на задней и передней стенках левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка.
6. Исследование крови на ВИЧ, RW, HBs - отрицат (9.4.98г.).
7. Рентгеноскопия органов грудной клетки (24.4.98г.):
Легкие с явлениями пневмосклероза. Корни структурны. Диафрагма подвижна. Органы средостения без особенностей. Аорта не изменена.
|
|
|
8. Консультация терапевта (13.5.98г.):
Жалобы на одышку при быстрой ходьбе, наклонах туловища.
В анамнезе инфаркт миокарда (в 1976, 1985 годах). Принимает верапамил, . Аллергических реакций не было.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Активен. В легких дыхание с жестким оттенком, единичные сухие хрипы. Справа в задненижних отделах - ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс - 90 в мин. Артериальное давление - 160/95 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень в норме.
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз.
Рекомендовано: верапамил 40мг 4 раза в день.; контроль ЭКГ, аспирин по 1таб. на ночь.
Клинический диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. III стадия. Окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии. Состояние после бедренно-подколенного шунтирования.
Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.
Обоснование диагноза.
Данный диагноз поставлен на основании:
1. Жалоб больного на интенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе правой нижней конечности, возникающие при ходьбе (проходит без остановки 25-30 метров) или реже - в покое, выраженную мышечную слабость и зябкость в обеих ногах, периодически возникающие головные боли (пульсирующие, локализуются в затылочной области), связанные с эпизодами повышения артериального давления;
2. Анамнестических данных: появление болей в икроножных мышцах при физической нагрузке, постепенное их нарастание (возникновение болей при меньшей физической нагрузке); артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца; при проведении ангиографии выявлена окклюзия левой поверхностной бедренной артерии;
3. Данных объективного исследования: пульсация на правой бедренной, правой подколенной, правой и левой задних большеберцовых, правой дорсальной артерии стопы не определяется; на левой подколенной артерии и левой дорсальной артерии стопы пульсация резко ослаблена; в левой паховой области в проекции левой бедренной артерии (в области шунта) пальпаторно определяется пульсирующее образование эластической консистенции, безболезненное при пальпации, над которым аускультативно определяется грубый систолический шум; пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленный феномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны; кожа голеней и стоп истончена, цианотична, сухая, шелушится, имеются трещины; на коже стоп - выраженный гиперкератоз; отмечается деформация ногтевых пластинок пальцев стоп, нарушение волосяного покрова кожи стоп и голеней; подкожная жировая клетчатка нижних конечностей истончена; мышцы обеих бедер, голеней и стоп атрофичны их тонус и сила снижены.
|
|
|
4. Результатов дополнительных методов исследования: рубцовые изменения на задней и передней стенках левого желудочка, гипертрофия левого желудочка.
На основании изложенного, клинический диагноз «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия» не подлежит сомнению.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо дифференцировать с:
- облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных) артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;
- облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла;
- болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют исключить данный диагноз;
|
|
|
- тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.
- тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.
На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечных артерий).
Этиология и патогенез.
В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождения боковых стволов артерии,
обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В по
следующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные
бляшки.
Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности
|
|
|
(ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс:
(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП
При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза
увеличивается.
Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.
Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные
свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.
Клинические наблюдения свидетельствуют о значении
в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается
реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.
В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестери-
немия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.
|
|
|
